Форум » » Геронтология и гериатрия » Ответить
Геронтология и гериатрия
Медвежовцев: Бескрылый ген старения Почему иногда год жизни эквивалентен десяти Язык науки прошлого сложен, поскольку интегрирует много греко-латинских корней, смысла которых мы зачастую не понимаем. Не легче и сегодня, когда терминология опирается на английский вокабуляр, требующий знания нынешней «латыни» международного общения, а также множество сокращений, лишь небольшая часть которых понятна обычному человеку. Взять хотя бы грекоподобное «про-герия» с латинским префиксом, то есть преждевременная старость (хорошо, что мы знаем слово «геронтология»). Аббревиатура Wnt образована от английского wingless, или «бескрылый». Ген, получивший такое название, был открыт у дрозофилы. Его мутация приводит к отсутствию крыльев у взрослой мухи. Продукт гена – белок, который стимулирует рост и деление клеток, а также их развитие. Сам Wnt в клетку не поступает, но действует через белок бета-катенин, который после получения сигнала извне клетки переходит в ядро. Там во взаимодействии с другим белком Lef (Lymphocyte effector factor) он включает активность соответствующих генов-мишеней. Но вернемся к прогерии. Одна из наиболее известных ее форм – болезнь Хатчинсона-Гилфорда (НGD – Hutchinson-Gilford Disease), проявляющаяся уже у маленьких детей. У них год жизни идет за десять. Долгие годы ее причину видели в мутациях самых разнообразных генов, однако несколько лет назад ученым вроде бы удалось выявить настоящую причину. Они связали ее с мутацией в гене белка ламина, который необходим для нормального формирования «пленки»-листков (сравни: ламинария, ламинат) ядерной оболочки. Однако сотрудники Национального института рака, что в вашингтонском пригороде Бетезда, с помощью мышиной модели прогерии доказали, что дело не только в ламине. Модель представляет собой мышат с внесенным в их геном мутантным геном ламина без девятой аминокислоты (LMNdelta9). А в результате нарушается сигнал нормального развития организма, начинающийся с воздействия Wnt на клетки. Неактивный ламин мешает прохождению бета-катенина в ядро, из-за чего нарушается работа генов синтеза так называемого внеклеточного матрикса – бесклеточной массы различных веществ и протеинов. Все эти протеины давно известны молекулярным онкологам и кардиологам, поскольку они участвуют в нормальном и опухолевом ангиогенезе (образовании сосудов). После этого неудивительно, что в Национальном институте рака охотно выделили грант на изучение прогерии. Известно, что старение клеток является генетическим механизмом, защищающим их от озлокачествления – первым делом потому, что такие клетки весьма неохотно делятся. Ученые работали поначалу с эмбриональными фибробластами мышей. Молекулярные и иные характеристики этих клеток давно и хорошо известны. Фибробласты с мутантным ламином быстро стареют, после чего в больших количествах подвергаются запрограммированной клеточной смерти (апоптозу). Неудивительно поэтому, что мутантные мыши быстро теряют волосяной покров, слепнут и страдают от хрупкости костей, а также истончения мышечного слоя легочных артерий, испытывающих максимальное давление пульсовой волны сердца. Геномное профилирование их клеток выявило «недостачу» активности генов внеклеточного матрикса, о котором говорилось выше. Результаты, полученные на мышах, были подтверждены данными молекулярного анализа двух маленьких пациентов с прогерией. Оказалось, что в ядрах их клеток тоже мало Lef, который необходим для включения того же гена коллагена. Дело пошло на поправку, когда в среду был добавлен блокатор-ингибитор действия фермента GSK – гликоген-синтаза-киназы. GSK также хорошо известен, поскольку он является блокатором действия Wnt, поэтому ученые действовали по принципу «враг моего врага мой друг». В результате подавления активности естественного блокатора Wnt сигнал стал проходить в ядро, что, в свою очередь, наладило синтез коллагена и других протеинов внеклеточного матрикса, на котором восстановилась способность клеток к делению и повысилась их жизнеспособность. Ученые сделали вывод, согласно которому адресное воздействие на сигнальный путь Wnt способно влиять на организацию ядерной оболочки и восстанавливать ее нормальное функционирование, а также развитие организма. Подтверждение важной роли матрикса поможет и онкологам, которые знают, что он крайне необходим для «закрепления» клеток. Недаром белки подобного закрепления получили вполне понятное название – интегрины. Нарушение функции последних и «липких» свойств матрикса приводит к тому, что раковые клетки срываются с места, тем самым инициируя процесс метастазирования. Напомним, что гены Wnt и бета-катенина аномально активированы при многих формах опухолей, что лишний раз подчеркивает молекулярную связь процессов старения и опухолевого роста.
Медвежовцев: ОДНА ИЗ ПРИЧИН СТАРЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ УСТРАНЕНА Причиной детской прогерии (преждевременного старения) является мутация гена, кодирующего белок ламин А. Американские ученые обнаружили, что этот белок играет важную роль в старении не только у больных прогерией, но и у здоровых людей, и разработали метод, позволяющий устранить некоторые симптомы старения. К сожалению, этот метод пока применим только для отдельных клеток, но не для целого организма. Причины и механизмы старения — одна из самых "горячих" тем современной биологии. Существуют десятки различных, в том числе противоречащих друг другу, теорий старения (см. Почему стареет человек, радио "Свобода", 24.03.2006), и это, возможно, отражает не столько "бессилие науки", сколько реально существующее разнообразие факторов и механизмов изучаемого процесса. Паола Скаффиди (Paola Scaffidi) и Том Мистели (Tom Misteli) из Национального института здоровья США сообщили в последнем номере Science об открытии еще одного такого фактора. На этот раз речь идет о белке ламин А, который участвует в построении "внутреннего каркаса" клеточных ядер. Ранее было установлено, что мутация гена, кодирующего этот белок, приводит к страшной болезни — так называемой детской прогерии (преждевременному старению). Теперь ученым удалось показать, что ламин А имеет самое непосредственное отношение и к процессу "нормального" (не ускоренного) старения у здоровых людей. Ген ламина А, как и большинство других человеческих генов, состоит из экзонов (участков ДНК, кодирующих ту или иную часть аминокислотной последовательности белка) и интронов (некодирующих участков). В ходе транскрипции (первичного "прочтения" генетической информации) образуется молекула РНК, являющаяся полной копией гена, включая и интроны. Затем происходит сплайсинг — вырезание интронов и сшивание экзонов в единую "зрелую матричную РНК", которая в дальнейшем используется в качестве "инструкции" (матрицы) для синтеза белка. В результате получается белок преламин А. Он должен пройти еще целый ряд этапов предварительной обработки, чтобы превратиться в полнофункциональный, зрелый белок ламин А. У больных прогерией мутация приводит к нарушению сплайсинга: вместе с интронами из незрелой РНК вырезается кусок одного из экзонов длиной в 150 нуклеотидов; в итоге образуется укороченный (на 50 аминокислот) преламин А. Это, в свою очередь, приводит к сбоям на последующих этапах созревания ламина А. В конечном счете исходная мутация, состоящая в замене всего-навсего одного нуклеотида, приводит к тому, что зрелый ламин А оказывается очень сильно отличающимся от нормального. Присутствие в клеточном ядре дефектного ламина А ведет к целому каскаду патологических изменений: резко снижается содержание в ядре некоторых белков, ядерная оболочка сморщивается, нарушается процесс репарации (исправления ошибок при копировании ДНК). Клетки в итоге теряют способность делиться, "отслужившие" клетки перестают заменяться новыми, что и приводит к преждевременному старению организма. Скаффиди и Мистели обнаружили, что неправильный сплайсинг ламиновой РНК происходит не только у больных прогерией, но и у здоровых людей: различие состоит лишь в частоте возникающих в ходе сплайсинга ошибок (у здоровых они происходят гораздо реже). Ошибки сплайсинга происходят как у старых людей, так и у молодых, причем количество дефектного ламина А в клеточных ядрах с возрастом не увеличивается. Измененный белок в небольшом количестве синтезируется постоянно наряду с нормальным белком. Поначалу это не приводит к заметным отклонениям, но со временем (у пожилых людей) в клетках начинают накапливаться изменения, аналогичные тем, что наблюдаются у больных прогерией. Чтобы выяснить, связаны ли эти изменения с дефектным ламином А, ученые заблокировали неправильный сплайсинг РНК путем введения в клетки особого олигонуклеотида (короткой молекулы РНК). В результате в клетках стал синтезироваться только нормальный, "правильный" вариант ламина А. Обработанные клетки (фибробласты, взятые у старых людей) "омолодились" буквально на глазах, по крайней мере по ряду параметров. Концентрации некоторых ядерных белков в них нормализовались и стали практически такими же, как в клетках молодых людей. Возможно, когда-нибудь на основе этого открытия ученые смогут разработать вожделенную "таблетку от старения", но пока до этого еще далеко. Во-первых, метод электропорации (electroporation), использованный для внедрения в клетки «спасительного» олигонуклеотида, годится только для отдельных клеток, но никак не для целого организма. Во-вторых, "омолодить" весь организм в любом случае принципиально сложнее, чем отдельную клетку. В-третьих, в статье Скаффиди и Мистели сообщается об успешном устранении лишь некоторых, но отнюдь не всех симптомов клеточного старения.
Медвежовцев: Преимущества Лечебной Гипоксии перед другими способами симулированных высокогорных тренировок: Что такое - интервальная гипоксическая тренировка (ИГТ)? Это адаптационный метод, повышающий устойчивость организма к различным повреждающим факторам и старению. Метод используется в профилактике, лечении и реабилитации различных заболеваний. Интервальная гипоксическая тренировка показана при лечении: бронхиальной астмы, хронических обструктивных заболеваний легких, коронарной болезни сердца, артериальной гипертензии, нейроциркуляторной астении, псориаза, аллергического дерматита, сахарного диабета II типа, дисфункциональных маточных кровотечениях, анемии, климактерическом синдроме, профилактике гестозов при беременности, заболеваниях щитовидной железы. Эффективно использование метода для подготовки к операции и наркозу, для послеоперационной реабилитации, реабилитации после сердечно-сосудистых заболеваний, синдроме хронической усталости, для повышения работоспособности, при подготовке к длительным перелетам, смене часовых поясов, подъему в горы и занятиям дайвингом, для повышения эффективности занятиями другими видами спорта. Противопоказаниями к использованию метода являются острые соматические и инфекционные заболевания, хронические заболевания в стадии декомпенсации. Профилактический курс интервальной гипоксической тренировки включает в среднем 10-20 процедур. Лечебная Гипоксия Реконендовано Минздравом с 1985 года.
Медвежовцев: Старческое слабоумие научились выявлять за пять лет до появления симптомов Группа финских исследователей разработала метод раннего выявления болезни Альцгеймера по анализу крови. Ученым удалось обнаружить признаки развития заболевания за пять лет до появления симптомов. Результаты их работы опубликованы 13 декабря в журнале Translational Psychiatry. В исследовании приняли участие 226 мужчин и женщин в возрасте около 70 лет, за здоровьем которых ученые наблюдали в течение пяти последующих лет. К началу исследования у 37 из них была выявлена болезнь Альцгеймера, 46 человек не имели никаких проблем с памятью, а 143 участника жаловались на забывчивость. Ко времени окончания исследования у 52 человек из группы "забывчивых" также была диагностирована болезнь Альцгеймера. Сравнивая образцы их крови с образцами крови тех, у кого оказалась просто плохая память, ученым удалось выявить биомаркеры, указывающие на начало развития заболевания. Ими оказались три группы метаболитов - веществ, образующиеся в клетках, тканях и органах в процессе обмена. Концентрация этих веществ в крови людей, у которых в течение пяти последующих лет проявились симптомы болезни Альцгеймера, оказалась повышенной. Авторы исследования рассчитывают, что в течение ближайших трех лет методика раннего выявления заболевания по анализу крови будет введена в широкую практику, а обнаруженные биомаркеры помогут разработать принципиально новые методы лечения болезни Альцгеймера. Кроме того, ранняя диагностика позволит предпринять превентивные меры, скорректировать диету и образ жизни пожилых людей, не дожидаясь массированного поражения мозга. Болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие) - неизлечимое дегенеративное заболевание. Как правило, оно обнаруживается у людей старше 65 лет и поначалу развивается практически бессимптомно. Первым симптомом болезни Альцгеймера считается потеря памяти, затем нарушается способность говорить и понимать сказанное, происходит потеря долговременной памяти, постепенное затухание функций организма, которое ведёт к смерти. Согласно отчету The World Alzheimer Report, болезнь Альцгеймера является одной из главных медицинских и социальных угроз XXI века. Ожидается, что к 2030 году количество людей, страдающих старческим слабоумием, должно увеличиться в два раза, а к 2050 году — в три раза. Экономический ущерб, связанный с болезнью Альцгеймера, обходится глобальной экономике приблизительно в 604 миллиарда долларов, или более 1 процента от ВВП в год.
Медвежовцев: Секреты долголетия славян Естественным желанием для каждого человека является желание прожить долгую жизнь, при этом до глубокой старости сохранив крепкое здоровье. Можно пытаться достичь этого, принимая бесчисленное количество препаратов, вводя вакцины, полезность которых весьма сомнительна, утомляя тело большими физическими нагрузками. Но правильным ли путем мы идем? Уделяя столько внимания телу, мы забываем, что кроме физического здоровья, не менее важно психологическое, так называемое здоровье души. Но, возможно, в этом и заключаются секреты долголетия, а мы просто проходим мимо них? За секретами долголетия далеко ходить не надо — давайте обратимся к опыту наших предков — славян. Славяне верили, что здоровье тела зависит от здоровья души, многие староверы и сейчас продолжают утверждать, что все болезни идут от головы, то есть мысли могут влиять на здоровье человека. Сейчас параллельно с огромными пыльными и шумными городами существуют поселения людей, решивших отказаться от цивилизации и жить по законам природы и предков. Они живут, не пользуясь услугами врачей, и не принимая никаких лекарств, при этом продолжительность их жизни гораздо больше, чем у нас с вами, да и выглядят они в свои 90 лет, как мы в 50-60. Как же им удается обходиться без врачей, без помощи которых, нам даже страшно представить свою жизнь? По словам самих староверов, они не смотрят телевизор, не пользуются радио, компьютерами и прочими радостями современного человечества, так как это засоряет мозг, и человек перестает думать сам, и это вредит здоровью. Болеют поселенцы редко, каждый сам знает, как себя лечить и знает особые техники славянского массажа. Если кто-нибудь из них все-таки заболеет, то он не бежит за лекарствами, а сначала пытается понять, что вызвало болезнь — то ли, плохая мысль, то ли дело недоброе, затем молится, чтобы очистить душу, а потом уже начинается лечение травами. По словам путешественников, посетивших такие поселения на Забайкалье, староверы живут, содержа свою душу, тело и жилища в чистоте. О нравственной чистоте и говорить не нужно, они даже и не думают об изменах жене или мужу, потому что такого даже и быть не может. Староверы живут по простому закону, дарованному им самой природой, и в награду за выполнение этого закона, они получили свое здоровье и долголетие. Таким образом, мы видим, что, насмотревшись фантастических фильмов, мы пытаемся найти и изобрести эликсир долголетия, отдаляясь все дальше и дальше от родной природы, и забывая про здоровье своей души. Пусть и не все могут поступить так же радикально, как староверы и уйти в леса, пусть нас отравляет тяжелая экологическая обстановка наших городов, но про здоровый дух забывать не стоит. Ведь простое соблюдение нравственных законов, доброе отношение к окружающему миру и хорошее настроение, могу продлить нам жизнь и сделать нас хоть немного здоровее.
Медвежовцев: Ученые: витамины замедляют усыхание мозга Диета, богатая витаминами и рыбой, может защитить мозг человека от старения, а фаст-фуд, напротив, ускоряет проявления болезни Альцгеймера, свидетельствуют исследования американских ученых. Пожилые люди с высоким содержанием витаминов и жирных кислот омега-3 в крови меньше подвержены атрофии мозга и демонстрируют более высокие результаты умственной деятельности, сообщается в исследовании. Слабые результаты тестов умственной деятельности и прогрессирующее отмирание участков мозга - характерные симптомы болезни Альцгеймера - связаны с употреблением в пищу транс-жиров, содержащихся в фаст-фуде. Британская благотворительная организация Azheimer's Research UK призвала провести дополнительные исследования связи между рационом питания и риском старческого слабоумия. В настоящее время, уточнили в организации, врачи рекомендуют соблюдать сбалансированную диету с большим количеством овощей и фруктов, не курить, регулярно заниматься спортом и контролировать давление и уровень холестерина. Специфика исследования, проведенного в США, заключалась в том, что ученые не спрашивали людей об их диете, а замеряли содержание компонентов пищи в крови. Были взяты образцы крови 104 здоровых пожилых людей, средний возраст которых составил 87 лет. В выборку специально включались люди с малым количеством известных факторов риска болезни Альцгеймера. Высокие результаты в тестах на память и быстроту мышления показали люди с высоким содержанием в крови витаминов B, C, D, E, а также жирных кислот омега-3, содержащихся преимущественно в рыбе. Самые низкие результаты были у тех, у кого в крови было высокое содержание транс-жиров. Транс-жиры часто встречаются в готовых продуктах питания - в частности в пирожных, печенье и жареной пище. После этого исследователи из Орегонского университета здоровья и науки в Портленде, Портлендского медицинского центра и Университета штата Орегон в Корваллисе провели сканирование мозга 42 участников. У лиц с высоким уровнем витаминов и омега-3 в крови объем мозга в большинстве случаев оказался больше, чем у лиц с высоким уровнем транс-жиров. "Эти результаты нуждаются в подтверждении, но безусловно, велик соблазн предположить, что люди смогут остановить усыхание мозга и поддерживать его в форме за счет коррекции диеты", - заявила автор исследования Джин Боуман. Марет Трабер из института Лайнуса Полинга при Университете штата Орегон сообщила: "Витамины и питательные вещества, которые находятся во фруктах, овощах и рыбе, могут быть измерены биологическими маркерами. Я верю, что, благодаря этим питательным веществам, мозг может быть лучше защищен и более работоспособен". Глава Alzheimer's Research UK Саймон Райли так прокомментировал эти исследования: "Бесспорным преимуществом данной работы является то, что ученые изучали питательные вещества в крови, вместо того чтобы ограничиться анализом ответов на вопросы анкеты". "Важно заметить, что исследование фокусировалось на небольшой группе людей, у которых потенциально может развиться болезнь Альцгеймера, но не ставило задачи выявить - заболели они в дальнейшем или нет", - отметил он. "Необходимо найти неоспоримые свидетельства того, как именно диета влияет на разитие болезни Альцгеймера у человека. А это возможно лишь при проведении крупных долгосрочных исследований", - подчеркивает эксперт.
Медвежовцев: Память больных старческим слабоумием улучшили никотином Использование никотиновых пластырей улучшило умственные способности пациентов со старческим слабоумием, сообщает BBC. Исследование провела группа специалистов под руководством Пола Ньюхауса (Paul Newhouse) из Медицинской школы Университета Вандербильта (Vanderbilt University School of Medicine) в США. Отчет об их работе опубликован в журнале Neurology. Для участия в исследовании были отобраны 45 мужчин и 29 женщин с ухудшением способностей к восприятию новой информации средней степени тяжести (аналогичные изменения происходят на ранних стадиях болезни Альцгеймера). Средний возраст участников, за которыми наблюдали в течение полугода, составил 76 лет. Добровольцев разделили на две группы, одна из которых на протяжении указанных шести месяцев ежедневно получала пластыри, содержащие 15 миллиграммов никотина, а другая - плацебо. Ученые оценивали познавательные способности участников эксперимента с помощью стандартных тестов. По результатам исследования, добровольцы, получавшие никотин, улучшили свои результаты в тестах на запоминание, внимание, а также скорость реакции. В частности, долговременная память таких участников на 46 процентов приблизилась к возрастной норме. Среди принимавших плацебо, напротив, наблюдалось ухудшение этих способностей. Авторы работы отметили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера уменьшается количество никотиновых рецепторов в мозге, чем и может быть обусловлено снижение умственных способностей. По мнению ученых, необходимо провести более масштабные исследования для подтверждения полученной информации.
Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера научились выявлять по свечению лейкоцитов Испанские ученые под руководством Педро Кармона (Pedro Carmona) из Института строения вещества в Мадриде открыли новую возможность точной диагностики одной из форм старческого слабоумия, болезни Альцгеймера, по поведению лейкоцитов в инфракрасном свете, сообщает журнал Analitical & Bioanalitical Chemistry. В пилотном испытании было показано, что уровень поглощения или рассеяния волн инфракрасного диапазона лейкоцитами крови пациентов с болезнью Альцгеймера зависит от количества в них белка бета-амилоида, скопления которого в тканях головного мозга характерны для болезни Альцгеймера. Метод, описанный Кармоном с соавторами, неинвазивен, быстр и недорог. В то же время его высокая чувствительность позволяет улавливать тонкие различия между такими клиническими стадиями заболевания как легкая и умеренная форма, поскольку количество бета-амилоидного белка в организме возрастает по мере развития заболевания. Используя инфракрасную спектроскопию, испанские ученые сравнили спектры излучения лейкоцитов у пациентов с легкой, умеренной, а также тяжелой формой болезни Альцгеймера с картиной поглощения и рассеяния инфракрасного излучения лейкоцитами здоровых людей. В исследовании участвовали 50 пациентов с болезнью Альцгеймера и 20 здоровых добровольцев контрольной группы. Результаты показали, что лейкоциты здоровых людей в инфракрасном свете заметно отличаются от белых кровяных клеток больных, и различия тем сильнее, чем более прогрессивна стадия заболевания. По оценке авторов, их метод может заменить в диагностике болезни Альцгеймера биохимические исследования крови на сотни биомаркеров.
Медвежовцев: Обнаружена связь ожирения с уменьшением мозга Шведские неврологи из Университета Уппсалы опубликовали в The International Journal of Obesity результаты исследования, в котором было выявлено сокращение участка головного мозга, ответственного за регуляцию аппетита, у пожилых людей с ожирением, сообщает HealthCanal.com. Группа ученых под руководством Саманты Брукс (Samantha Brooks) посредством функциональной магнитно-резонансной томографии (fMRI) исследовала головной мозг 292 взрослых мужчин и женщин, чей вес был неизменным на протяжении пяти лет — непосредственно до и сразу после сканирования. Среди них были как страдающие ожирением, так и имеющие нормальную массу тела. У людей с ожирением было обнаружено сокращение размеров переднего мозга. Последующее исследование влияния ожирения на способность головного мозга контролировать поглощение пищи выявило ослабление умственных способностей у людей с ожирением по сравнению с их сверстниками, имеющими нормальную массу тела. Ученые считают, что неправильное питание на протяжении многих лет ослабляет способность головного мозга контролировать тягу к еде. Как поясняет Саманта Брукс, "те пожилые люди, чье ожирение было неизменным на протяжении пяти лет, отличались сокращенным объемом переднего мозга и дефицитом самоконтроля в еде. Ожирение охватывает все большую часть современного общества, и хотя наше исследование не может определить, является ли ожирение причиной или следствием сокращения размеров головного мозга, в свете полученных ранее данных мы предполагаем, что если вы не используете свой мозг для того, чтобы задумываться о том, что едите, вы можете потерять не только талию, но и объем мозга". В прежних исследованиях Брукс с соавторами обнаружила увеличение переднего мозга у женщин с анорексией. Это увеличение было тем больше, чем больше женщины сдерживали себя в еде.
Медвежовцев: Механизм действия полезного компонента красного вина объяснили по-новому Американские ученые предложили новое объяснение механизма действия ресвератрола – природного соединения, содержащегося, к примеру, в красном вине, которое предположительно может увеличивать продолжительность жизни, пишет Nature. Ресвератрол приобрел широкую известность после того, как было экспериментально показано, что его постоянный прием продлевает жизнь ряда организмов. В других экспериментах мыши, получавшие это вещество, могли постоянно потреблять высококалорийную пищу без набора веса и развития сахарного диабета. Группа ученых, изучавших ресвератрол, пришла к выводу, что он действует (по меньшей мере отчасти) за счет активации фермента SIRT1 из семейства сиртуинов, регулирующих многие ключевые функции организма, в том числе ответственные за биологическое старение. Из-за этого основанная учеными компания по изучению ресвератрола получила название Sirtris. В 2008 году британский фармацевтический гигант GlaxoSmithKline купил эту фирму за 720 миллионов долларов. Тем не менее, прямого активирующего действия ресвератрола на сиртуин показать не удалось. Исследователи из Национальных институтов здоровья США (NIH) сфокусировались на другом ферменте, активирующемся при употреблении ресвератрола. Этот фермент – аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа (АМФК, AMPK) – играет важную роль в энергетическом обеспечении клетки. Выяснилось, что и его исследуемое соединение активирует непрямо. Дальнейшее изучение вопроса показало, что ресвератрол не действует в отсутствие циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) – универсальной молекулы, служащей посредником рецепторных и многих других внутриклеточных взаимодействий, в том числе связанных с энергообменом. Оказалось, что ресвератрол непосредственно блокирует семейство ферментов фосфодиэстераз (ФДЭ), расщепляющих цАМФ (к слову, блокаторами отдельных типов ФДЭ являются такие препараты как кофеин, силденафил и многие другие). Таким образом, прием ресвератрола повышает в клетках уровень цАМФ, что в целом ведет к стимуляции энергообмена в организме и "сжиганию" запасов жиров и углеводов. Коллектив исследователей под руководством Джея Чанга (Jay Chung) подтвердил эти выводы, частично воспроизведя эффекты ресвератрола назначением других блокаторов ФДЭ. Исполнительный директор Sirtris Джордж Власюк (George Vlasuk) заявил, что по ряду причин сомневается в полученных Чангом результатах и не будет пытаться их воспроизвести.
Медвежовцев: Выявлен возможный путь распространения "заразного" белка болезни Альцгеймера "Болезнь Альцгеймера распространяется по головному мозгу, как яд в реке", сообщает Bloomberg, ссылаясь на исследование, опубликованное в журнале PLoS One. С помощью генной инженерии ученые вывели линию мышей с аномальным белком тау, который синтезируется у людей с болезнью Альцгеймера. Этот белок — один из двух накапливаемых в тканях мозга ненормально свернутых белков (второй — бета-амилоид). Аномальный тау-белок у трансгенных мышей начал вырабатываться в нижней части гиппокампа, в области, которая называется энторинальная кора. Для того чтобы индуцировать синтез тау-белка именно в этой области исследователи применили специфическую активацию гена, ответственного за его синтез. В энторинальной коре начинается отмирание клеток мозга у больных с синдромом Альцгеймера. Неправильно свернутый белок тау образует нейрофибрилярные клубки, препятствующие питанию нейронов. На протяжении 22 месяцев исследователи проводили анализ распределения человеческого аномального тау-белка в мозге подопытных мышей, использовав для этого меченые антитела. В клетках энторинальной коры со временем образовались нейрофибрилярные клубки тау-белка. Но аномальный тау-белок обнаруживался и за пределами этой области, причем тем дальше, чем больше прошло времени с начала эксперимента. Поскольку клетки вне энторинальной коры производить человеческий белок тау не могли, единственно возможным путем его попадания в другие участи исследователи считают передачу неправильно свернутого белка от нейрона к нейрону. При болезни Альцгеймера клубки тау-белка накапливаются внутри нейронов, скопления белков бета-амилоидов находятся на поверхности нервных клеток. Связь между этими двумя являениями в настоящее время не установлена. "По высокому уровню бета-амилоида можно предсказать риск развития заболевания, а количество клубков тау-белка, выявляемое посмертно, коррелирует со степенью деменции", - поясняет ведущий автор статьи в PLoS One Карен Дафф (Karen Duff), профессор-патолог Медицинского центра Колумбийского университета. Белок тау вовлечен в развитие других форм приобретенного слабоумия, таких как лобно-височная деменция, болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви. По мнению Карен Дафф, выяснение пути белка тау в головном мозге в будущем может помочь в совершенствовании методов лечения этих заболеваний. По ее словам, если ученые поймут, как можно остановить распространение белка тау, то он может стать "интервенционной точкой' для предупреждения развития деменции". Точный механизм передачи неправильно свернутого белка тау от нейрона к нейрону в настоящее время неясен. The Wall Street Journal цитирует автора исследования, в котором были получены аналогичные результаты, Бредли Хаймана (Bradley Hyman) из Гарвардского университета, который предполагает, что аномальный белок, выделенный одним нейроном, становится матрицей для неправильного свертывания нормальных тау-белков других нейронов. Далее все происходит по типу цепной реакции. Результаты исследования Хаймана изложены в статье, которая принята к печати журналом Neuron.
Медвежовцев: Лекарство от рака оказалось эффективным при болезни Альцгеймера Американские исследователи обнаружили, что существующее на рынке лекарство от рака может оказаться эффективным средством против болезни Альцгеймера, сообщает The Wall Street Journal. Развитие болезни Альцгеймера связано с накоплением в центральной нервной системе белка бета-амилоида, который вырабатывается и у здоровых людей, но быстро разрушается и выводится. Разрушению бета-амилоида способствует другой белок – аполипопротеин Е (АпоЕ), мутация которого является наиболее значимым из известных генетических факторов риска болезни Альцгеймера. В связи с этим исследователи из Западного резервного университета Кейса в Кливленде обратили внимание на препарат для лечения кожной формы Т-клеточной лимфомы бексаротен, продаваемый в США под названием Targretin, который опосредованно активирует ген АпоЕ и, следовательно, повышает продукцию этого белка. В 2009 году исследователь Гэри Лэндрет (Gary Landreth) поручил одной из своих аспиранток дать некоторое количество бексаротена мышам, страдающим мышиным аналогом болезни Альцгеймера. Через три дня сотрудница сообщила, что большинство амилоидных бляшек в мозгу животных исчезло. "Это было невиданно. Я сначала подумал, что она не в себе", - признался Лэндрет. Эксперимент повторили на более чем 100 мышах с выраженными симптомами болезни Альцгеймера. Как следует из публикации в журнале Science, вскоре после назначения бексаротена у мышей значительно улучшились мышление, обоняние и социальное поведение, что было подтверждено в стандартных тестах. Улучшение сохранялось в течение как минимум трех месяцев после приема препарата (после этого наблюдение за животными было прекращено, поскольку то, что эффект не является транзиторным, можно было считать доказанным). Также выяснилось, что под действием бексаротена уровень растворимой формы бета-амилоида в мозге мышей в течение шести часов снизился на четверть. Этот эффект сохранялся в течение трех дней. Как отметила эксперт по болезни Альцгеймера из Питтсбургского университета Рада Колдамова (Rada Koldamova), не принимавшая участия в исследовании, поскольку безопасность применения бексаротена уже подтверждена на онкологических больных, стоит опробовать это лекарство на пациентах с деменцией. Лэндрет подтвердил, что намерен заняться этим в ближайшие недели. Химик Карл Вагнер (Carl Wagner) из Аризонского университета, задействованный в проекте Лэндрета, синтезировал несколько аналогов бексаротена, действие которых на бета-амилоид может оказаться более сильным и узконаправленным. Это предстоит подтвердить в дальнейших исследованиях.
Медвежовцев: Медленная ходьба оказалась ранним признаком слабоумия Исследователи из США обнаружили, что скорость ходьбы и сила кистей рук в пожилом возрасте помогают оценить риск развития старческого слабоумия (деменции) и инсульта в дальнейшей жизни, сообщает WebMD. Сотрудники Бостонского медицинского центра пригласили для участия в исследовании 2,4 тысячи мужчин и женщин, у которых не было инсульта и не наблюдалось снижения интеллекта. Средний возраст добровольцев составил 62 года. У всех участников измерили скорость ходьбы и силу сжатия кисти, а также подвергли их сканированию мозга и тестам на запоминание. За 11-летний период последующего наблюдения у 79 человек случился инсульт или транзиторная ишемическая атака ("микроинсульт"), и у 34 развилась деменция. Меньшая скорость ходьбы в начале исследования оказалась связана с повышением риска деменции в 1,5 раза по сравнению с более быстрыми участниками. Кроме того, медленно ходившие добровольцы имели меньший объем мозга и хуже справлялись с рядом тестов на память, языковые навыки и способность к принятию решений. Также выяснилось, что у людей с наиболее сильным рукопожатием риск инсульта на 42 процента ниже, чем у обладателей наиболее слабых кистей. Причем обнаруженные взаимосвязи прослеживались только начиная с 65-летнего возраста, у более молодых людей их обнаружить не удалось. По мнению руководителя исследования Эрики Камарго (Erica Camargo), скорость ходьбы и силу кистей можно использовать как простой амбулаторный тест для оценки риска деменции и инсульта.
Медвежовцев: Риск инсульта связали с загрязнением воздуха Американские ученые связали риск инсульта с уровнем загрязнения воздуха, сообщает FOX News. Исследование провела группа специалистов под руководством Грегори Уэллениуса (Gregory Wellenius) из Брауновского университета. Отчет об их работе опубликован в журнале Archives of Internal Medicine. Уэллениус и его коллеги изучили медицинские данные более 1,7 тысячи пациентов. Все они были госпитализированы с симптомами ишемического инсульта в один из медицинских центров Бостона в период с 1999 по 2008 год. После этого ученые собрали информацию о загрязнении воздуха в городе и его окрестностях. По результатам исследования, в течение суток с момента регистрации умеренного уровня загрязнения атмосферы риск развития инсульта был на 34 процента выше, чем при нормальных экологических показателях. Наибольший риск наблюдался в течение 12-14 часов после выявления вредных выбросов и ассоциировался с уровнем диоксида азота. Основным источником этого токсичного вещества являются выхлопные газы и теплоэлектростанции. Группа ученых, возглавляемая Дженнифер Уэюв (Jennifer Weuve), из чикагского Университета Раш, в свою очередь, связала загрязнение воздуха со снижением умственных способностей у женщин. По данным исследования, в котором участвовали почти 20 тысяч пожилых американок, увеличение содержания вредных примесей в воздухе было связано с повышенной скоростью ухудшения памяти и мышления. Отчет об этой работе также опубликован в Archives of Internal Medicine.
Медвежовцев: У древнекитайского лекарства обнаружили возможность замедлять старение Американские исследователи выяснили биохимический механизм действия растительного экстракта, издавна применявшегося в традиционной китайской медицине для лечения малярии, сообщает EurekAlert!. Этот механизм свидетельствует о том, что активный ингредиент экстракта может предотвращать аутоиммунные заболевания и замедлять старение. Сотрудники Гарвардского университета исследовали растительный экстракт, известный в китайской медицине как Чаншань (Chang Shan), сырьем для которого служит один из видов гортензии, произрастающий в Тибете и Непале – Dichroa febrifuga (голубая вечнозеленая гортензия). Выяснилось, что активный компонент экстракта – галофугинон – активирует каскад биохимических реакций, известный как AAR (amino acid response, аминокислотный ответ). Эти реакции в норме запускаются в ответ на недостаток в организме аминокислот – "строительного материала" для белков. В результате активации AAR снижается синтез белков, которые необязательны клетке для непосредственного выживания. В числе таких белков находятся многие сигнальные молекулы иммунной системы, запускающие воспалительные реакции (т.н. медиаторы воспаления). Кроме того, AAR непосредственно тормозит развитие пула Т-лимфоцитов-хелперов Th17, играющих ключевую роль в развитии аутоиммунных заболеваний. Конкретный путь активации AAR под действием галофугинона заключается в том, что это вещество ингибирует фермент аминоацил-тРНК-синтетазу EPRS, которая обеспечивает транспортировку аминокислоты пролина к синтезируемому белку. Таким образом, симулируется недостаток этой аминокислоты. Эффект галофугинона при малярии обусловлен тем, что активация AAR значительно замедляет рост и развитие малярийных плазмодиев. Обнаруженный биохимический механизм действия галофугинона указывает на то, что он может оказаться эффективным средством профилактики и лечения аутоиммунных заболеваний. При этом угнетения иммунитета в целом вещество не вызывает. Руководители исследования Малколм Уитмэн (Malcolm Whitman) и Трейси Келлер (Tracy Keller) также отметили, что, как известно, умеренное голодание может продлевать жизнь. Поскольку галофугинон активирует тот же универсальный клеточный механизм, что и голодание, не исключена его возможность замедлять процессы старения. Отчет об исследовании опубликован в журнале Nature Chemical Biology.
Медвежовцев: Американцы опровергли ухудшение сна с возрастом Американские ученые выяснили, что качество сна с возрастом улучшается, сообщает BBC. Исследование провела группа специалистов под руководством Майкла Грэнднера (Michael Grandner) из Пенсильванского университета в Филадельфии. Отчет об их работе опубликован в журнале Sleep. Грэнднер и его коллеги проанализировали данные опроса, в котором участвовали более 155 тысяч американцев. Опросник состоял из двух частей: одна часть вопросов касалась нарушений сна, другая - усталости, которую испытывали участники исследования. По результатам исследования, частота нарушений сна и чувства усталости, возникавшего у американцев, в целом снижалась с возрастом. В частности, у мужчин качество сна улучшалось в период с 18 до 54 лет, затем следовало ухудшение, а с 59 лет сон вновь начинал улучшаться. У женщин наблюдалась аналогичная тенденция с той разницей, что хуже всего американки спали в возрасте от 40 до 59 лет. Гарднер отметил, что исследователи ожидали получить противоположные результаты. По его словам, даже если на самом деле качество с возрастом ухудшается, субъективно пожилые люди считают, что спят лучше, чем в более раннем возрасте.
Медвежовцев: Риск инсульта у диабетиков утраивается каждые десять лет Американские ученые связали риск инсульта у диабетиков с длительностью течения этого хронического заболевания, сообщает WebMD. Исследование провела группа специалистов под руководством Митчелла Элкинда (Mitchell S.V. Elkind) из Колумбийского университета в Нью-Йорке. Отчет об этой работе опубликован в журнале Stroke. Группа Элкинда обследовала 3,3 тысячи пожилых американцев, средний возраст которых составил 69 лет. В среднем ученые наблюдали за каждым из добровольцев в течение девяти лет. Около 22 процентов участников уже страдали сахарным диабетом, еще у 10 процентов это заболевание развилось во время исследования. За время наблюдения исследователям удалось зафиксировать 244 ишемических инсульта. При этом между наличием диабета и риском инсульта была выявлена четкая зависимость. Кроме того, в отличие от пациентов с нормальным обменов веществ, у диабетиков риск развития нарушений мозгового кровообращения увеличивался с каждым годом. По результатам исследования, каждые десять лет риск инсульта у больных диабетом утраивался. Элкинд отметил, что полученные данные подтверждают необходимость борьбы с диабетом у пожилых людей, в том числе с помощью соответствующей диеты и регулярных физических упражнений.
Медвежовцев: Число слабоумных в мире удвоится к 2030 году Число больных слабоумием (деменцией) в мире увеличится в два раза к 2030 году. Такие данные содержатся в отчете (документ pdf) Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), опубликованном в среду, 11 апреля. По информации ВОЗ, в настоящее время в мире деменцией страдают около 35,6 миллиона человек. Эксперты организации прогнозируют, что к 2020 году число таких пациентов удвоится, а к 2050-му - вырастет почти в три раза и превысит 115 миллионов. Согласно отчету, даже в развитых странах от 50 до 80 процентов случаев деменции остаются не выявленными. Государственные программы диагностики слабоумия и медицинской помощи таким больным применяются лишь в восьми странах мира. В настоящее время 58 процентов больных деменцией являются жителями развивающихся стран. По прогнозам ВОЗ, к 2050 году на долю таких государств придется более 70 процентов пациентов, страдающих слабоумием. Пациенты, страдающие болезнью Альцгеймера, составляют от 20 до 70 процентов всех больных деменцией в зависимости от их пола и возрастной категории. Ранее в апреле американские надзорные органы одобрили применение радиофармпрепарата для диагностики болезни Альцгеймера. В состав Amyvid, разработанного фармкомпанией Eli Lilly, входит радиоактивный изотоп фтор-18. Препарат связывается с белком бета-амилоидом, который откладывается в виде бляшек в тканях головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера. Наличие связанного Amyvid в мозге определяется с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ).
Медвежовцев: Бег трусцой увеличил продолжительность жизни датчан на пять лет Датские кардиологи выяснили, что регулярные пробежки увеличивают продолжительность жизни более чем на пять лет. Такие данные были получены в ходе исследования, проведенного группой ученых под руководством Петера Шнора (Peter Schnohr) из Копенгагенского университета, сообщает EurekAlert!. Для участия в исследовании, начавшемся в 1976 году, были отобраны более 20 тысяч мужчин и женщин в возрасте от 20 до 93 лет. Авторы научной работы хотели оценить влияние различных факторов риска инфаркта миокарда и инсульта, а также способов профилактики указанных нарушений кровообращения. Почти две тысячи участников регулярно совершали пробежки. Риск смерти в этой группе был на 44 процента ниже, чем среди тех, кто не занимался бегом. Кроме того, по сравнению с основной группой, ожидаемая продолжительность жизни бегунов мужского пола оказалась больше на 6,2 года, а женского - на 5,6 года. Оценив полученные данные, ученые также определили оптимальный темп бега трусцой и режим занятий спортом. По результатам исследования, для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний необходимо бегать в среднем или низком темпе два-три раза в неделю. При этом общая продолжительность пробежек должна составлять от одного до двух с половиной часов.
Медвежовцев: Любители компьютера и прогулок оказались наименее подвержены маразму Американские ученые установили, что пожилые люди, которые занимаются физическими упражнениями и пользуются компьютером, обладают лучшей памятью, чем те, кто этого не делает, сообщает Medscape. Исследование Йонаса Геда (Yonas Geda) и его коллег из клиники Майо (Аризона) опубликовано в майском номере Mayo Clinic Proceedings. В исследовании участвовали 926 пожилых людей в возрасте от 70 до 93 лет. Из них у 109 человек (12 процентов) были умеренные когнитивные нарушения – снижение памяти, познавательной функции и умственной работоспособности, при которых пациент сохраняет навыки самообслуживания. Все участники исследования ответили на вопросы, которые позволяли оценить их умственную активность, а также образ жизни в течение года, предшествующего опросу. В том числе пожилые люди должны были описать свою физическую активность и количество потребляемых калорий. При этом частота выполнения физических упражнений не уточнялась. У 20,1 процента участников исследования, не уделявших время физическим упражнениям и не использовавших компьютер, познавательные способности были в норме, а у 37,6 процента наблюдалось умеренные когнитивные нарушения. Среди участников, которые пользовались компьютером и делали физические упражнения, познавательные способности 36 процентов были в норме, а нарушения обнаружились у 18,3 процентов. Также было установлено, что даже слабые физические нагрузки в сочетании с использованием компьютера давали лучший эффект, чем умеренные или значительные физические нагрузки без интеллектуальной деятельности. «Из наших предыдущих исследований мы знали, что физические упражнения и использование компьютера независимо друг от друга улучшают память. Теперь мы выяснили, что вместе они дают потрясающий эффект», - отметил Геда.
Медвежовцев: БИОФЕН® • Продукт высокотехнологического синтеза • Эффективный антиоксидант-антигипоксант нового поколения Биофен был создан в 2002 году совместно с НИИ гриппа Российской академии медицинских наук на основе известного еще по разработкам советских ученых и военных медиков в 1970-е годы лекарственного средства Олифен. Биофен - усовершенствованный аналог этого препарата, о котором в годы перестройки был даже снят документальный фильм, поскольку до 1990 года препарат существовал под грифом «секретно» как разработка ВНИИ особых чистых препаратов для повышения работоспособности и боеготовности вооруженных войск СССР. Первоначально, еще в СССР, препарат был апробирован на базе Военно-Медицинской Академии им. Кирова в Санкт-Петербурге и ряде крупнейших медицинских центров страны. Как показали многочисленные клинические испытания и лечебная практика, в течение 20 лет препарат удовлетворял всеобщий терапевтический принцип: надежная и высокая эффективность при общей хорошей переносимости. Но время не стоит на месте – за последние десятилетия, благодаря научно-техническому прогрессу, появились новые разработки, новые технологии производства, в том числе и в синтезировании препаратов. Биофен изготавливается по усовершенствованной технологии, проходит несколько ступеней очистки, обладает повышенной биодоступностью (способностью проникать в клетки). Он наследует все лучшее, что было заложено в олифене, но в то же время обладает более высокой антиоксидантной, антигипоксантной и противовирусной активностью. Сравнительные испытания проводились в ряде ведущих специализированных медицинских учреждений - НИИ скорой помощи им. Джанелидзе, НИИ гриппа РАМН, НИИ онкологии РАМН, Институте фтизиопульмонологии МЗ РФ, Первом Медицинском университете им. И.П. Павлова. Принцип действия: В процессе естественного старения в клетках организма снижаются энергопродуцирующие возможности. В результате снижается скорость деления клеток, уменьшается их способность к восстановлению и активность местного иммунитета, нарушаются защитные функции, падает эффективность кожного дыхания. Бороться с возрастными изменениями организма помогает полимер хиноновой природы Биофен, обладающий высокой биодоступностью за счет проникновения его молекул в клетки. Формула и молекулярная структура Биофена позволяют ему внедряться шунтирующим механизмом в митохондрии, которые отвечают за выработку энергии, усвоение поступающего кислорода, поддержание биохимического баланса внутри клетки. Антирадикальное действие БИОФЕНА связано с его полифенольной структурой, он защищает мембраны клеток и митохондрий от разрушительного воздействия свободных радикалов, образующихся в процессе перекисного окисления липидов. Этот патологический процесс запускается при экстремальных воздействиях на организм (физические и психические перегрузки). БИОФЕН как: антиоксидант – обеспечивает антирадикальное и антиокислительное действие (за счет наличия в структуре молекулы тиосульфатной группы), защищает клеточные мембраны от токсического воздействия свободных радикалов; антигипоксант – обеспечивает эффективное потребление кислорода и нормализует процессы энергообразования и обмена в клетках организма; иммуномодулятор – стимулирует иммунные реакции гуморального и клеточного типа; геропротектор – замедляет процессы естественного старения посредством полифункционального влияния (сохранение клеточных мембран, улучшение микроциркуляции, выведение вредных шлаков из организма); ангиопротектор – защищает сосуды; гепатопротектор – защищает печень; противовирусное действие – за счет ингибирования инфекционных вирусов (гриппа, ОРВИ, гепатита); антиаллергическое действие – за счет нейтрализации аллергизующих субстанций).
Медвежовцев: Медицинская инструкция по Биофену Биофен — новое название более эффективного аналога Олифена. Благодаря накопленному опыту и возросшим техническим возможностям, он был синтезирован в 2002 году на основе известного лекарственного средства Олифен совместно с НИИ гриппа Российской академии медицинских наук. Биофен относится к препаратам хиноновой природы и обладает более высокой биологической активностью по сравнению с Олифеном. К настоящему времени в ряде ведущих специализированных медицинских учреждений (среди них - НИИ скорой помощи им. Джанелидзе, НИИ гриппа РАМН, НИИ онкологии РАМН, Институт фтизиопульмонологии МЗ РФ, Первый Медицинский университет им. И.П. Павлова) были проведены исследования по сравнительной оценке эффективности Биофена и близкого по химической структуре препарата Олифен. В итоге была установлена высокая антиоксидантная и антигипоксантная активность Биофена, превосходящая указанные показатели субстанции Олифен. Также была выявлена высокая противовирусная активность Биофена. Биофен обладает уникальным свойством коррекции основных метаболических и функциональных сдвигов, характерных для патологических процессов: гипоксия (недостаток кислорода) активация перекисного окисления липидов состояние иммунитета и т.д. Антирадикальное действие Биофена связано с его полифенольной структурой, он защищает мембраны клеток и митохондрий от разрушительного воздействия свободных радикалов, образующихся в процессе перекисного окисления липидов. Этот патологический процесс запускается при экстремальных воздействиях на организм (физические и психические перегрузки). Биофен как: антиоксидант – наличие в структуре Биофена молекулы тиосульфатной группы обеспечивает антирадикальное и антиокислительное действие, защищая клеточные мембраны от токсического воздействия свободных радикалов; антигипоксант – обеспечивает эффективное потребление кислорода и нормализует процессы энергообразования и обмена в клетках организма; иммуномодулятор – стимулирует иммунные реакции гуморального и клеточного типа; геропротектор – замедляет процессы естественного старения посредством полифункционального влияния (сохранение клеточных мембран, улучшение микроциркуляции, выведение вредных шлаков из организма); противовирусное действие – за счет ингибирования инфекционных вирусов (гриппа, ОРВИ, гепатита); антиаллергическое действие – за счет нейтрализации аллергизующих субстанций). Помимо использования Биофена в практическом здравоохранении в качестве профилактического и лечебного средства в комплексном лечении патологических состояний организма, в настоящее время разработаны прикладные формы его применения в таких областях как косметология, биологически активные и пищевые добавки. Оптимизация клеточного дыхания без использования кислорода извне и высокая биодоступность. Биофен нормализует тканевое дыхание, восстанавливает энергетику клеток, усиливает процессы регенерации кожи, улучшает микроциркуляцию. Предотвращает преждевременное старение, восстанавливает естественный цвет кожи лица. Выстраивает антиоксидантную защиту клеток кожи от повреждающего действия свободных радикалов. Биофен повышает естественную защитную функцию чувствительной кожи и снижает ее восприимчивость к раздражающим внешним и внутренним факторам. Биофен комплексно защищает кожу от преждевременного старения, оксидативного стресса и агрессивного внешнего воздействия. Интерес к Биофену проявили и спортивные учреждения страны. На данный момент накоплен большой опыт применения Биофену в спортивной практике. ООО «Гармония» запатентовала свое изобретение и является эксклюзивным правообладателем нового препарата высокого синтеза – Биофена.
Медвежовцев: Здоровая клетка: • митохондрии работаю в полном объеме, вырабатывают энергию, усваивают поступающий кислород, поддерживают биохимический баланс внутри клетки- т. е. клетка живет. • Мембрана (оболочка) клетки крепкая, прочная. Её основные функции – защита, и процесс обмена продуктов питания для клетки ( витамины, микроэлементы, и пр.) и продуктов жизнедеятельности клетки ( свободные радикалы, шлаки и пр.) • Через мембрану клетки - внутрь поступают витамины и пит. вещества, а выделяются ( наружу) продукты жизнедеятельности клетки ( свободные радикалы, шлаки и пр.) Больная клетка – любой сбой в организме: стресс, плохое питание, даже легкий воспалительный процесс – приводят к серьезным нарушениям работы клетки ( любой): • митохондрии выделяют меньше энергии • нарушается биохимический баланс клетки • выделяется больше свободных радикалов • кислород быстрее окисляется (усиливаются окислительные процессы), что приводит к старению клетки и её разрушению. Либо 2- ой вариант кислород не усваивается вообще, что не менее опасно для клетки (гипоксия). • нарушается проходимость клеточных мембран • в клетку не поступают питательные вещества • не выделяются продукты жизнедеятельности клетки, накапливаются шлаки. ИТОГ: в больной клетке запускается разрушительная цепная реакция, одно нарушение тенет за собой целый ряд разрушительных механизмов. Некоторое время клетка борется за счет своего иммунитета и собственных ресурсов, пытаясь восстановить свое первоначальное состояние, но человек этих процессов не чувствует и продолжает свой порочный образ жизни без изменений: плохо питается, мало двигается, нервничает и т.д. Пример для косметики: Истощенная и больная кожа. Мы пытаемся её подлечить и подпитать кремами с кучей витаминов и т.п. Но больная клетка не способна усвоить все, что мы ей даем. Мембрана не пропускает внутрь клетки не 1 г витаминов, пептидов и липидов. Биохимический состав клетки нарушен, и клетка не может усвоить питательные вещества. Бедная и несчастная клетка продолжает разрушаться и погибать. Что делает БИОФЕН? Его формула и молекулярная структура позволяет внедряется шунтирующим механизмом в митохондрии , запускает работу «электростанции» клетки ( восстанавливает химическую реакцию «цикл кребса». Клетка быстро восстанавливает свой биохимический баланс и приводит в норму проходимость клеточных мембран, избавляется от излишка свободных радикалов и шлаков. После такой реанимации клетки кожи восстанавливают свою структуру, приводится в норму синтез коллагена, ликвидируются очаги воспаления, тормозятся процессы старения. Кожа способна получать питание, восстанавливаются ( или нормализуются) процессы выделения.
Медвежовцев: Американцы описали механизм формирования и утраты воспоминаний Американские неврологи описали физиологический механизм формирования воспоминаний, а также удаления их из памяти, сообщает Science Daily. Соответствующее исследование провела группа специалистов под руководством Рона Дэвиса (Ron Davis) из Исследовательского института Скриппса. Группа Дэвиса провела серию экспериментов на плодовых мушках дрозофилах. Исследователи сформировали у подопытных животных ассоциации с различными запахами. После контакта с пахучими веществами часть мушек получала еду, а другая - легкий электрический разряд. Затем ученые оценили изменения в мозге дрозофил. Они выяснили, что процессы формирования и утраты воспоминаний происходят в сети нейронов, передача импульса в которых осуществляется посредством нейромедиатора дофамина. При этом запоминание и забывание контролируются двумя типами дофаминовых рецепторов: dDA1 и DAMB, соответственно. В процессе формирования воспоминаний нервные клетки взаимодействуют через dDA1-рецепторы. Как только этот процесс завершается, нейроны продолжают возбуждаться. Однако передача возбуждения идет уже через DAMB-рецепторы, в результате чего происходит удаление полученной информации из памяти. Дрозофилы с мутацией рецептора dDA1 оказались неспособны к обучению. Мушки, у которых имелась мутация второго указанного рецептора, утратили способность удалять из памяти сформированные воспоминания.
Медвежовцев: На Земле раскрыто единственное бессмертное существо Единственным бессмертным существом на Земле, вероятно, является медуза. Гидроид Turritopsis nutricula, имеющий в диаметре всего 4-5 мм, — уникальное животное, которое способно омолаживать себя, поясняет газета The Times. Обычно медузы гибнут после размножения, однако Turritopsis умеет возвращаться из «взрослой» стадии медузы к «детской» стадии полипа. Теоретически, этот цикл способен повторяться до бесконечности, что делает данное существо потенциально бессмертным. Turritopsis nutricula обнаружили в теплых тропических водах, однако ученые подозревают, что этот вид распространяется и в других регионах. Медузы и гидры давно уже попали в поле зрение биологов и генетиков, которые надеются с помощью этих существ раскрыть секреты процесса старения. Теория о «биологическом бессмертии» гидры была выдвинута еще в XIX веке, а в конце 1990-х было экспериментально доказано, что гидры не умирают из-за старения. Отметим, что биологам также известны «бессмертные» клетки, способные при благоприятных условиях делиться бесконечное число раз. К таковым относятся, например, стволовые клетки. Источник: NEWSru.com
Медвежовцев: Лекарство от болезни Альцгеймера испытают на группе риска Лекарственный препарат для предотвращения болезни Альцгеймера, созданный в компании Genentech, испытают на людях с генетическими мутациями, которые неизбежно приведут к развитию этого заболевания, сообщает San Francisco Chronicle. Испытания, о которых объявили представители Национальных Институтов Здоровья США (NIH), начнутся в 2013 году и охватят около пяти тысяч человек, членов обширного семейства, проживающего в Андах, в департаменте Антиокия, Колумбия, в том числе в столице департамента городе Медельин. В этой семье обнаружена редкая наследственная форма болезни Альцгеймера, которая связана с генетической мутацией, обусловливающей развитие заболевания в раннем возрасте, к 40 годам. Кроме того, в испытаниях примут участие несколько людей из США — носителей подобной мутации. "Задачей номер один является помощь колумбийским семьям, но было бы хорошо, если бы мы смогли помочь людям и в других странах", - говорит Ричард Шеллер (Richard Scheller), исполнительный вице-президент по исследованиям принадлежащей Roche Group компании Genentech Inc., которая базируется в Сан-Франциско. Исследование является частью стратегического плана администрации Белого дома по разработке эффективного метода лечения и профилактики болезни Альцгеймера к 2025 году. Этот диагноз уже поставлен 5,4 миллионам американцев, и количество больных может вырасти до 7,7 миллионов к 2030 году по мере старения бэби-бумеров, людей, родившихся в период резкого повышения рождаемости после Второй мировой войны. Лекарство, которое будет проходить испытания на протяжении пяти лет, называется crenezumab и представляет собой антитело, способное атаковать белок бета-амилоид, скопления которого образуют так называемые амилоидные бляшки, которые образуются в мозгу людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Испытывая этот препарат, ученые проверят амилоидную теорию развития заболевания, которая, являясь наиболее популярной, тем не менее не принимается как бесспорная. Эта теория предполагает, что заболевание развивается в результате накопления агрегатов бета-амилоидных белков. Клинические испытания crenezumab будет проводить Институт Баннера по изучению болезни Альцгеймера в Фениксе, штат Аризона по гранту, выделенному NIH. Размер гранта — 16 миллионов долларов. Еще 15 миллионов долларов обязался предоставить Институт Баннера из филантропических средств, но основную сумму — 65 миллионов долларов — выделяет Genentech.
Медвежовцев: Возрастное поражение сетчатки связали с вирусной инфекцией Американские ученые установили, что одним из факторов риска возникновения возрастной макулодистрофии является вирусная инфекция, сообщает EurekAlert! Результаты совместной работы ученых из нескольких институтов опубликованы под руководством Ричард Дикс (Richard Dix) опубликованы в журнале PLoS Pathogens. Возрастная макулодистрофия - заболевание, при котором поражение сетчатки глаза приводит к нарушению центрального зрения и слепоте. В основном от этой болезни страдают люди старше 55 лет. Ученые исследовали один из типов этого заболевания - влажную макулодистрофию, при которой начинается разрастание новых кровеносных сосудов за сетчаткой в направлении желтого пятна. Ученые установили, что одним из факторов, вызывающих развитие влажной макулодистрофии, является цитомегаловирус человека, который относится к семейству герпесвирусов. Наиболее часто заражение этим видом вируса происходит в детстве. Если заразившийся имеет здоровую иммунную систему, то вирус становится латентным и долгие годы "живет" организме. С возрастом иммунная система ослабевает и цитомегаловирус начинает размножаться. Он воздействует на макрофаги, заставляя их продуцировать в большем количестве сигнальный белок, регулирующий формирование новых кровеносных сосудов - эндотелиальный фактор роста сосудов (VEGF) в большем количестве. Наряду с образованием новых кровеносных сосудов начинают разрушаться ткани сетчатки глаза, что ведет к развитию влажной формы возрастной макулодистрофии. Открытие ученых было подтверждено как в ходе лабораторных экспериментов, так и в ходе испытаний на модельных мышах. "Ранее в список факторов, повышающих риск развития возрастной макулодистрофии, были включены генетические факторы, потребление пищи с высоким содержанием жиров и курение. Теперь мы добавили к этому списку инфекционный агент" — отметил Дикс. По мнению ученого, еще одним методом лечения этого заболевания может являться антивирусная терапия.
Медвежовцев: Лекарство от болезни Альцгеймера помогло американским шопоголикам Лекарство от болезни Альцгеймера помогло американцам преодолеть навязчивое влечение к покупкам. Клинические испытания мемантина провела группа специалистов Миннесотского университета, сообщает The Times Of India. Мемантин тормозит процессы повреждения и разрушения нервных клеток и оказывает нейромодулирующее действие. Он применяется при деменциях различного происхождения (в том числе при болезни Альцгеймера), а также при болезни Паркинсона, рассеянном склерозе, инсультах и черепно-мозговых травмах. Препарат улучшает память и способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость, симптомы депрессии, а также способствует коррекции двигательных нарушений. Для участия в испытаниях были отобраны девять американцев в возрасте от 19 до 59 лет. У всех добровольцев было выявлено навязчивое влечение к покупкам. В результате расстройства пациенты не могли нормально трудиться и социализироваться, в связи с чем они испытывали постоянный стресс и финансовые трудности. Перед началом двухмесячного курса лечения мемантином организаторы испытаний измерили у добровольцев ряд показателей, в частности, частоту возникновения намерений совершить покупку, уровни беспокойства, депрессии и стресса. По результатам исследования, время, проведенное участниками в магазинах, а также количество потраченных денег значительно снизились по сравнению с начальными показателями. Кроме того, выраженность симптомов навязчивости у добровольцев снизилась вдвое.
Медвежовцев: Перенесенные инфекции повышают риск развития болезни Альцгеймера Ученые из Швейцарии выяснили, что инфекции, перенесенные в раннем возрасте, увеличивают риск развития болезни Альцгеймера. Как сообщает Health Canal, исследование провела объединенная группа специалистов из Цюрихского и Бернского университетов. Отчет об их работе опубликован в Journal of Neuroinflammation. Исследователи провели серию экспериментов на лабораторных мышах. Они использовали обычных грызунов, а также специально выведенных животных, у которых вырабатывался человеческий белок бета-амилоид. Накопление этого белка в нейронах головного мозга и обуславливает развитие симптомов болезни Альцгеймера. Чтобы симулировать развитие воспалительного процесса как при заражении вирусной инфекцией, ученые вводили мышам индуктор сигнальных пептидов - цитокинов. Животным сделали инъекцию вещества на 17 день внутриутробного развития. Кроме того, части грызунов повторно ввели индуктор цитокинов во взрослом возрасте. По результатам исследования, у животных, появившихся на свет после внутриутробного введения препарата, в процессе старения развились симптомы, которые напоминают признаки болезни Альцгеймера. В частности, у таких мышей был зафиксирован повышенный уровень белка предшественника бета-амилоида (APP), а также характерные нарушения памяти. У животных, которым дважды вводили индуктор цитокинов, перечисленные симптомы были еще более выраженными. Проанализировав полученные данные, исследователи пришли к выводу, что обусловленный наличием инфекции хронический воспалительный процесс приводит к биохимическим изменениям, в результате чего повышается риск развития болезни Альцгеймера.
Медвежовцев: Найден "фактор бессмертия" голых землекопов В головном мозге голого землекопа (Heterocephalus glaber) - обитающего под землей лишенного шерсти грызуна, обладающего рядом уникальных свойств - на протяжении всей жизни сохраняется необычно высокий уровень содержания белка-нейропротектора нейрегулин-1 (NRG-1). Именно с этим обстоятельством, по мнению международной команды ученых, пытавшихся выяснить, почему продолжительность жизни H. glaber в десять и более раз превышает продолжительность жизни других грызунов, связано активное и здоровое долгожительство этого вида. Поскольку геном голого землекопа на 85 процентов совпадает с человеческим, авторы работы, опубликованной в журнале Aging Cell, рассчитывают, что сделанное ими открытие, а также дальнейшие исследования в этом направлении, помогут решить проблему увеличения срока активной и здоровой жизни человека, сообщает AFTAU.org. Профессор Рочел Баффенстайн (Rochelle Buffenstein) из университета штата Техас и доктор Йаэль Эдри (Yael Edrey) из Нью-Йоркского городского колледжа отслеживали уровень NRG-1 в мозге голых землекопов в разных возрастах, начиная с первого дня жизни и до 26 лет. Они выяснили, что на протяжении всей жизни H. glaber в мозжечке поддерживается высокий уровень концентрации защищающего нейроны от повреждения NRG-1, необходимый для нормального функционирования головного мозга, в то время как у других грызунов этот показатель довольно быстро снижается. Участвовавшая в исследовании доктор Дороти Хачон (Dorothee Huchon), эволюционный биолог из Тель-Авивского университета, провела сравнительный генетический анализ семи разновидностей грызунов, который подтвердил, что корреляция между продолжительностью жизни и уровнем NRG-1 уникальна именно для голого землекопа. "Это открытие - очень важный первый шаг в понимании того, каким образом NRG-1 задействован в процессе, обеспечивающем этим существам столь долгую жизнь, и возможно ли применить эти знания для продления жизни человека, - отмечает доктор Хачон. - Дальнейшие исследования в этом направлении должны разъяснить, как именно NRG-1 защищает нейроны". Голые землекопы обитают в засушливых районах Восточной Африки. Они отличаются рядом физиологических особенностей - нечувствительностью к некоторым формам боли (термическим ожогам и химическим ожогам кислотами), выносливостью к высоким концентрациям двуокиси углерода, у них не обнаружено онкологических заболеваний. Одной из главных характерных черт H. Glaber является продолжительность его жизни - голые землекопы доживают до тридцати лет (мыши живут в среднем до трех лет), причем эти грызуны не стареют. До конца своих дней голые землекопы сохраняют высокую физическую активность, способность к размножению и усваиванию новой информации.
Медвежовцев: Обнаружен новый врожденный фактор защиты от болезни Альцгеймера Обнаружена редкая мутация – единичная замена одной "буквы" в последовательности ДНК, защищающая людей от болезни Альцгеймера, сообщает Science NOW. Генетическое изменение вызывает подавление образования бета-амилоида, белка, фрагменты которого скапливаются в головном мозге виде характерных для заболевания бляшек. Эксперты считают этого открытие вызывающим интерес, но не особенно неожиданным, поскольку оно вполне укладывается в существующие представления о природе болезни Альцгеймера. Новая мутация касается гена под названием АРР, который кодирует белок, распадающийся на две части, одна из них – бета-амилоид. Группа исследователей под руководством нейробиолога Кэри Стефансона (Kari Stefansson) из базирующейся в Рейкьявике, Исландия, всемирно известной компании deCODE genetics, имея полногеномные данные 1795 исландцев, просканировала их на предмет вариаций в гене АРР, которые защищают от болезни Альцгеймера. Таким образом был обнаружен один вариант единичной нулекотидной замены, на который ученые обратили особое внимание. Вероятность развития заболевания у людей старше 85, несущих эту мутацию, была, по подсчетам генетиков, в семь с половиной раз меньше, чем у тех, кто ее не имел. В дополнительных экспериментах при культивировании клеток in vitro было установлено, что мутация препятствует работе одного из ферментов, расщепляющих белок APP, что снижает уровень продукции бета-амилоида почти на 40 процентов. Результаты, полученные Стефансоном с соавторами публикует Nature. Ранее учеными было обнаружено более 30 мутаций по гену АРР, но ни одна из них не давала удовлетворительного эффекта. Некоторые генетические изменения, напротив, повышали продукцию бета-амилоида и были связаны с тяжелой наследственной формой болезни Альцгеймера, которая поражает людей в возрасте 30-40 лет, то есть гораздо раньше, чем обычное развитие заболевания у 70-80-летних. До открытия исландских ученых был известен еще один вариант природной генетической защиты от болезни Альцгеймера, так называемый аллель АРОЕ2. Однако по словам Стефансона, новый вариант гена хотя и встречается реже, защищает эффективнее. Он не только обеспечивает низкий уровень образования бета-амилоида, но защищает от ухудшения памяти и других когнитивных нарушений. Обследовав тысячи людей, живущих в домах престарелых по всей Исландии, ученые обнаружили, что носители редкой мутации в свои 80 и 90 лет гораздо лучше справляются с умственными задачами, чем их не-мутантные сверстники. Амилоидная гипотеза природы болезни Альцгеймера, которая подразумевает в качестве главной причины развития заболевания скопление бета-амилоидных фрагментов, в последнее время оспаривалась результатами клинических испытаний, которые показывали неэффективность препаратов, нацеленных на снижение продукции этого белка в головном мозге. Однако сейчас эксперты видят причину этого в запоздалом начале самих испытаний, когда нарушения стали необратимыми. В международном исследовании, которое было опубликовано в последнем номере New England Journal of Medicine, представлена временная шкала предсказания развития болезни Альцгеймера у людей с генетическим риском развития этого заболевания. Согласно этой шкале первые признаки скопления бета-амилоида обнаруживаются в спинномозговой жидкости за 25 лет до наступления болезни, за 15 лет увеличивается уровень другого ключевого фактора нейродегенеративных заболеваний, тау-белка, за 10 лет до первых симптомов изменяется уровень метаболизма глюкозы в головном мозге и начинаются некоторые проблемы с памятью.
Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера смогли затормозить с помощью иммуноглобулинов Терапия внутривенными иммуноглобулинами (IVIg) позволяет на три года отсрочить развитие симптомов болезни Альцгеймера, таких как снижение когнитивных способностей, ухудшение памяти и коммуникативных навыков, резкие перепады настроения и нарушение поведения. Результаты работы группы ученых из Weill Cornell Medical College, Нью-Йорк, были представлены 17 июля на проходящей в Ванкувере (Канада) ежегодной международной конференции по болезни Альцгеймера AAIC-2012. Авторы подчеркивают, что им удалось впервые на столь длительный срок затормозить развитие этого заболевания у людей. IVIg получают из препаратов донорской крови и обычно внутривенно вводят при иммунодефицитных состояниях, острых инфекциях и аутоиммунных заболеваниях, однако их применение, как правило, не входит в список назначений при болезни Альцгеймера. В продолжавшемся три года исследовании группы из Weill Cornell Medical College принимали участие 24 пациента, у которых была диагностирована ранняя стадия болезни. Все они получали IVIg, но в различной дозировке и с разной продолжительностью, а пятерым участникам часть времени вводили плацебо, а только потом - IVIg. По результатам итогового тестирования наилучшие результаты в плане сохранности функций и навыков показали те участники, которым все три года каждые две недели вводили IVIg в дозировке 0,4 миллиграмма на килограмм веса. У них не было отмечено никакого ухудшения мыслительных способностей, памяти, нарушений поведения и других симптомов развития болезни Альцгеймера. При этом у тех пяти пациентов, которые получали плацебо, в этот период отмечалось ухудшение, однако развитие симптомов замедлилось, как только им начали вводить IVIg. Никаких побочных эффектов применение IVIg у больных не вызвало. Механизм действия иммуноглобулинов при болезни Альцгеймера пока не выяснен. Доктор Энн Корбетт (Anne Corbett), координатор научных исследований в обществе по изучению этого заболевания, которую цитирует The Daily Telegraph, высказала предположение, что IVIg способствует очищению головного мозга от бета-амилоида - белка, фрагменты которого скапливаются в мозге виде характерных бляшек. Как сообщил Норман Релкин (Norman Relkin), работа его группы продолжается, причем количество участников исследования расширено. "Мы очень воодушевлены получившимися результатами, хотя небольшое число участников и может влиять на их достоверность. Сейчас проходит третья фаза исследований и мы надеемся, что менее, чем через год мы определим степень эффективности полуторагодичного курса IVIg при болезни Альцгеймера", - рассказал Релкин.
Медвежовцев: Японки впервые за 26 лет утратили лидерство по продолжительности жизни Японские женщины впервые за последние 26 лет потеряли мировое лидерство по продолжительности жизни. Они уступили жительницам Гонконга, сообщает The Japan Times со ссылкой на Министерство здравоохранения, труда и социального обеспечения Японии. Ведомство опубликовало отчет, в котором представлены данные по средней ожидаемой продолжительности жизни в разных странах за 2011 год. Согласно документу, показатель для японских женщин снизился по сравнению с прошлогодним на 0,4 года и составил 85,9 года. Жительницы Гонконга, оказавшиеся на первом месте, в среднем живут 86,7 года. Причинами снижения ожидаемой продолжительности жизни женщин японский Минздрав назвал разрушительное землетрясение и цунами, произошедшие в марте 2011 года, а также возросшее число самоубийств среди молодых японок. По данным министерства, частота суицидов по сравнению с 2010-м годом выросла на треть и составила 16,3 случая на 100 тысяч женщин в возрасте от 25 до 29 лет. Среди мужчин по средней продолжительности также лидируют жители Гонконга, для которых этот показатель составил 80,5 года. На втором месте оказались швейцарцы, которые в среднем доживают до возраста в 80,2 года. Ожидаемая продолжительность жизни исландцев, ставших третьими, приближается к 80 годам. Информация о продолжительности жизни россиян представлена на сайте Федеральной службы государственной статистики. По последним опубликованным данным, в 2009 году показатели для мужчин и женщин составили 62,8 и 74,7 года соответственно.
Медвежовцев: Конкурс на секвенирование геномов долгожителей отложили на девять месяцев Организаторы отложили проведение конкурса на секвенирование геномов Archon Genomics X Prize, сообщает Science. Состязания биотехнологических компаний начнутся в сентябре 2013 года, а не в январе, как планировалось ранее. Один из руководителей соревнований Грант Кампани (Grant Campany) рассказал, что старт конкурса был перенесен по просьбам его участников. Представители компаний-участниц считают, что им потребуется больше времени на подготовку к конкурсу, чтобы выполнить все его условия, касающиеся временных и финансовых затрат. Кроме того, соревнования Archon Genomics X Prize пополнились еще одним участником. В состязании примет участие американская компания Ion Torrent. В отличие от других конкурсантов, для считывания фрагментов ДНК Ion Torrent использует химические реакции, а не свет. Основатель компании Джонатан Ротберг (Jonathan Rothberg) заявил, что фирменный анализатор Ion Proton способен расшифровать геном одного человека за два часа. По словам Ротберга, в качестве пилотного проекта Ion Torrent секвенировала геномы 30 долгожителей, чей возраст превышает 100 лет. Как сообщалось ранее, задачей претендентов на победу в Archon Genomics X Prize будет наиболее быстрая, точная и дешевая расшифровка геномов 100 долгожителей. Согласно условиям конкурса, стоимость расшифровки одного генома не должна превышать тысячу долларов, а общее время выполнения задания - одного месяца. При этом участники должны допустить не более одной ошибки на миллион нуклеотидов.
Медвежовцев: В головном мозге мармозеток нашли ответственную за периферическое зрение область Нейробиологи из университета Монэш (Мельбурн, Австралия) нашли участок головного мозга, ответственный за периферическое зрение и предполагают, что их открытие поможет в лечении панических расстройств и болезни Альцгеймера у людей. Работа опубликована 24 июля в журнале Current Biology. Исследуя мозг обезьян-мармозеток, ученые выяснили, что небольшая область древней лимбической системы, расположенная между гиппокампом и первичной зоной зрительной области (17-е поле Бродмана), коренным образом отличается по своим характеристикам от других изученных на данный момент зрительных областей мозга. Эта область реагирует на быстро перемещающиеся объекты, увиденные периферическим зрением и отвечает за мгновенную реакцию организма на потенциальную опасность. В частности, оказалось, что между изученным участком и отделами мозга, контролирующими внимание, а также эмоциональные и двигательные реакции, существует "прямая линия", что невероятно увеличивает скорость реакции, делая ее фактически рефлекторной. В то же время механизм обработки визуальной информации, приходящей из других зрительных областей мозга, устроен более сложно и занимает больше времени. Такой упрощенный параллельный путь реагирования на зрительные раздражители, скорее всего, обеспечил выживание высших млекопитающих в процессе эволюции, полагают авторы. По словам одного из авторов работы, доктора Синь Хао Юй (Hsin-Hao Yu), которого цитирует Medical Xpress, предыдущими исследованиями обнаружена гиперактивность изученного участка мозга у людей, страдающих паническими расстройствами, в частности агарофобией (боязнь открытых пространств). Кроме того, известно, что эта область мозга задействована при болезни Альцгеймера. Как отметил доктор Юй, новая информация помогает понять, почему при этом заболевании нарушается ориентация в пространстве и теряется устойчивость. По мнению ученых, их открытие дает новый взгляд на фундаментальные процессы, происходящие в головном мозге, и может помочь в понимании того, как именно нужно лечить связанные с дисфункцией изученной ими области заболевания.
Медвежовцев: Pfizer и Johnson & Johnson остановили испытания лекарства от болезни Альцгеймера Две крупнейшие американские фармацевтические компании, Pfizer и Johnson & Johnson, 6 августа официально объявили о прекращении дальнейших шагов по разработке лекарства от болезни Альцгеймера из-за выявившейся в результате клинических испытаний неэффективности препарата. Бапинеузумаб (bapineuzumab) IV - считавшееся очень перспективным совместное детище двух фармгигантов, разработка которого ведется в течение нескольких последних лет в рамках программы по выявлению возможности иммунотерапии болезни Альцгеймера. В 2009 году только Johnson & Johnson инвестировала в этот проект почти полтора миллиарда долларов. Препарат, предназначенный, по замыслу разработчиков, для лечения больных с легкой и средней стадией заболевания, содержит моноклональные антитела, способные атаковать белок бета-амилоид, скопления которого образуют так называемые амилоидные бляшки, образующиеся в головном мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Всего было проведено четыре полуторагодичных многоплановых клинических испытания бапинеузумаба. Половину из них проводила компания Janssen AI, "дочка" Johnson & Johnson, половину - Pfizer. Препарат вводился внутривенно больным с легкой и средней стадией болезни Альцгеймера, часть из которых являлась носителями гена APOE4 - генетического маркера, сигнализирующего о наибольшем риске развития этой болезни, а у части пациентов эта мутация отсутствовала. 23 июля оба партнера объявили о провале испытаний, проведенных Janssen AI, а 6 августа - о полном прекращении работ, связанных с бапинеузумабом. Такое решение Pfizer и Janssen AI объясняют тем, что в ходе клинических испытаний не было выявлено существенного влияния препарата на состояние пациентов вне зависимости от наличия или отсутствия гена APOE4. Положительная динамика развития симптомов болезни у участников испытаний в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо. В то же время представители компаний-разработчиков подчеркивают, что в ходе работы над бапинеузумабом и его клинических испытаний была накоплена бесценная информация о природе заболевания, которая поможет в дальнейших исследованиях. "Хотя мы чрезвычайно разочарованы результатами клинических испытаний, мы по-прежнему не сомневаемся в том, что шли по правильному пути - именно очищение тканей мозга от амилоидных бляшек облегчит состояние больных и дальнейшие поиски эффективных методов лечения болезни Альцгеймера должны вестись в этом направлении", - цитирует пресс-релиз компании Johnson & Johnson представителя Janssen AI Хуссейни К. Манджи (Husseini K. Manji). Он подчеркнул, что совместная работа в этой области будет продолжена. Как сообщается в пресс-релизе компании Pfizer, результаты клинических испытаний бапинеузумаба будут представлены в сентябре в Стокгольме, где состоится конференция Европейской федерации неврологических обществ. Стоит отметить, что разработкой препарата от болезни Альцгеймера, аналогичного бапинеузумабу по способу действия, занимается еще один фармгигант, компания Eli Lilly. Ожидается, что результаты клинических испытаний соланезумаба (solanezumab) будут известны к концу 2012 года.
Медвежовцев: Белорусские ученые получили эликсир молодости Минск 11 августа. Ученые Национальной Академии наук Беларуси открыли секрет вечной молодости. Вещество, которое они получили в лаборатории, не позволяет клеткам стареть. И что самое интересное — лекарство от старости сделано из самых простых компонентов, известных почти каждому школьнику, отмечает корреспондент МТРК «Мир» Елена Морозова. Во все времена люди хотели жить долго и быть здоровыми. Современные белорусы – не исключение. Кто-то черпает жизненные силы в танцах, кто-то – в закаливании. Белорус Валентин Толкачев решил дожить до 150 лет. Поставленную задачу он пока выполнил наполовину: сейчас ему 73 года. Уже 20 лет ничем не болеет. По его твердому убеждению, чтобы сохранить молодость, нужно стремиться к цели и любить, правильно питаться и заниматься физкультурой. «Надо жить по естественным законам природы. Человек — частица планеты Земля, и мы не должны об этом забывать», — призывает Валентин. Массовое увлечение белорусов борьбой со старостью поддержали и ученые. Вместе с американскими коллегами они участвуют в международном эксперименте. Цель исследования — ни много ни мало — добыть эликсир молодости. Для этого надо усмирить свободные радикалы, которые разрушают молекулы ДНК. Заведующий лабораторией Института физико-органической химии НАН Республики Беларусь Вадим Шманай поясняет, что «один из переносчиков свободных радикалов – это полиненасыщенные жирные кислоты». Суть проекта ученых как раз и заключается в том, чтобы усилить полиненасыщенные жирные кислоты. Водород в составе полиненасыщенной жирной кислоты заменяют безвредным изотопом дейтерием. Кислоту с дейтерием сложнее разрушить до радикала. Прототип эликсира молодости – ученые уже не раз получали в колбе. Эксперименты с бактериями прошли успешно. Сейчас вещество испытывают на мышах. Производство же лекарства, которое замедляет старение, начнется не раньше чем через 10 лет.
Медвежовцев: Жесткость артерий и поражение мелких церебральных артерий 16 августа 2012 г. Старение и сосудистые факторы риска способствуют увеличению жесткости артерий, которое сопровождается нарушением кровотока в мелких сосудах головного мозга. В популяционном исследовании у 1460 пациентов в возрасте в среднем 58,2 года измеряли скорость аортальной пульсовой волны и проводили МР-томографию головного мозга. Более высокая жесткость артерий ассоциировалось с более распространенным поражением белого вещества. У пациентов с неконтролируемой артериальной гипертонией выявили ассоциацию между более высокой скоростью аортальной пульсовой волны и распространенностью поражения белого вещества, церебральными микрокровоизлияними и в меньшей степени с лакунарными инфарктами. Подобная ассоциация отсутствовала у пациентов с контролируемой гипертонией и нормальным АД. Таким образом, увеличение жесткости артерий сопровождается увеличением объема поражения белого вещества.
Медвежовцев: Американцы выявили четыре биомаркера болезни Альцгеймера Американские ученые предложили новый метод диагностики болезни Альцгеймера по образцам крови, сообщает Medical News Today. Отчет об исследовании, проведенном группой специалистов под руководством Уильяма Ха (William Hu) из Медицинской школы Университета Эмори, опубликован в журнале Neurology. Для участия в первом этапе исследования были отобраны 600 человек, среди которых были пациенты двух медицинских центров, расположенных в штатах Филадельфия и Миссури, а также здоровые добровольцы. Ха и его коллеги проанализировали содержание 190 различных белков и пептидов в крови участников. В результате были отобраны 17 веществ, связанных с наличием деменции или болезни Альцгеймера. На втором этапе работы ученые оценили уровень содержания 17 потенциальных биомаркеров в крови 566 американцев, страдавших исключительно старческим слабоумием. По результатам экспериментов о наличии болезни Альцгеймера надежно свидетельствовали четыре маркера. Этими веществами оказались аполипопротеин Е, мозговой натрийуретический пептид, С-реактивный белок и панкреатический полипептид. В настоящее время для диагностики болезни Альцгеймера используются лишь два метода: позитронно-эмиссионная томография, а также определение уровня патологического белка бета-амилоида в спинномозговой жидкости. Первое из исследований является дорогостоящим, а второе требует введения иглы в пространство между оболочками спинного мозга. По словам исследователей, диагностическая методика, основанная на исследовании крови, лишена этих недостатков. Однако ее специфичность предстоит оценить в ходе дальнейших исследований, так как в работе группы Ха участвовало слишком малое количество пациентов с деменцией, обусловленной другими расстройствами кроме болезни Альцгеймера.
Медвежовцев: Меню долгожителей Слышала, что некоторые продукты помогают организму в борьбе со старением. Не могли бы вы рассказать, какие именно? Ученые пришли к выводу, что некоторые продукты, действительно, способствуют омоложению организма. Список продуктов разработан на основе сделанных в последние годы открытий, связанных с биохимическим механизмом старения клеток человеческого организма. Он включает: черный шоколад, чай, кофе, яблоки, черную смородину, чернику, брокколи, черешню, помидоры, гранаты, апельсины, персики, сливы, малину, красный виноград, красный лук, шпинат, клубнику и хлеб или хлопья с отрубями. Специалисты указывают, что если мясо, рыба, молоко, злаковые дают организму необходимые калории, жиры и минералы, то овощи и фрукты — биохимические элементы, предохраняющие и удлиняющие срок жизни клеток. В каждом из включенных в «меню долгожителей» продуктов имеются исключительно активные вещества, эффективно воздействующие на сложные биологические процессы. В меню вошли мощные антиоксиданты — черный шоколад, чай и кофе. Все они богаты полифенолами, обладающими способностью восстанавливать пораженные клетки и удлинять их жизнь. Алина Грищук
Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера назвали диабетом головного мозга Человеческий мозг эволюционировал в направлении поиска пищи с высоким содержанием жиров и сахара, но преимущество, которое возникло для обеспечения выживания, в эру изобилия превратилось в саморазрушающую непреодолимую тягу, пишет New Scientist. Связи между сахарным диабетом и болезнью Альцгеймера посвящена редакционная статья номера в печатной версии издания. Заголовок этой публикации "Диабет мозга: абсолютный пищевой кошмар" (Brain diabetes: the ultimate food scare) вынесен на обложку журнала. Известно, что ожирение и диабет могут быть вызваны неправильным питанием. Как отмечает New Scientist, "в последнее время появляется все больше данных, которые указывают на такую же природу болезни Альцгеймера, а потому некоторые исследователи рассматривают это нейродегенеративное заболевание как еще одну форму диабета". "Если это действительно так, то связь между двумя заболеваниями имеет губительные последствия", - отмечается в публикации. "Мир уже столкнулся с эпидемией диабета, перспектива параллельной эпидемии болезни Альцгеймера по страданиям, которые она причинит людям, а также по материальным затратам действительно устрашает", пишет издание. Одной из возможностей для предотвращения этой угрозы, по мнению экспертов New Scientist, может быть вмешательство юристов. Ранее уже предпринимались попытки привлечения к суду компаний, предоставляющих услуги общественного питания, за их содействие развитию эпидемии ожирения, и если причинно-следственная связь между жирной, сладкой пищей и болезнью Альцгеймера подтвердится, то число подобных исков с большой вероятностью возрастет, считают авторы публикации. Ранее в этом году двумя независимыми группами ученых были опубликованы результаты исследований, в которых была показана связь изменения метаболизма белков инсулинового сигнального пути с образованием характерных для болезни Альцгеймера амилоидных бляшек в нейронах. В частности, было показано, что повышение концентрации белка бета-амилоида, являющегося причиной образования амилоидных бляшек, происходит в результате нарушения базового уровня активности молекул сигнального пути инсулина в мозге. По результатам других экспериментов была выдвинута идея о том, что инсулиновую резистентность клеток мозга следует считать характерным ранним признаком болезни Альцгеймера. Это позволило ученым условно отнести нейродегенеративное заболевание к диабету третьего типа. По прогнозам исследователей, к 2015 году болезнь Альцгеймера может поразить около 115 миллионов человек во всем мире.
полная версия страницы