Форум » » Геронтология и гериатрия » Ответить

Геронтология и гериатрия

Медвежовцев: Бескрылый ген старения Почему иногда год жизни эквивалентен десяти Язык науки прошлого сложен, поскольку интегрирует много греко-латинских корней, смысла которых мы зачастую не понимаем. Не легче и сегодня, когда терминология опирается на английский вокабуляр, требующий знания нынешней «латыни» международного общения, а также множество сокращений, лишь небольшая часть которых понятна обычному человеку. Взять хотя бы грекоподобное «про-герия» с латинским префиксом, то есть преждевременная старость (хорошо, что мы знаем слово «геронтология»). Аббревиатура Wnt образована от английского wingless, или «бескрылый». Ген, получивший такое название, был открыт у дрозофилы. Его мутация приводит к отсутствию крыльев у взрослой мухи. Продукт гена – белок, который стимулирует рост и деление клеток, а также их развитие. Сам Wnt в клетку не поступает, но действует через белок бета-катенин, который после получения сигнала извне клетки переходит в ядро. Там во взаимодействии с другим белком Lef (Lymphocyte effector factor) он включает активность соответствующих генов-мишеней. Но вернемся к прогерии. Одна из наиболее известных ее форм – болезнь Хатчинсона-Гилфорда (НGD – Hutchinson-Gilford Disease), проявляющаяся уже у маленьких детей. У них год жизни идет за десять. Долгие годы ее причину видели в мутациях самых разнообразных генов, однако несколько лет назад ученым вроде бы удалось выявить настоящую причину. Они связали ее с мутацией в гене белка ламина, который необходим для нормального формирования «пленки»-листков (сравни: ламинария, ламинат) ядерной оболочки. Однако сотрудники Национального института рака, что в вашингтонском пригороде Бетезда, с помощью мышиной модели прогерии доказали, что дело не только в ламине. Модель представляет собой мышат с внесенным в их геном мутантным геном ламина без девятой аминокислоты (LMNdelta9). А в результате нарушается сигнал нормального развития организма, начинающийся с воздействия Wnt на клетки. Неактивный ламин мешает прохождению бета-катенина в ядро, из-за чего нарушается работа генов синтеза так называемого внеклеточного матрикса – бесклеточной массы различных веществ и протеинов. Все эти протеины давно известны молекулярным онкологам и кардиологам, поскольку они участвуют в нормальном и опухолевом ангиогенезе (образовании сосудов). После этого неудивительно, что в Национальном институте рака охотно выделили грант на изучение прогерии. Известно, что старение клеток является генетическим механизмом, защищающим их от озлокачествления – первым делом потому, что такие клетки весьма неохотно делятся. Ученые работали поначалу с эмбриональными фибробластами мышей. Молекулярные и иные характеристики этих клеток давно и хорошо известны. Фибробласты с мутантным ламином быстро стареют, после чего в больших количествах подвергаются запрограммированной клеточной смерти (апоптозу). Неудивительно поэтому, что мутантные мыши быстро теряют волосяной покров, слепнут и страдают от хрупкости костей, а также истончения мышечного слоя легочных артерий, испытывающих максимальное давление пульсовой волны сердца. Геномное профилирование их клеток выявило «недостачу» активности генов внеклеточного матрикса, о котором говорилось выше. Результаты, полученные на мышах, были подтверждены данными молекулярного анализа двух маленьких пациентов с прогерией. Оказалось, что в ядрах их клеток тоже мало Lef, который необходим для включения того же гена коллагена. Дело пошло на поправку, когда в среду был добавлен блокатор-ингибитор действия фермента GSK – гликоген-синтаза-киназы. GSK также хорошо известен, поскольку он является блокатором действия Wnt, поэтому ученые действовали по принципу «враг моего врага мой друг». В результате подавления активности естественного блокатора Wnt сигнал стал проходить в ядро, что, в свою очередь, наладило синтез коллагена и других протеинов внеклеточного матрикса, на котором восстановилась способность клеток к делению и повысилась их жизнеспособность. Ученые сделали вывод, согласно которому адресное воздействие на сигнальный путь Wnt способно влиять на организацию ядерной оболочки и восстанавливать ее нормальное функционирование, а также развитие организма. Подтверждение важной роли матрикса поможет и онкологам, которые знают, что он крайне необходим для «закрепления» клеток. Недаром белки подобного закрепления получили вполне понятное название – интегрины. Нарушение функции последних и «липких» свойств матрикса приводит к тому, что раковые клетки срываются с места, тем самым инициируя процесс метастазирования. Напомним, что гены Wnt и бета-катенина аномально активированы при многих формах опухолей, что лишний раз подчеркивает молекулярную связь процессов старения и опухолевого роста.

Ответов - 300, стр: 1 2 3 4 5 6 7 8 All

Медвежовцев: ОДНА ИЗ ПРИЧИН СТАРЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ УСТРАНЕНА Причиной детской прогерии (преждевременного старения) является мутация гена, кодирующего белок ламин А. Американские ученые обнаружили, что этот белок играет важную роль в старении не только у больных прогерией, но и у здоровых людей, и разработали метод, позволяющий устранить некоторые симптомы старения. К сожалению, этот метод пока применим только для отдельных клеток, но не для целого организма. Причины и механизмы старения — одна из самых "горячих" тем современной биологии. Существуют десятки различных, в том числе противоречащих друг другу, теорий старения (см. Почему стареет человек, радио "Свобода", 24.03.2006), и это, возможно, отражает не столько "бессилие науки", сколько реально существующее разнообразие факторов и механизмов изучаемого процесса. Паола Скаффиди (Paola Scaffidi) и Том Мистели (Tom Misteli) из Национального института здоровья США сообщили в последнем номере Science об открытии еще одного такого фактора. На этот раз речь идет о белке ламин А, который участвует в построении "внутреннего каркаса" клеточных ядер. Ранее было установлено, что мутация гена, кодирующего этот белок, приводит к страшной болезни — так называемой детской прогерии (преждевременному старению). Теперь ученым удалось показать, что ламин А имеет самое непосредственное отношение и к процессу "нормального" (не ускоренного) старения у здоровых людей. Ген ламина А, как и большинство других человеческих генов, состоит из экзонов (участков ДНК, кодирующих ту или иную часть аминокислотной последовательности белка) и интронов (некодирующих участков). В ходе транскрипции (первичного "прочтения" генетической информации) образуется молекула РНК, являющаяся полной копией гена, включая и интроны. Затем происходит сплайсинг — вырезание интронов и сшивание экзонов в единую "зрелую матричную РНК", которая в дальнейшем используется в качестве "инструкции" (матрицы) для синтеза белка. В результате получается белок преламин А. Он должен пройти еще целый ряд этапов предварительной обработки, чтобы превратиться в полнофункциональный, зрелый белок ламин А. У больных прогерией мутация приводит к нарушению сплайсинга: вместе с интронами из незрелой РНК вырезается кусок одного из экзонов длиной в 150 нуклеотидов; в итоге образуется укороченный (на 50 аминокислот) преламин А. Это, в свою очередь, приводит к сбоям на последующих этапах созревания ламина А. В конечном счете исходная мутация, состоящая в замене всего-навсего одного нуклеотида, приводит к тому, что зрелый ламин А оказывается очень сильно отличающимся от нормального. Присутствие в клеточном ядре дефектного ламина А ведет к целому каскаду патологических изменений: резко снижается содержание в ядре некоторых белков, ядерная оболочка сморщивается, нарушается процесс репарации (исправления ошибок при копировании ДНК). Клетки в итоге теряют способность делиться, "отслужившие" клетки перестают заменяться новыми, что и приводит к преждевременному старению организма. Скаффиди и Мистели обнаружили, что неправильный сплайсинг ламиновой РНК происходит не только у больных прогерией, но и у здоровых людей: различие состоит лишь в частоте возникающих в ходе сплайсинга ошибок (у здоровых они происходят гораздо реже). Ошибки сплайсинга происходят как у старых людей, так и у молодых, причем количество дефектного ламина А в клеточных ядрах с возрастом не увеличивается. Измененный белок в небольшом количестве синтезируется постоянно наряду с нормальным белком. Поначалу это не приводит к заметным отклонениям, но со временем (у пожилых людей) в клетках начинают накапливаться изменения, аналогичные тем, что наблюдаются у больных прогерией. Чтобы выяснить, связаны ли эти изменения с дефектным ламином А, ученые заблокировали неправильный сплайсинг РНК путем введения в клетки особого олигонуклеотида (короткой молекулы РНК). В результате в клетках стал синтезироваться только нормальный, "правильный" вариант ламина А. Обработанные клетки (фибробласты, взятые у старых людей) "омолодились" буквально на глазах, по крайней мере по ряду параметров. Концентрации некоторых ядерных белков в них нормализовались и стали практически такими же, как в клетках молодых людей. Возможно, когда-нибудь на основе этого открытия ученые смогут разработать вожделенную "таблетку от старения", но пока до этого еще далеко. Во-первых, метод электропорации (electroporation), использованный для внедрения в клетки «спасительного» олигонуклеотида, годится только для отдельных клеток, но никак не для целого организма. Во-вторых, "омолодить" весь организм в любом случае принципиально сложнее, чем отдельную клетку. В-третьих, в статье Скаффиди и Мистели сообщается об успешном устранении лишь некоторых, но отнюдь не всех симптомов клеточного старения.

Медвежовцев: Преимущества Лечебной Гипоксии перед другими способами симулированных высокогорных тренировок: Что такое - интервальная гипоксическая тренировка (ИГТ)? Это адаптационный метод, повышающий устойчивость организма к различным повреждающим факторам и старению. Метод используется в профилактике, лечении и реабилитации различных заболеваний. Интервальная гипоксическая тренировка показана при лечении: бронхиальной астмы, хронических обструктивных заболеваний легких, коронарной болезни сердца, артериальной гипертензии, нейроциркуляторной астении, псориаза, аллергического дерматита, сахарного диабета II типа, дисфункциональных маточных кровотечениях, анемии, климактерическом синдроме, профилактике гестозов при беременности, заболеваниях щитовидной железы. Эффективно использование метода для подготовки к операции и наркозу, для послеоперационной реабилитации, реабилитации после сердечно-сосудистых заболеваний, синдроме хронической усталости, для повышения работоспособности, при подготовке к длительным перелетам, смене часовых поясов, подъему в горы и занятиям дайвингом, для повышения эффективности занятиями другими видами спорта. Противопоказаниями к использованию метода являются острые соматические и инфекционные заболевания, хронические заболевания в стадии декомпенсации. Профилактический курс интервальной гипоксической тренировки включает в среднем 10-20 процедур. Лечебная Гипоксия Реконендовано Минздравом с 1985 года.

Медвежовцев: Старческое слабоумие научились выявлять за пять лет до появления симптомов Группа финских исследователей разработала метод раннего выявления болезни Альцгеймера по анализу крови. Ученым удалось обнаружить признаки развития заболевания за пять лет до появления симптомов. Результаты их работы опубликованы 13 декабря в журнале Translational Psychiatry. В исследовании приняли участие 226 мужчин и женщин в возрасте около 70 лет, за здоровьем которых ученые наблюдали в течение пяти последующих лет. К началу исследования у 37 из них была выявлена болезнь Альцгеймера, 46 человек не имели никаких проблем с памятью, а 143 участника жаловались на забывчивость. Ко времени окончания исследования у 52 человек из группы "забывчивых" также была диагностирована болезнь Альцгеймера. Сравнивая образцы их крови с образцами крови тех, у кого оказалась просто плохая память, ученым удалось выявить биомаркеры, указывающие на начало развития заболевания. Ими оказались три группы метаболитов - веществ, образующиеся в клетках, тканях и органах в процессе обмена. Концентрация этих веществ в крови людей, у которых в течение пяти последующих лет проявились симптомы болезни Альцгеймера, оказалась повышенной. Авторы исследования рассчитывают, что в течение ближайших трех лет методика раннего выявления заболевания по анализу крови будет введена в широкую практику, а обнаруженные биомаркеры помогут разработать принципиально новые методы лечения болезни Альцгеймера. Кроме того, ранняя диагностика позволит предпринять превентивные меры, скорректировать диету и образ жизни пожилых людей, не дожидаясь массированного поражения мозга. Болезнь Альцгеймера (старческое слабоумие) - неизлечимое дегенеративное заболевание. Как правило, оно обнаруживается у людей старше 65 лет и поначалу развивается практически бессимптомно. Первым симптомом болезни Альцгеймера считается потеря памяти, затем нарушается способность говорить и понимать сказанное, происходит потеря долговременной памяти, постепенное затухание функций организма, которое ведёт к смерти. Согласно отчету The World Alzheimer Report, болезнь Альцгеймера является одной из главных медицинских и социальных угроз XXI века. Ожидается, что к 2030 году количество людей, страдающих старческим слабоумием, должно увеличиться в два раза, а к 2050 году — в три раза. Экономический ущерб, связанный с болезнью Альцгеймера, обходится глобальной экономике приблизительно в 604 миллиарда долларов, или более 1 процента от ВВП в год.


Медвежовцев: Секреты долголетия славян Естественным желанием для каждого человека является желание прожить долгую жизнь, при этом до глубокой старости сохранив крепкое здоровье. Можно пытаться достичь этого, принимая бесчисленное количество препаратов, вводя вакцины, полезность которых весьма сомнительна, утомляя тело большими физическими нагрузками. Но правильным ли путем мы идем? Уделяя столько внимания телу, мы забываем, что кроме физического здоровья, не менее важно психологическое, так называемое здоровье души. Но, возможно, в этом и заключаются секреты долголетия, а мы просто проходим мимо них? За секретами долголетия далеко ходить не надо — давайте обратимся к опыту наших предков — славян. Славяне верили, что здоровье тела зависит от здоровья души, многие староверы и сейчас продолжают утверждать, что все болезни идут от головы, то есть мысли могут влиять на здоровье человека. Сейчас параллельно с огромными пыльными и шумными городами существуют поселения людей, решивших отказаться от цивилизации и жить по законам природы и предков. Они живут, не пользуясь услугами врачей, и не принимая никаких лекарств, при этом продолжительность их жизни гораздо больше, чем у нас с вами, да и выглядят они в свои 90 лет, как мы в 50-60. Как же им удается обходиться без врачей, без помощи которых, нам даже страшно представить свою жизнь? По словам самих староверов, они не смотрят телевизор, не пользуются радио, компьютерами и прочими радостями современного человечества, так как это засоряет мозг, и человек перестает думать сам, и это вредит здоровью. Болеют поселенцы редко, каждый сам знает, как себя лечить и знает особые техники славянского массажа. Если кто-нибудь из них все-таки заболеет, то он не бежит за лекарствами, а сначала пытается понять, что вызвало болезнь — то ли, плохая мысль, то ли дело недоброе, затем молится, чтобы очистить душу, а потом уже начинается лечение травами. По словам путешественников, посетивших такие поселения на Забайкалье, староверы живут, содержа свою душу, тело и жилища в чистоте. О нравственной чистоте и говорить не нужно, они даже и не думают об изменах жене или мужу, потому что такого даже и быть не может. Староверы живут по простому закону, дарованному им самой природой, и в награду за выполнение этого закона, они получили свое здоровье и долголетие. Таким образом, мы видим, что, насмотревшись фантастических фильмов, мы пытаемся найти и изобрести эликсир долголетия, отдаляясь все дальше и дальше от родной природы, и забывая про здоровье своей души. Пусть и не все могут поступить так же радикально, как староверы и уйти в леса, пусть нас отравляет тяжелая экологическая обстановка наших городов, но про здоровый дух забывать не стоит. Ведь простое соблюдение нравственных законов, доброе отношение к окружающему миру и хорошее настроение, могу продлить нам жизнь и сделать нас хоть немного здоровее.

Медвежовцев: Ученые: витамины замедляют усыхание мозга Диета, богатая витаминами и рыбой, может защитить мозг человека от старения, а фаст-фуд, напротив, ускоряет проявления болезни Альцгеймера, свидетельствуют исследования американских ученых. Пожилые люди с высоким содержанием витаминов и жирных кислот омега-3 в крови меньше подвержены атрофии мозга и демонстрируют более высокие результаты умственной деятельности, сообщается в исследовании. Слабые результаты тестов умственной деятельности и прогрессирующее отмирание участков мозга - характерные симптомы болезни Альцгеймера - связаны с употреблением в пищу транс-жиров, содержащихся в фаст-фуде. Британская благотворительная организация Azheimer's Research UK призвала провести дополнительные исследования связи между рационом питания и риском старческого слабоумия. В настоящее время, уточнили в организации, врачи рекомендуют соблюдать сбалансированную диету с большим количеством овощей и фруктов, не курить, регулярно заниматься спортом и контролировать давление и уровень холестерина. Специфика исследования, проведенного в США, заключалась в том, что ученые не спрашивали людей об их диете, а замеряли содержание компонентов пищи в крови. Были взяты образцы крови 104 здоровых пожилых людей, средний возраст которых составил 87 лет. В выборку специально включались люди с малым количеством известных факторов риска болезни Альцгеймера. Высокие результаты в тестах на память и быстроту мышления показали люди с высоким содержанием в крови витаминов B, C, D, E, а также жирных кислот омега-3, содержащихся преимущественно в рыбе. Самые низкие результаты были у тех, у кого в крови было высокое содержание транс-жиров. Транс-жиры часто встречаются в готовых продуктах питания - в частности в пирожных, печенье и жареной пище. После этого исследователи из Орегонского университета здоровья и науки в Портленде, Портлендского медицинского центра и Университета штата Орегон в Корваллисе провели сканирование мозга 42 участников. У лиц с высоким уровнем витаминов и омега-3 в крови объем мозга в большинстве случаев оказался больше, чем у лиц с высоким уровнем транс-жиров. "Эти результаты нуждаются в подтверждении, но безусловно, велик соблазн предположить, что люди смогут остановить усыхание мозга и поддерживать его в форме за счет коррекции диеты", - заявила автор исследования Джин Боуман. Марет Трабер из института Лайнуса Полинга при Университете штата Орегон сообщила: "Витамины и питательные вещества, которые находятся во фруктах, овощах и рыбе, могут быть измерены биологическими маркерами. Я верю, что, благодаря этим питательным веществам, мозг может быть лучше защищен и более работоспособен". Глава Alzheimer's Research UK Саймон Райли так прокомментировал эти исследования: "Бесспорным преимуществом данной работы является то, что ученые изучали питательные вещества в крови, вместо того чтобы ограничиться анализом ответов на вопросы анкеты". "Важно заметить, что исследование фокусировалось на небольшой группе людей, у которых потенциально может развиться болезнь Альцгеймера, но не ставило задачи выявить - заболели они в дальнейшем или нет", - отметил он. "Необходимо найти неоспоримые свидетельства того, как именно диета влияет на разитие болезни Альцгеймера у человека. А это возможно лишь при проведении крупных долгосрочных исследований", - подчеркивает эксперт.

Медвежовцев: Память больных старческим слабоумием улучшили никотином Использование никотиновых пластырей улучшило умственные способности пациентов со старческим слабоумием, сообщает BBC. Исследование провела группа специалистов под руководством Пола Ньюхауса (Paul Newhouse) из Медицинской школы Университета Вандербильта (Vanderbilt University School of Medicine) в США. Отчет об их работе опубликован в журнале Neurology. Для участия в исследовании были отобраны 45 мужчин и 29 женщин с ухудшением способностей к восприятию новой информации средней степени тяжести (аналогичные изменения происходят на ранних стадиях болезни Альцгеймера). Средний возраст участников, за которыми наблюдали в течение полугода, составил 76 лет. Добровольцев разделили на две группы, одна из которых на протяжении указанных шести месяцев ежедневно получала пластыри, содержащие 15 миллиграммов никотина, а другая - плацебо. Ученые оценивали познавательные способности участников эксперимента с помощью стандартных тестов. По результатам исследования, добровольцы, получавшие никотин, улучшили свои результаты в тестах на запоминание, внимание, а также скорость реакции. В частности, долговременная память таких участников на 46 процентов приблизилась к возрастной норме. Среди принимавших плацебо, напротив, наблюдалось ухудшение этих способностей. Авторы работы отметили, что у пациентов с болезнью Альцгеймера уменьшается количество никотиновых рецепторов в мозге, чем и может быть обусловлено снижение умственных способностей. По мнению ученых, необходимо провести более масштабные исследования для подтверждения полученной информации.

Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера научились выявлять по свечению лейкоцитов Испанские ученые под руководством Педро Кармона (Pedro Carmona) из Института строения вещества в Мадриде открыли новую возможность точной диагностики одной из форм старческого слабоумия, болезни Альцгеймера, по поведению лейкоцитов в инфракрасном свете, сообщает журнал Analitical & Bioanalitical Chemistry. В пилотном испытании было показано, что уровень поглощения или рассеяния волн инфракрасного диапазона лейкоцитами крови пациентов с болезнью Альцгеймера зависит от количества в них белка бета-амилоида, скопления которого в тканях головного мозга характерны для болезни Альцгеймера. Метод, описанный Кармоном с соавторами, неинвазивен, быстр и недорог. В то же время его высокая чувствительность позволяет улавливать тонкие различия между такими клиническими стадиями заболевания как легкая и умеренная форма, поскольку количество бета-амилоидного белка в организме возрастает по мере развития заболевания. Используя инфракрасную спектроскопию, испанские ученые сравнили спектры излучения лейкоцитов у пациентов с легкой, умеренной, а также тяжелой формой болезни Альцгеймера с картиной поглощения и рассеяния инфракрасного излучения лейкоцитами здоровых людей. В исследовании участвовали 50 пациентов с болезнью Альцгеймера и 20 здоровых добровольцев контрольной группы. Результаты показали, что лейкоциты здоровых людей в инфракрасном свете заметно отличаются от белых кровяных клеток больных, и различия тем сильнее, чем более прогрессивна стадия заболевания. По оценке авторов, их метод может заменить в диагностике болезни Альцгеймера биохимические исследования крови на сотни биомаркеров.

Медвежовцев: Обнаружена связь ожирения с уменьшением мозга Шведские неврологи из Университета Уппсалы опубликовали в The International Journal of Obesity результаты исследования, в котором было выявлено сокращение участка головного мозга, ответственного за регуляцию аппетита, у пожилых людей с ожирением, сообщает HealthCanal.com. Группа ученых под руководством Саманты Брукс (Samantha Brooks) посредством функциональной магнитно-резонансной томографии (fMRI) исследовала головной мозг 292 взрослых мужчин и женщин, чей вес был неизменным на протяжении пяти лет — непосредственно до и сразу после сканирования. Среди них были как страдающие ожирением, так и имеющие нормальную массу тела. У людей с ожирением было обнаружено сокращение размеров переднего мозга. Последующее исследование влияния ожирения на способность головного мозга контролировать поглощение пищи выявило ослабление умственных способностей у людей с ожирением по сравнению с их сверстниками, имеющими нормальную массу тела. Ученые считают, что неправильное питание на протяжении многих лет ослабляет способность головного мозга контролировать тягу к еде. Как поясняет Саманта Брукс, "те пожилые люди, чье ожирение было неизменным на протяжении пяти лет, отличались сокращенным объемом переднего мозга и дефицитом самоконтроля в еде. Ожирение охватывает все большую часть современного общества, и хотя наше исследование не может определить, является ли ожирение причиной или следствием сокращения размеров головного мозга, в свете полученных ранее данных мы предполагаем, что если вы не используете свой мозг для того, чтобы задумываться о том, что едите, вы можете потерять не только талию, но и объем мозга". В прежних исследованиях Брукс с соавторами обнаружила увеличение переднего мозга у женщин с анорексией. Это увеличение было тем больше, чем больше женщины сдерживали себя в еде.

Медвежовцев: Механизм действия полезного компонента красного вина объяснили по-новому Американские ученые предложили новое объяснение механизма действия ресвератрола – природного соединения, содержащегося, к примеру, в красном вине, которое предположительно может увеличивать продолжительность жизни, пишет Nature. Ресвератрол приобрел широкую известность после того, как было экспериментально показано, что его постоянный прием продлевает жизнь ряда организмов. В других экспериментах мыши, получавшие это вещество, могли постоянно потреблять высококалорийную пищу без набора веса и развития сахарного диабета. Группа ученых, изучавших ресвератрол, пришла к выводу, что он действует (по меньшей мере отчасти) за счет активации фермента SIRT1 из семейства сиртуинов, регулирующих многие ключевые функции организма, в том числе ответственные за биологическое старение. Из-за этого основанная учеными компания по изучению ресвератрола получила название Sirtris. В 2008 году британский фармацевтический гигант GlaxoSmithKline купил эту фирму за 720 миллионов долларов. Тем не менее, прямого активирующего действия ресвератрола на сиртуин показать не удалось. Исследователи из Национальных институтов здоровья США (NIH) сфокусировались на другом ферменте, активирующемся при употреблении ресвератрола. Этот фермент – аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа (АМФК, AMPK) – играет важную роль в энергетическом обеспечении клетки. Выяснилось, что и его исследуемое соединение активирует непрямо. Дальнейшее изучение вопроса показало, что ресвератрол не действует в отсутствие циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) – универсальной молекулы, служащей посредником рецепторных и многих других внутриклеточных взаимодействий, в том числе связанных с энергообменом. Оказалось, что ресвератрол непосредственно блокирует семейство ферментов фосфодиэстераз (ФДЭ), расщепляющих цАМФ (к слову, блокаторами отдельных типов ФДЭ являются такие препараты как кофеин, силденафил и многие другие). Таким образом, прием ресвератрола повышает в клетках уровень цАМФ, что в целом ведет к стимуляции энергообмена в организме и "сжиганию" запасов жиров и углеводов. Коллектив исследователей под руководством Джея Чанга (Jay Chung) подтвердил эти выводы, частично воспроизведя эффекты ресвератрола назначением других блокаторов ФДЭ. Исполнительный директор Sirtris Джордж Власюк (George Vlasuk) заявил, что по ряду причин сомневается в полученных Чангом результатах и не будет пытаться их воспроизвести.

Медвежовцев: Выявлен возможный путь распространения "заразного" белка болезни Альцгеймера "Болезнь Альцгеймера распространяется по головному мозгу, как яд в реке", сообщает Bloomberg, ссылаясь на исследование, опубликованное в журнале PLoS One. С помощью генной инженерии ученые вывели линию мышей с аномальным белком тау, который синтезируется у людей с болезнью Альцгеймера. Этот белок — один из двух накапливаемых в тканях мозга ненормально свернутых белков (второй — бета-амилоид). Аномальный тау-белок у трансгенных мышей начал вырабатываться в нижней части гиппокампа, в области, которая называется энторинальная кора. Для того чтобы индуцировать синтез тау-белка именно в этой области исследователи применили специфическую активацию гена, ответственного за его синтез. В энторинальной коре начинается отмирание клеток мозга у больных с синдромом Альцгеймера. Неправильно свернутый белок тау образует нейрофибрилярные клубки, препятствующие питанию нейронов. На протяжении 22 месяцев исследователи проводили анализ распределения человеческого аномального тау-белка в мозге подопытных мышей, использовав для этого меченые антитела. В клетках энторинальной коры со временем образовались нейрофибрилярные клубки тау-белка. Но аномальный тау-белок обнаруживался и за пределами этой области, причем тем дальше, чем больше прошло времени с начала эксперимента. Поскольку клетки вне энторинальной коры производить человеческий белок тау не могли, единственно возможным путем его попадания в другие участи исследователи считают передачу неправильно свернутого белка от нейрона к нейрону. При болезни Альцгеймера клубки тау-белка накапливаются внутри нейронов, скопления белков бета-амилоидов находятся на поверхности нервных клеток. Связь между этими двумя являениями в настоящее время не установлена. "По высокому уровню бета-амилоида можно предсказать риск развития заболевания, а количество клубков тау-белка, выявляемое посмертно, коррелирует со степенью деменции", - поясняет ведущий автор статьи в PLoS One Карен Дафф (Karen Duff), профессор-патолог Медицинского центра Колумбийского университета. Белок тау вовлечен в развитие других форм приобретенного слабоумия, таких как лобно-височная деменция, болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви. По мнению Карен Дафф, выяснение пути белка тау в головном мозге в будущем может помочь в совершенствовании методов лечения этих заболеваний. По ее словам, если ученые поймут, как можно остановить распространение белка тау, то он может стать "интервенционной точкой' для предупреждения развития деменции". Точный механизм передачи неправильно свернутого белка тау от нейрона к нейрону в настоящее время неясен. The Wall Street Journal цитирует автора исследования, в котором были получены аналогичные результаты, Бредли Хаймана (Bradley Hyman) из Гарвардского университета, который предполагает, что аномальный белок, выделенный одним нейроном, становится матрицей для неправильного свертывания нормальных тау-белков других нейронов. Далее все происходит по типу цепной реакции. Результаты исследования Хаймана изложены в статье, которая принята к печати журналом Neuron.

Медвежовцев: Лекарство от рака оказалось эффективным при болезни Альцгеймера Американские исследователи обнаружили, что существующее на рынке лекарство от рака может оказаться эффективным средством против болезни Альцгеймера, сообщает The Wall Street Journal. Развитие болезни Альцгеймера связано с накоплением в центральной нервной системе белка бета-амилоида, который вырабатывается и у здоровых людей, но быстро разрушается и выводится. Разрушению бета-амилоида способствует другой белок – аполипопротеин Е (АпоЕ), мутация которого является наиболее значимым из известных генетических факторов риска болезни Альцгеймера. В связи с этим исследователи из Западного резервного университета Кейса в Кливленде обратили внимание на препарат для лечения кожной формы Т-клеточной лимфомы бексаротен, продаваемый в США под названием Targretin, который опосредованно активирует ген АпоЕ и, следовательно, повышает продукцию этого белка. В 2009 году исследователь Гэри Лэндрет (Gary Landreth) поручил одной из своих аспиранток дать некоторое количество бексаротена мышам, страдающим мышиным аналогом болезни Альцгеймера. Через три дня сотрудница сообщила, что большинство амилоидных бляшек в мозгу животных исчезло. "Это было невиданно. Я сначала подумал, что она не в себе", - признался Лэндрет. Эксперимент повторили на более чем 100 мышах с выраженными симптомами болезни Альцгеймера. Как следует из публикации в журнале Science, вскоре после назначения бексаротена у мышей значительно улучшились мышление, обоняние и социальное поведение, что было подтверждено в стандартных тестах. Улучшение сохранялось в течение как минимум трех месяцев после приема препарата (после этого наблюдение за животными было прекращено, поскольку то, что эффект не является транзиторным, можно было считать доказанным). Также выяснилось, что под действием бексаротена уровень растворимой формы бета-амилоида в мозге мышей в течение шести часов снизился на четверть. Этот эффект сохранялся в течение трех дней. Как отметила эксперт по болезни Альцгеймера из Питтсбургского университета Рада Колдамова (Rada Koldamova), не принимавшая участия в исследовании, поскольку безопасность применения бексаротена уже подтверждена на онкологических больных, стоит опробовать это лекарство на пациентах с деменцией. Лэндрет подтвердил, что намерен заняться этим в ближайшие недели. Химик Карл Вагнер (Carl Wagner) из Аризонского университета, задействованный в проекте Лэндрета, синтезировал несколько аналогов бексаротена, действие которых на бета-амилоид может оказаться более сильным и узконаправленным. Это предстоит подтвердить в дальнейших исследованиях.

Медвежовцев: Медленная ходьба оказалась ранним признаком слабоумия Исследователи из США обнаружили, что скорость ходьбы и сила кистей рук в пожилом возрасте помогают оценить риск развития старческого слабоумия (деменции) и инсульта в дальнейшей жизни, сообщает WebMD. Сотрудники Бостонского медицинского центра пригласили для участия в исследовании 2,4 тысячи мужчин и женщин, у которых не было инсульта и не наблюдалось снижения интеллекта. Средний возраст добровольцев составил 62 года. У всех участников измерили скорость ходьбы и силу сжатия кисти, а также подвергли их сканированию мозга и тестам на запоминание. За 11-летний период последующего наблюдения у 79 человек случился инсульт или транзиторная ишемическая атака ("микроинсульт"), и у 34 развилась деменция. Меньшая скорость ходьбы в начале исследования оказалась связана с повышением риска деменции в 1,5 раза по сравнению с более быстрыми участниками. Кроме того, медленно ходившие добровольцы имели меньший объем мозга и хуже справлялись с рядом тестов на память, языковые навыки и способность к принятию решений. Также выяснилось, что у людей с наиболее сильным рукопожатием риск инсульта на 42 процента ниже, чем у обладателей наиболее слабых кистей. Причем обнаруженные взаимосвязи прослеживались только начиная с 65-летнего возраста, у более молодых людей их обнаружить не удалось. По мнению руководителя исследования Эрики Камарго (Erica Camargo), скорость ходьбы и силу кистей можно использовать как простой амбулаторный тест для оценки риска деменции и инсульта.

Медвежовцев: Риск инсульта связали с загрязнением воздуха Американские ученые связали риск инсульта с уровнем загрязнения воздуха, сообщает FOX News. Исследование провела группа специалистов под руководством Грегори Уэллениуса (Gregory Wellenius) из Брауновского университета. Отчет об их работе опубликован в журнале Archives of Internal Medicine. Уэллениус и его коллеги изучили медицинские данные более 1,7 тысячи пациентов. Все они были госпитализированы с симптомами ишемического инсульта в один из медицинских центров Бостона в период с 1999 по 2008 год. После этого ученые собрали информацию о загрязнении воздуха в городе и его окрестностях. По результатам исследования, в течение суток с момента регистрации умеренного уровня загрязнения атмосферы риск развития инсульта был на 34 процента выше, чем при нормальных экологических показателях. Наибольший риск наблюдался в течение 12-14 часов после выявления вредных выбросов и ассоциировался с уровнем диоксида азота. Основным источником этого токсичного вещества являются выхлопные газы и теплоэлектростанции. Группа ученых, возглавляемая Дженнифер Уэюв (Jennifer Weuve), из чикагского Университета Раш, в свою очередь, связала загрязнение воздуха со снижением умственных способностей у женщин. По данным исследования, в котором участвовали почти 20 тысяч пожилых американок, увеличение содержания вредных примесей в воздухе было связано с повышенной скоростью ухудшения памяти и мышления. Отчет об этой работе также опубликован в Archives of Internal Medicine.

Медвежовцев: У древнекитайского лекарства обнаружили возможность замедлять старение Американские исследователи выяснили биохимический механизм действия растительного экстракта, издавна применявшегося в традиционной китайской медицине для лечения малярии, сообщает EurekAlert!. Этот механизм свидетельствует о том, что активный ингредиент экстракта может предотвращать аутоиммунные заболевания и замедлять старение. Сотрудники Гарвардского университета исследовали растительный экстракт, известный в китайской медицине как Чаншань (Chang Shan), сырьем для которого служит один из видов гортензии, произрастающий в Тибете и Непале – Dichroa febrifuga (голубая вечнозеленая гортензия). Выяснилось, что активный компонент экстракта – галофугинон – активирует каскад биохимических реакций, известный как AAR (amino acid response, аминокислотный ответ). Эти реакции в норме запускаются в ответ на недостаток в организме аминокислот – "строительного материала" для белков. В результате активации AAR снижается синтез белков, которые необязательны клетке для непосредственного выживания. В числе таких белков находятся многие сигнальные молекулы иммунной системы, запускающие воспалительные реакции (т.н. медиаторы воспаления). Кроме того, AAR непосредственно тормозит развитие пула Т-лимфоцитов-хелперов Th17, играющих ключевую роль в развитии аутоиммунных заболеваний. Конкретный путь активации AAR под действием галофугинона заключается в том, что это вещество ингибирует фермент аминоацил-тРНК-синтетазу EPRS, которая обеспечивает транспортировку аминокислоты пролина к синтезируемому белку. Таким образом, симулируется недостаток этой аминокислоты. Эффект галофугинона при малярии обусловлен тем, что активация AAR значительно замедляет рост и развитие малярийных плазмодиев. Обнаруженный биохимический механизм действия галофугинона указывает на то, что он может оказаться эффективным средством профилактики и лечения аутоиммунных заболеваний. При этом угнетения иммунитета в целом вещество не вызывает. Руководители исследования Малколм Уитмэн (Malcolm Whitman) и Трейси Келлер (Tracy Keller) также отметили, что, как известно, умеренное голодание может продлевать жизнь. Поскольку галофугинон активирует тот же универсальный клеточный механизм, что и голодание, не исключена его возможность замедлять процессы старения. Отчет об исследовании опубликован в журнале Nature Chemical Biology.

Медвежовцев: Американцы опровергли ухудшение сна с возрастом Американские ученые выяснили, что качество сна с возрастом улучшается, сообщает BBC. Исследование провела группа специалистов под руководством Майкла Грэнднера (Michael Grandner) из Пенсильванского университета в Филадельфии. Отчет об их работе опубликован в журнале Sleep. Грэнднер и его коллеги проанализировали данные опроса, в котором участвовали более 155 тысяч американцев. Опросник состоял из двух частей: одна часть вопросов касалась нарушений сна, другая - усталости, которую испытывали участники исследования. По результатам исследования, частота нарушений сна и чувства усталости, возникавшего у американцев, в целом снижалась с возрастом. В частности, у мужчин качество сна улучшалось в период с 18 до 54 лет, затем следовало ухудшение, а с 59 лет сон вновь начинал улучшаться. У женщин наблюдалась аналогичная тенденция с той разницей, что хуже всего американки спали в возрасте от 40 до 59 лет. Гарднер отметил, что исследователи ожидали получить противоположные результаты. По его словам, даже если на самом деле качество с возрастом ухудшается, субъективно пожилые люди считают, что спят лучше, чем в более раннем возрасте.

Медвежовцев: Риск инсульта у диабетиков утраивается каждые десять лет Американские ученые связали риск инсульта у диабетиков с длительностью течения этого хронического заболевания, сообщает WebMD. Исследование провела группа специалистов под руководством Митчелла Элкинда (Mitchell S.V. Elkind) из Колумбийского университета в Нью-Йорке. Отчет об этой работе опубликован в журнале Stroke. Группа Элкинда обследовала 3,3 тысячи пожилых американцев, средний возраст которых составил 69 лет. В среднем ученые наблюдали за каждым из добровольцев в течение девяти лет. Около 22 процентов участников уже страдали сахарным диабетом, еще у 10 процентов это заболевание развилось во время исследования. За время наблюдения исследователям удалось зафиксировать 244 ишемических инсульта. При этом между наличием диабета и риском инсульта была выявлена четкая зависимость. Кроме того, в отличие от пациентов с нормальным обменов веществ, у диабетиков риск развития нарушений мозгового кровообращения увеличивался с каждым годом. По результатам исследования, каждые десять лет риск инсульта у больных диабетом утраивался. Элкинд отметил, что полученные данные подтверждают необходимость борьбы с диабетом у пожилых людей, в том числе с помощью соответствующей диеты и регулярных физических упражнений.

Медвежовцев: Число слабоумных в мире удвоится к 2030 году Число больных слабоумием (деменцией) в мире увеличится в два раза к 2030 году. Такие данные содержатся в отчете (документ pdf) Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), опубликованном в среду, 11 апреля. По информации ВОЗ, в настоящее время в мире деменцией страдают около 35,6 миллиона человек. Эксперты организации прогнозируют, что к 2020 году число таких пациентов удвоится, а к 2050-му - вырастет почти в три раза и превысит 115 миллионов. Согласно отчету, даже в развитых странах от 50 до 80 процентов случаев деменции остаются не выявленными. Государственные программы диагностики слабоумия и медицинской помощи таким больным применяются лишь в восьми странах мира. В настоящее время 58 процентов больных деменцией являются жителями развивающихся стран. По прогнозам ВОЗ, к 2050 году на долю таких государств придется более 70 процентов пациентов, страдающих слабоумием. Пациенты, страдающие болезнью Альцгеймера, составляют от 20 до 70 процентов всех больных деменцией в зависимости от их пола и возрастной категории. Ранее в апреле американские надзорные органы одобрили применение радиофармпрепарата для диагностики болезни Альцгеймера. В состав Amyvid, разработанного фармкомпанией Eli Lilly, входит радиоактивный изотоп фтор-18. Препарат связывается с белком бета-амилоидом, который откладывается в виде бляшек в тканях головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера. Наличие связанного Amyvid в мозге определяется с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ).

Медвежовцев: Бег трусцой увеличил продолжительность жизни датчан на пять лет Датские кардиологи выяснили, что регулярные пробежки увеличивают продолжительность жизни более чем на пять лет. Такие данные были получены в ходе исследования, проведенного группой ученых под руководством Петера Шнора (Peter Schnohr) из Копенгагенского университета, сообщает EurekAlert!. Для участия в исследовании, начавшемся в 1976 году, были отобраны более 20 тысяч мужчин и женщин в возрасте от 20 до 93 лет. Авторы научной работы хотели оценить влияние различных факторов риска инфаркта миокарда и инсульта, а также способов профилактики указанных нарушений кровообращения. Почти две тысячи участников регулярно совершали пробежки. Риск смерти в этой группе был на 44 процента ниже, чем среди тех, кто не занимался бегом. Кроме того, по сравнению с основной группой, ожидаемая продолжительность жизни бегунов мужского пола оказалась больше на 6,2 года, а женского - на 5,6 года. Оценив полученные данные, ученые также определили оптимальный темп бега трусцой и режим занятий спортом. По результатам исследования, для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний необходимо бегать в среднем или низком темпе два-три раза в неделю. При этом общая продолжительность пробежек должна составлять от одного до двух с половиной часов.

Медвежовцев: Любители компьютера и прогулок оказались наименее подвержены маразму Американские ученые установили, что пожилые люди, которые занимаются физическими упражнениями и пользуются компьютером, обладают лучшей памятью, чем те, кто этого не делает, сообщает Medscape. Исследование Йонаса Геда (Yonas Geda) и его коллег из клиники Майо (Аризона) опубликовано в майском номере Mayo Clinic Proceedings. В исследовании участвовали 926 пожилых людей в возрасте от 70 до 93 лет. Из них у 109 человек (12 процентов) были умеренные когнитивные нарушения – снижение памяти, познавательной функции и умственной работоспособности, при которых пациент сохраняет навыки самообслуживания. Все участники исследования ответили на вопросы, которые позволяли оценить их умственную активность, а также образ жизни в течение года, предшествующего опросу. В том числе пожилые люди должны были описать свою физическую активность и количество потребляемых калорий. При этом частота выполнения физических упражнений не уточнялась. У 20,1 процента участников исследования, не уделявших время физическим упражнениям и не использовавших компьютер, познавательные способности были в норме, а у 37,6 процента наблюдалось умеренные когнитивные нарушения. Среди участников, которые пользовались компьютером и делали физические упражнения, познавательные способности 36 процентов были в норме, а нарушения обнаружились у 18,3 процентов. Также было установлено, что даже слабые физические нагрузки в сочетании с использованием компьютера давали лучший эффект, чем умеренные или значительные физические нагрузки без интеллектуальной деятельности. «Из наших предыдущих исследований мы знали, что физические упражнения и использование компьютера независимо друг от друга улучшают память. Теперь мы выяснили, что вместе они дают потрясающий эффект», - отметил Геда.

Медвежовцев: БИОФЕН® • Продукт высокотехнологического синтеза • Эффективный антиоксидант-антигипоксант нового поколения Биофен был создан в 2002 году совместно с НИИ гриппа Российской академии медицинских наук на основе известного еще по разработкам советских ученых и военных медиков в 1970-е годы лекарственного средства Олифен. Биофен - усовершенствованный аналог этого препарата, о котором в годы перестройки был даже снят документальный фильм, поскольку до 1990 года препарат существовал под грифом «секретно» как разработка ВНИИ особых чистых препаратов для повышения работоспособности и боеготовности вооруженных войск СССР. Первоначально, еще в СССР, препарат был апробирован на базе Военно-Медицинской Академии им. Кирова в Санкт-Петербурге и ряде крупнейших медицинских центров страны. Как показали многочисленные клинические испытания и лечебная практика, в течение 20 лет препарат удовлетворял всеобщий терапевтический принцип: надежная и высокая эффективность при общей хорошей переносимости. Но время не стоит на месте – за последние десятилетия, благодаря научно-техническому прогрессу, появились новые разработки, новые технологии производства, в том числе и в синтезировании препаратов. Биофен изготавливается по усовершенствованной технологии, проходит несколько ступеней очистки, обладает повышенной биодоступностью (способностью проникать в клетки). Он наследует все лучшее, что было заложено в олифене, но в то же время обладает более высокой антиоксидантной, антигипоксантной и противовирусной активностью. Сравнительные испытания проводились в ряде ведущих специализированных медицинских учреждений - НИИ скорой помощи им. Джанелидзе, НИИ гриппа РАМН, НИИ онкологии РАМН, Институте фтизиопульмонологии МЗ РФ, Первом Медицинском университете им. И.П. Павлова. Принцип действия: В процессе естественного старения в клетках организма снижаются энергопродуцирующие возможности. В результате снижается скорость деления клеток, уменьшается их способность к восстановлению и активность местного иммунитета, нарушаются защитные функции, падает эффективность кожного дыхания. Бороться с возрастными изменениями организма помогает полимер хиноновой природы Биофен, обладающий высокой биодоступностью за счет проникновения его молекул в клетки. Формула и молекулярная структура Биофена позволяют ему внедряться шунтирующим механизмом в митохондрии, которые отвечают за выработку энергии, усвоение поступающего кислорода, поддержание биохимического баланса внутри клетки. Антирадикальное действие БИОФЕНА связано с его полифенольной структурой, он защищает мембраны клеток и митохондрий от разрушительного воздействия свободных радикалов, образующихся в процессе перекисного окисления липидов. Этот патологический процесс запускается при экстремальных воздействиях на организм (физические и психические перегрузки). БИОФЕН как: антиоксидант – обеспечивает антирадикальное и антиокислительное действие (за счет наличия в структуре молекулы тиосульфатной группы), защищает клеточные мембраны от токсического воздействия свободных радикалов; антигипоксант – обеспечивает эффективное потребление кислорода и нормализует процессы энергообразования и обмена в клетках организма; иммуномодулятор – стимулирует иммунные реакции гуморального и клеточного типа; геропротектор – замедляет процессы естественного старения посредством полифункционального влияния (сохранение клеточных мембран, улучшение микроциркуляции, выведение вредных шлаков из организма); ангиопротектор – защищает сосуды; гепатопротектор – защищает печень; противовирусное действие – за счет ингибирования инфекционных вирусов (гриппа, ОРВИ, гепатита); антиаллергическое действие – за счет нейтрализации аллергизующих субстанций).

Медвежовцев: Медицинская инструкция по Биофену Биофен — новое название более эффективного аналога Олифена. Благодаря накопленному опыту и возросшим техническим возможностям, он был синтезирован в 2002 году на основе известного лекарственного средства Олифен совместно с НИИ гриппа Российской академии медицинских наук. Биофен относится к препаратам хиноновой природы и обладает более высокой биологической активностью по сравнению с Олифеном. К настоящему времени в ряде ведущих специализированных медицинских учреждений (среди них - НИИ скорой помощи им. Джанелидзе, НИИ гриппа РАМН, НИИ онкологии РАМН, Институт фтизиопульмонологии МЗ РФ, Первый Медицинский университет им. И.П. Павлова) были проведены исследования по сравнительной оценке эффективности Биофена и близкого по химической структуре препарата Олифен. В итоге была установлена высокая антиоксидантная и антигипоксантная активность Биофена, превосходящая указанные показатели субстанции Олифен. Также была выявлена высокая противовирусная активность Биофена. Биофен обладает уникальным свойством коррекции основных метаболических и функциональных сдвигов, характерных для патологических процессов: гипоксия (недостаток кислорода) активация перекисного окисления липидов состояние иммунитета и т.д. Антирадикальное действие Биофена связано с его полифенольной структурой, он защищает мембраны клеток и митохондрий от разрушительного воздействия свободных радикалов, образующихся в процессе перекисного окисления липидов. Этот патологический процесс запускается при экстремальных воздействиях на организм (физические и психические перегрузки). Биофен как: антиоксидант – наличие в структуре Биофена молекулы тиосульфатной группы обеспечивает антирадикальное и антиокислительное действие, защищая клеточные мембраны от токсического воздействия свободных радикалов; антигипоксант – обеспечивает эффективное потребление кислорода и нормализует процессы энергообразования и обмена в клетках организма; иммуномодулятор – стимулирует иммунные реакции гуморального и клеточного типа; геропротектор – замедляет процессы естественного старения посредством полифункционального влияния (сохранение клеточных мембран, улучшение микроциркуляции, выведение вредных шлаков из организма); противовирусное действие – за счет ингибирования инфекционных вирусов (гриппа, ОРВИ, гепатита); антиаллергическое действие – за счет нейтрализации аллергизующих субстанций). Помимо использования Биофена в практическом здравоохранении в качестве профилактического и лечебного средства в комплексном лечении патологических состояний организма, в настоящее время разработаны прикладные формы его применения в таких областях как косметология, биологически активные и пищевые добавки. Оптимизация клеточного дыхания без использования кислорода извне и высокая биодоступность. Биофен нормализует тканевое дыхание, восстанавливает энергетику клеток, усиливает процессы регенерации кожи, улучшает микроциркуляцию. Предотвращает преждевременное старение, восстанавливает естественный цвет кожи лица. Выстраивает антиоксидантную защиту клеток кожи от повреждающего действия свободных радикалов. Биофен повышает естественную защитную функцию чувствительной кожи и снижает ее восприимчивость к раздражающим внешним и внутренним факторам. Биофен комплексно защищает кожу от преждевременного старения, оксидативного стресса и агрессивного внешнего воздействия. Интерес к Биофену проявили и спортивные учреждения страны. На данный момент накоплен большой опыт применения Биофену в спортивной практике. ООО «Гармония» запатентовала свое изобретение и является эксклюзивным правообладателем нового препарата высокого синтеза – Биофена.

Медвежовцев: Здоровая клетка: • митохондрии работаю в полном объеме, вырабатывают энергию, усваивают поступающий кислород, поддерживают биохимический баланс внутри клетки- т. е. клетка живет. • Мембрана (оболочка) клетки крепкая, прочная. Её основные функции – защита, и процесс обмена продуктов питания для клетки ( витамины, микроэлементы, и пр.) и продуктов жизнедеятельности клетки ( свободные радикалы, шлаки и пр.) • Через мембрану клетки - внутрь поступают витамины и пит. вещества, а выделяются ( наружу) продукты жизнедеятельности клетки ( свободные радикалы, шлаки и пр.) Больная клетка – любой сбой в организме: стресс, плохое питание, даже легкий воспалительный процесс – приводят к серьезным нарушениям работы клетки ( любой): • митохондрии выделяют меньше энергии • нарушается биохимический баланс клетки • выделяется больше свободных радикалов • кислород быстрее окисляется (усиливаются окислительные процессы), что приводит к старению клетки и её разрушению. Либо 2- ой вариант кислород не усваивается вообще, что не менее опасно для клетки (гипоксия). • нарушается проходимость клеточных мембран • в клетку не поступают питательные вещества • не выделяются продукты жизнедеятельности клетки, накапливаются шлаки. ИТОГ: в больной клетке запускается разрушительная цепная реакция, одно нарушение тенет за собой целый ряд разрушительных механизмов. Некоторое время клетка борется за счет своего иммунитета и собственных ресурсов, пытаясь восстановить свое первоначальное состояние, но человек этих процессов не чувствует и продолжает свой порочный образ жизни без изменений: плохо питается, мало двигается, нервничает и т.д. Пример для косметики: Истощенная и больная кожа. Мы пытаемся её подлечить и подпитать кремами с кучей витаминов и т.п. Но больная клетка не способна усвоить все, что мы ей даем. Мембрана не пропускает внутрь клетки не 1 г витаминов, пептидов и липидов. Биохимический состав клетки нарушен, и клетка не может усвоить питательные вещества. Бедная и несчастная клетка продолжает разрушаться и погибать. Что делает БИОФЕН? Его формула и молекулярная структура позволяет внедряется шунтирующим механизмом в митохондрии , запускает работу «электростанции» клетки ( восстанавливает химическую реакцию «цикл кребса». Клетка быстро восстанавливает свой биохимический баланс и приводит в норму проходимость клеточных мембран, избавляется от излишка свободных радикалов и шлаков. После такой реанимации клетки кожи восстанавливают свою структуру, приводится в норму синтез коллагена, ликвидируются очаги воспаления, тормозятся процессы старения. Кожа способна получать питание, восстанавливаются ( или нормализуются) процессы выделения.

Медвежовцев: Американцы описали механизм формирования и утраты воспоминаний Американские неврологи описали физиологический механизм формирования воспоминаний, а также удаления их из памяти, сообщает Science Daily. Соответствующее исследование провела группа специалистов под руководством Рона Дэвиса (Ron Davis) из Исследовательского института Скриппса. Группа Дэвиса провела серию экспериментов на плодовых мушках дрозофилах. Исследователи сформировали у подопытных животных ассоциации с различными запахами. После контакта с пахучими веществами часть мушек получала еду, а другая - легкий электрический разряд. Затем ученые оценили изменения в мозге дрозофил. Они выяснили, что процессы формирования и утраты воспоминаний происходят в сети нейронов, передача импульса в которых осуществляется посредством нейромедиатора дофамина. При этом запоминание и забывание контролируются двумя типами дофаминовых рецепторов: dDA1 и DAMB, соответственно. В процессе формирования воспоминаний нервные клетки взаимодействуют через dDA1-рецепторы. Как только этот процесс завершается, нейроны продолжают возбуждаться. Однако передача возбуждения идет уже через DAMB-рецепторы, в результате чего происходит удаление полученной информации из памяти. Дрозофилы с мутацией рецептора dDA1 оказались неспособны к обучению. Мушки, у которых имелась мутация второго указанного рецептора, утратили способность удалять из памяти сформированные воспоминания.

Медвежовцев: На Земле раскрыто единственное бессмертное существо Единственным бессмертным существом на Земле, вероятно, является медуза. Гидроид Turritopsis nutricula, имеющий в диаметре всего 4-5 мм, — уникальное животное, которое способно омолаживать себя, поясняет газета The Times. Обычно медузы гибнут после размножения, однако Turritopsis умеет возвращаться из «взрослой» стадии медузы к «детской» стадии полипа. Теоретически, этот цикл способен повторяться до бесконечности, что делает данное существо потенциально бессмертным. Turritopsis nutricula обнаружили в теплых тропических водах, однако ученые подозревают, что этот вид распространяется и в других регионах. Медузы и гидры давно уже попали в поле зрение биологов и генетиков, которые надеются с помощью этих существ раскрыть секреты процесса старения. Теория о «биологическом бессмертии» гидры была выдвинута еще в XIX веке, а в конце 1990-х было экспериментально доказано, что гидры не умирают из-за старения. Отметим, что биологам также известны «бессмертные» клетки, способные при благоприятных условиях делиться бесконечное число раз. К таковым относятся, например, стволовые клетки. Источник: NEWSru.com

Медвежовцев: Лекарство от болезни Альцгеймера испытают на группе риска Лекарственный препарат для предотвращения болезни Альцгеймера, созданный в компании Genentech, испытают на людях с генетическими мутациями, которые неизбежно приведут к развитию этого заболевания, сообщает San Francisco Chronicle. Испытания, о которых объявили представители Национальных Институтов Здоровья США (NIH), начнутся в 2013 году и охватят около пяти тысяч человек, членов обширного семейства, проживающего в Андах, в департаменте Антиокия, Колумбия, в том числе в столице департамента городе Медельин. В этой семье обнаружена редкая наследственная форма болезни Альцгеймера, которая связана с генетической мутацией, обусловливающей развитие заболевания в раннем возрасте, к 40 годам. Кроме того, в испытаниях примут участие несколько людей из США — носителей подобной мутации. "Задачей номер один является помощь колумбийским семьям, но было бы хорошо, если бы мы смогли помочь людям и в других странах", - говорит Ричард Шеллер (Richard Scheller), исполнительный вице-президент по исследованиям принадлежащей Roche Group компании Genentech Inc., которая базируется в Сан-Франциско. Исследование является частью стратегического плана администрации Белого дома по разработке эффективного метода лечения и профилактики болезни Альцгеймера к 2025 году. Этот диагноз уже поставлен 5,4 миллионам американцев, и количество больных может вырасти до 7,7 миллионов к 2030 году по мере старения бэби-бумеров, людей, родившихся в период резкого повышения рождаемости после Второй мировой войны. Лекарство, которое будет проходить испытания на протяжении пяти лет, называется crenezumab и представляет собой антитело, способное атаковать белок бета-амилоид, скопления которого образуют так называемые амилоидные бляшки, которые образуются в мозгу людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Испытывая этот препарат, ученые проверят амилоидную теорию развития заболевания, которая, являясь наиболее популярной, тем не менее не принимается как бесспорная. Эта теория предполагает, что заболевание развивается в результате накопления агрегатов бета-амилоидных белков. Клинические испытания crenezumab будет проводить Институт Баннера по изучению болезни Альцгеймера в Фениксе, штат Аризона по гранту, выделенному NIH. Размер гранта — 16 миллионов долларов. Еще 15 миллионов долларов обязался предоставить Институт Баннера из филантропических средств, но основную сумму — 65 миллионов долларов — выделяет Genentech.

Медвежовцев: Возрастное поражение сетчатки связали с вирусной инфекцией Американские ученые установили, что одним из факторов риска возникновения возрастной макулодистрофии является вирусная инфекция, сообщает EurekAlert! Результаты совместной работы ученых из нескольких институтов опубликованы под руководством Ричард Дикс (Richard Dix) опубликованы в журнале PLoS Pathogens. Возрастная макулодистрофия - заболевание, при котором поражение сетчатки глаза приводит к нарушению центрального зрения и слепоте. В основном от этой болезни страдают люди старше 55 лет. Ученые исследовали один из типов этого заболевания - влажную макулодистрофию, при которой начинается разрастание новых кровеносных сосудов за сетчаткой в направлении желтого пятна. Ученые установили, что одним из факторов, вызывающих развитие влажной макулодистрофии, является цитомегаловирус человека, который относится к семейству герпесвирусов. Наиболее часто заражение этим видом вируса происходит в детстве. Если заразившийся имеет здоровую иммунную систему, то вирус становится латентным и долгие годы "живет" организме. С возрастом иммунная система ослабевает и цитомегаловирус начинает размножаться. Он воздействует на макрофаги, заставляя их продуцировать в большем количестве сигнальный белок, регулирующий формирование новых кровеносных сосудов - эндотелиальный фактор роста сосудов (VEGF) в большем количестве. Наряду с образованием новых кровеносных сосудов начинают разрушаться ткани сетчатки глаза, что ведет к развитию влажной формы возрастной макулодистрофии. Открытие ученых было подтверждено как в ходе лабораторных экспериментов, так и в ходе испытаний на модельных мышах. "Ранее в список факторов, повышающих риск развития возрастной макулодистрофии, были включены генетические факторы, потребление пищи с высоким содержанием жиров и курение. Теперь мы добавили к этому списку инфекционный агент" — отметил Дикс. По мнению ученого, еще одним методом лечения этого заболевания может являться антивирусная терапия.

Медвежовцев: Лекарство от болезни Альцгеймера помогло американским шопоголикам Лекарство от болезни Альцгеймера помогло американцам преодолеть навязчивое влечение к покупкам. Клинические испытания мемантина провела группа специалистов Миннесотского университета, сообщает The Times Of India. Мемантин тормозит процессы повреждения и разрушения нервных клеток и оказывает нейромодулирующее действие. Он применяется при деменциях различного происхождения (в том числе при болезни Альцгеймера), а также при болезни Паркинсона, рассеянном склерозе, инсультах и черепно-мозговых травмах. Препарат улучшает память и способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость, симптомы депрессии, а также способствует коррекции двигательных нарушений. Для участия в испытаниях были отобраны девять американцев в возрасте от 19 до 59 лет. У всех добровольцев было выявлено навязчивое влечение к покупкам. В результате расстройства пациенты не могли нормально трудиться и социализироваться, в связи с чем они испытывали постоянный стресс и финансовые трудности. Перед началом двухмесячного курса лечения мемантином организаторы испытаний измерили у добровольцев ряд показателей, в частности, частоту возникновения намерений совершить покупку, уровни беспокойства, депрессии и стресса. По результатам исследования, время, проведенное участниками в магазинах, а также количество потраченных денег значительно снизились по сравнению с начальными показателями. Кроме того, выраженность симптомов навязчивости у добровольцев снизилась вдвое.

Медвежовцев: Перенесенные инфекции повышают риск развития болезни Альцгеймера Ученые из Швейцарии выяснили, что инфекции, перенесенные в раннем возрасте, увеличивают риск развития болезни Альцгеймера. Как сообщает Health Canal, исследование провела объединенная группа специалистов из Цюрихского и Бернского университетов. Отчет об их работе опубликован в Journal of Neuroinflammation. Исследователи провели серию экспериментов на лабораторных мышах. Они использовали обычных грызунов, а также специально выведенных животных, у которых вырабатывался человеческий белок бета-амилоид. Накопление этого белка в нейронах головного мозга и обуславливает развитие симптомов болезни Альцгеймера. Чтобы симулировать развитие воспалительного процесса как при заражении вирусной инфекцией, ученые вводили мышам индуктор сигнальных пептидов - цитокинов. Животным сделали инъекцию вещества на 17 день внутриутробного развития. Кроме того, части грызунов повторно ввели индуктор цитокинов во взрослом возрасте. По результатам исследования, у животных, появившихся на свет после внутриутробного введения препарата, в процессе старения развились симптомы, которые напоминают признаки болезни Альцгеймера. В частности, у таких мышей был зафиксирован повышенный уровень белка предшественника бета-амилоида (APP), а также характерные нарушения памяти. У животных, которым дважды вводили индуктор цитокинов, перечисленные симптомы были еще более выраженными. Проанализировав полученные данные, исследователи пришли к выводу, что обусловленный наличием инфекции хронический воспалительный процесс приводит к биохимическим изменениям, в результате чего повышается риск развития болезни Альцгеймера.

Медвежовцев: Найден "фактор бессмертия" голых землекопов В головном мозге голого землекопа (Heterocephalus glaber) - обитающего под землей лишенного шерсти грызуна, обладающего рядом уникальных свойств - на протяжении всей жизни сохраняется необычно высокий уровень содержания белка-нейропротектора нейрегулин-1 (NRG-1). Именно с этим обстоятельством, по мнению международной команды ученых, пытавшихся выяснить, почему продолжительность жизни H. glaber в десять и более раз превышает продолжительность жизни других грызунов, связано активное и здоровое долгожительство этого вида. Поскольку геном голого землекопа на 85 процентов совпадает с человеческим, авторы работы, опубликованной в журнале Aging Cell, рассчитывают, что сделанное ими открытие, а также дальнейшие исследования в этом направлении, помогут решить проблему увеличения срока активной и здоровой жизни человека, сообщает AFTAU.org. Профессор Рочел Баффенстайн (Rochelle Buffenstein) из университета штата Техас и доктор Йаэль Эдри (Yael Edrey) из Нью-Йоркского городского колледжа отслеживали уровень NRG-1 в мозге голых землекопов в разных возрастах, начиная с первого дня жизни и до 26 лет. Они выяснили, что на протяжении всей жизни H. glaber в мозжечке поддерживается высокий уровень концентрации защищающего нейроны от повреждения NRG-1, необходимый для нормального функционирования головного мозга, в то время как у других грызунов этот показатель довольно быстро снижается. Участвовавшая в исследовании доктор Дороти Хачон (Dorothee Huchon), эволюционный биолог из Тель-Авивского университета, провела сравнительный генетический анализ семи разновидностей грызунов, который подтвердил, что корреляция между продолжительностью жизни и уровнем NRG-1 уникальна именно для голого землекопа. "Это открытие - очень важный первый шаг в понимании того, каким образом NRG-1 задействован в процессе, обеспечивающем этим существам столь долгую жизнь, и возможно ли применить эти знания для продления жизни человека, - отмечает доктор Хачон. - Дальнейшие исследования в этом направлении должны разъяснить, как именно NRG-1 защищает нейроны". Голые землекопы обитают в засушливых районах Восточной Африки. Они отличаются рядом физиологических особенностей - нечувствительностью к некоторым формам боли (термическим ожогам и химическим ожогам кислотами), выносливостью к высоким концентрациям двуокиси углерода, у них не обнаружено онкологических заболеваний. Одной из главных характерных черт H. Glaber является продолжительность его жизни - голые землекопы доживают до тридцати лет (мыши живут в среднем до трех лет), причем эти грызуны не стареют. До конца своих дней голые землекопы сохраняют высокую физическую активность, способность к размножению и усваиванию новой информации.

Медвежовцев: Обнаружен новый врожденный фактор защиты от болезни Альцгеймера Обнаружена редкая мутация – единичная замена одной "буквы" в последовательности ДНК, защищающая людей от болезни Альцгеймера, сообщает Science NOW. Генетическое изменение вызывает подавление образования бета-амилоида, белка, фрагменты которого скапливаются в головном мозге виде характерных для заболевания бляшек. Эксперты считают этого открытие вызывающим интерес, но не особенно неожиданным, поскольку оно вполне укладывается в существующие представления о природе болезни Альцгеймера. Новая мутация касается гена под названием АРР, который кодирует белок, распадающийся на две части, одна из них – бета-амилоид. Группа исследователей под руководством нейробиолога Кэри Стефансона (Kari Stefansson) из базирующейся в Рейкьявике, Исландия, всемирно известной компании deCODE genetics, имея полногеномные данные 1795 исландцев, просканировала их на предмет вариаций в гене АРР, которые защищают от болезни Альцгеймера. Таким образом был обнаружен один вариант единичной нулекотидной замены, на который ученые обратили особое внимание. Вероятность развития заболевания у людей старше 85, несущих эту мутацию, была, по подсчетам генетиков, в семь с половиной раз меньше, чем у тех, кто ее не имел. В дополнительных экспериментах при культивировании клеток in vitro было установлено, что мутация препятствует работе одного из ферментов, расщепляющих белок APP, что снижает уровень продукции бета-амилоида почти на 40 процентов. Результаты, полученные Стефансоном с соавторами публикует Nature. Ранее учеными было обнаружено более 30 мутаций по гену АРР, но ни одна из них не давала удовлетворительного эффекта. Некоторые генетические изменения, напротив, повышали продукцию бета-амилоида и были связаны с тяжелой наследственной формой болезни Альцгеймера, которая поражает людей в возрасте 30-40 лет, то есть гораздо раньше, чем обычное развитие заболевания у 70-80-летних. До открытия исландских ученых был известен еще один вариант природной генетической защиты от болезни Альцгеймера, так называемый аллель АРОЕ2. Однако по словам Стефансона, новый вариант гена хотя и встречается реже, защищает эффективнее. Он не только обеспечивает низкий уровень образования бета-амилоида, но защищает от ухудшения памяти и других когнитивных нарушений. Обследовав тысячи людей, живущих в домах престарелых по всей Исландии, ученые обнаружили, что носители редкой мутации в свои 80 и 90 лет гораздо лучше справляются с умственными задачами, чем их не-мутантные сверстники. Амилоидная гипотеза природы болезни Альцгеймера, которая подразумевает в качестве главной причины развития заболевания скопление бета-амилоидных фрагментов, в последнее время оспаривалась результатами клинических испытаний, которые показывали неэффективность препаратов, нацеленных на снижение продукции этого белка в головном мозге. Однако сейчас эксперты видят причину этого в запоздалом начале самих испытаний, когда нарушения стали необратимыми. В международном исследовании, которое было опубликовано в последнем номере New England Journal of Medicine, представлена временная шкала предсказания развития болезни Альцгеймера у людей с генетическим риском развития этого заболевания. Согласно этой шкале первые признаки скопления бета-амилоида обнаруживаются в спинномозговой жидкости за 25 лет до наступления болезни, за 15 лет увеличивается уровень другого ключевого фактора нейродегенеративных заболеваний, тау-белка, за 10 лет до первых симптомов изменяется уровень метаболизма глюкозы в головном мозге и начинаются некоторые проблемы с памятью.

Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера смогли затормозить с помощью иммуноглобулинов Терапия внутривенными иммуноглобулинами (IVIg) позволяет на три года отсрочить развитие симптомов болезни Альцгеймера, таких как снижение когнитивных способностей, ухудшение памяти и коммуникативных навыков, резкие перепады настроения и нарушение поведения. Результаты работы группы ученых из Weill Cornell Medical College, Нью-Йорк, были представлены 17 июля на проходящей в Ванкувере (Канада) ежегодной международной конференции по болезни Альцгеймера AAIC-2012. Авторы подчеркивают, что им удалось впервые на столь длительный срок затормозить развитие этого заболевания у людей. IVIg получают из препаратов донорской крови и обычно внутривенно вводят при иммунодефицитных состояниях, острых инфекциях и аутоиммунных заболеваниях, однако их применение, как правило, не входит в список назначений при болезни Альцгеймера. В продолжавшемся три года исследовании группы из Weill Cornell Medical College принимали участие 24 пациента, у которых была диагностирована ранняя стадия болезни. Все они получали IVIg, но в различной дозировке и с разной продолжительностью, а пятерым участникам часть времени вводили плацебо, а только потом - IVIg. По результатам итогового тестирования наилучшие результаты в плане сохранности функций и навыков показали те участники, которым все три года каждые две недели вводили IVIg в дозировке 0,4 миллиграмма на килограмм веса. У них не было отмечено никакого ухудшения мыслительных способностей, памяти, нарушений поведения и других симптомов развития болезни Альцгеймера. При этом у тех пяти пациентов, которые получали плацебо, в этот период отмечалось ухудшение, однако развитие симптомов замедлилось, как только им начали вводить IVIg. Никаких побочных эффектов применение IVIg у больных не вызвало. Механизм действия иммуноглобулинов при болезни Альцгеймера пока не выяснен. Доктор Энн Корбетт (Anne Corbett), координатор научных исследований в обществе по изучению этого заболевания, которую цитирует The Daily Telegraph, высказала предположение, что IVIg способствует очищению головного мозга от бета-амилоида - белка, фрагменты которого скапливаются в мозге виде характерных бляшек. Как сообщил Норман Релкин (Norman Relkin), работа его группы продолжается, причем количество участников исследования расширено. "Мы очень воодушевлены получившимися результатами, хотя небольшое число участников и может влиять на их достоверность. Сейчас проходит третья фаза исследований и мы надеемся, что менее, чем через год мы определим степень эффективности полуторагодичного курса IVIg при болезни Альцгеймера", - рассказал Релкин.

Медвежовцев: Японки впервые за 26 лет утратили лидерство по продолжительности жизни Японские женщины впервые за последние 26 лет потеряли мировое лидерство по продолжительности жизни. Они уступили жительницам Гонконга, сообщает The Japan Times со ссылкой на Министерство здравоохранения, труда и социального обеспечения Японии. Ведомство опубликовало отчет, в котором представлены данные по средней ожидаемой продолжительности жизни в разных странах за 2011 год. Согласно документу, показатель для японских женщин снизился по сравнению с прошлогодним на 0,4 года и составил 85,9 года. Жительницы Гонконга, оказавшиеся на первом месте, в среднем живут 86,7 года. Причинами снижения ожидаемой продолжительности жизни женщин японский Минздрав назвал разрушительное землетрясение и цунами, произошедшие в марте 2011 года, а также возросшее число самоубийств среди молодых японок. По данным министерства, частота суицидов по сравнению с 2010-м годом выросла на треть и составила 16,3 случая на 100 тысяч женщин в возрасте от 25 до 29 лет. Среди мужчин по средней продолжительности также лидируют жители Гонконга, для которых этот показатель составил 80,5 года. На втором месте оказались швейцарцы, которые в среднем доживают до возраста в 80,2 года. Ожидаемая продолжительность жизни исландцев, ставших третьими, приближается к 80 годам. Информация о продолжительности жизни россиян представлена на сайте Федеральной службы государственной статистики. По последним опубликованным данным, в 2009 году показатели для мужчин и женщин составили 62,8 и 74,7 года соответственно.

Медвежовцев: Конкурс на секвенирование геномов долгожителей отложили на девять месяцев Организаторы отложили проведение конкурса на секвенирование геномов Archon Genomics X Prize, сообщает Science. Состязания биотехнологических компаний начнутся в сентябре 2013 года, а не в январе, как планировалось ранее. Один из руководителей соревнований Грант Кампани (Grant Campany) рассказал, что старт конкурса был перенесен по просьбам его участников. Представители компаний-участниц считают, что им потребуется больше времени на подготовку к конкурсу, чтобы выполнить все его условия, касающиеся временных и финансовых затрат. Кроме того, соревнования Archon Genomics X Prize пополнились еще одним участником. В состязании примет участие американская компания Ion Torrent. В отличие от других конкурсантов, для считывания фрагментов ДНК Ion Torrent использует химические реакции, а не свет. Основатель компании Джонатан Ротберг (Jonathan Rothberg) заявил, что фирменный анализатор Ion Proton способен расшифровать геном одного человека за два часа. По словам Ротберга, в качестве пилотного проекта Ion Torrent секвенировала геномы 30 долгожителей, чей возраст превышает 100 лет. Как сообщалось ранее, задачей претендентов на победу в Archon Genomics X Prize будет наиболее быстрая, точная и дешевая расшифровка геномов 100 долгожителей. Согласно условиям конкурса, стоимость расшифровки одного генома не должна превышать тысячу долларов, а общее время выполнения задания - одного месяца. При этом участники должны допустить не более одной ошибки на миллион нуклеотидов.

Медвежовцев: В головном мозге мармозеток нашли ответственную за периферическое зрение область Нейробиологи из университета Монэш (Мельбурн, Австралия) нашли участок головного мозга, ответственный за периферическое зрение и предполагают, что их открытие поможет в лечении панических расстройств и болезни Альцгеймера у людей. Работа опубликована 24 июля в журнале Current Biology. Исследуя мозг обезьян-мармозеток, ученые выяснили, что небольшая область древней лимбической системы, расположенная между гиппокампом и первичной зоной зрительной области (17-е поле Бродмана), коренным образом отличается по своим характеристикам от других изученных на данный момент зрительных областей мозга. Эта область реагирует на быстро перемещающиеся объекты, увиденные периферическим зрением и отвечает за мгновенную реакцию организма на потенциальную опасность. В частности, оказалось, что между изученным участком и отделами мозга, контролирующими внимание, а также эмоциональные и двигательные реакции, существует "прямая линия", что невероятно увеличивает скорость реакции, делая ее фактически рефлекторной. В то же время механизм обработки визуальной информации, приходящей из других зрительных областей мозга, устроен более сложно и занимает больше времени. Такой упрощенный параллельный путь реагирования на зрительные раздражители, скорее всего, обеспечил выживание высших млекопитающих в процессе эволюции, полагают авторы. По словам одного из авторов работы, доктора Синь Хао Юй (Hsin-Hao Yu), которого цитирует Medical Xpress, предыдущими исследованиями обнаружена гиперактивность изученного участка мозга у людей, страдающих паническими расстройствами, в частности агарофобией (боязнь открытых пространств). Кроме того, известно, что эта область мозга задействована при болезни Альцгеймера. Как отметил доктор Юй, новая информация помогает понять, почему при этом заболевании нарушается ориентация в пространстве и теряется устойчивость. По мнению ученых, их открытие дает новый взгляд на фундаментальные процессы, происходящие в головном мозге, и может помочь в понимании того, как именно нужно лечить связанные с дисфункцией изученной ими области заболевания.

Медвежовцев: Pfizer и Johnson & Johnson остановили испытания лекарства от болезни Альцгеймера Две крупнейшие американские фармацевтические компании, Pfizer и Johnson & Johnson, 6 августа официально объявили о прекращении дальнейших шагов по разработке лекарства от болезни Альцгеймера из-за выявившейся в результате клинических испытаний неэффективности препарата. Бапинеузумаб (bapineuzumab) IV - считавшееся очень перспективным совместное детище двух фармгигантов, разработка которого ведется в течение нескольких последних лет в рамках программы по выявлению возможности иммунотерапии болезни Альцгеймера. В 2009 году только Johnson & Johnson инвестировала в этот проект почти полтора миллиарда долларов. Препарат, предназначенный, по замыслу разработчиков, для лечения больных с легкой и средней стадией заболевания, содержит моноклональные антитела, способные атаковать белок бета-амилоид, скопления которого образуют так называемые амилоидные бляшки, образующиеся в головном мозге людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Всего было проведено четыре полуторагодичных многоплановых клинических испытания бапинеузумаба. Половину из них проводила компания Janssen AI, "дочка" Johnson & Johnson, половину - Pfizer. Препарат вводился внутривенно больным с легкой и средней стадией болезни Альцгеймера, часть из которых являлась носителями гена APOE4 - генетического маркера, сигнализирующего о наибольшем риске развития этой болезни, а у части пациентов эта мутация отсутствовала. 23 июля оба партнера объявили о провале испытаний, проведенных Janssen AI, а 6 августа - о полном прекращении работ, связанных с бапинеузумабом. Такое решение Pfizer и Janssen AI объясняют тем, что в ходе клинических испытаний не было выявлено существенного влияния препарата на состояние пациентов вне зависимости от наличия или отсутствия гена APOE4. Положительная динамика развития симптомов болезни у участников испытаний в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо. В то же время представители компаний-разработчиков подчеркивают, что в ходе работы над бапинеузумабом и его клинических испытаний была накоплена бесценная информация о природе заболевания, которая поможет в дальнейших исследованиях. "Хотя мы чрезвычайно разочарованы результатами клинических испытаний, мы по-прежнему не сомневаемся в том, что шли по правильному пути - именно очищение тканей мозга от амилоидных бляшек облегчит состояние больных и дальнейшие поиски эффективных методов лечения болезни Альцгеймера должны вестись в этом направлении", - цитирует пресс-релиз компании Johnson & Johnson представителя Janssen AI Хуссейни К. Манджи (Husseini K. Manji). Он подчеркнул, что совместная работа в этой области будет продолжена. Как сообщается в пресс-релизе компании Pfizer, результаты клинических испытаний бапинеузумаба будут представлены в сентябре в Стокгольме, где состоится конференция Европейской федерации неврологических обществ. Стоит отметить, что разработкой препарата от болезни Альцгеймера, аналогичного бапинеузумабу по способу действия, занимается еще один фармгигант, компания Eli Lilly. Ожидается, что результаты клинических испытаний соланезумаба (solanezumab) будут известны к концу 2012 года.

Медвежовцев: Белорусские ученые получили эликсир молодости Минск 11 августа. Ученые Национальной Академии наук Беларуси открыли секрет вечной молодости. Вещество, которое они получили в лаборатории, не позволяет клеткам стареть. И что самое интересное — лекарство от старости сделано из самых простых компонентов, известных почти каждому школьнику, отмечает корреспондент МТРК «Мир» Елена Морозова. Во все времена люди хотели жить долго и быть здоровыми. Современные белорусы – не исключение. Кто-то черпает жизненные силы в танцах, кто-то – в закаливании. Белорус Валентин Толкачев решил дожить до 150 лет. Поставленную задачу он пока выполнил наполовину: сейчас ему 73 года. Уже 20 лет ничем не болеет. По его твердому убеждению, чтобы сохранить молодость, нужно стремиться к цели и любить, правильно питаться и заниматься физкультурой. «Надо жить по естественным законам природы. Человек — частица планеты Земля, и мы не должны об этом забывать», — призывает Валентин. Массовое увлечение белорусов борьбой со старостью поддержали и ученые. Вместе с американскими коллегами они участвуют в международном эксперименте. Цель исследования — ни много ни мало — добыть эликсир молодости. Для этого надо усмирить свободные радикалы, которые разрушают молекулы ДНК. Заведующий лабораторией Института физико-органической химии НАН Республики Беларусь Вадим Шманай поясняет, что «один из переносчиков свободных радикалов – это полиненасыщенные жирные кислоты». Суть проекта ученых как раз и заключается в том, чтобы усилить полиненасыщенные жирные кислоты. Водород в составе полиненасыщенной жирной кислоты заменяют безвредным изотопом дейтерием. Кислоту с дейтерием сложнее разрушить до радикала. Прототип эликсира молодости – ученые уже не раз получали в колбе. Эксперименты с бактериями прошли успешно. Сейчас вещество испытывают на мышах. Производство же лекарства, которое замедляет старение, начнется не раньше чем через 10 лет.

Медвежовцев: Жесткость артерий и поражение мелких церебральных артерий 16 августа 2012 г. Старение и сосудистые факторы риска способствуют увеличению жесткости артерий, которое сопровождается нарушением кровотока в мелких сосудах головного мозга. В популяционном исследовании у 1460 пациентов в возрасте в среднем 58,2 года измеряли скорость аортальной пульсовой волны и проводили МР-томографию головного мозга. Более высокая жесткость артерий ассоциировалось с более распространенным поражением белого вещества. У пациентов с неконтролируемой артериальной гипертонией выявили ассоциацию между более высокой скоростью аортальной пульсовой волны и распространенностью поражения белого вещества, церебральными микрокровоизлияними и в меньшей степени с лакунарными инфарктами. Подобная ассоциация отсутствовала у пациентов с контролируемой гипертонией и нормальным АД. Таким образом, увеличение жесткости артерий сопровождается увеличением объема поражения белого вещества.

Медвежовцев: Американцы выявили четыре биомаркера болезни Альцгеймера Американские ученые предложили новый метод диагностики болезни Альцгеймера по образцам крови, сообщает Medical News Today. Отчет об исследовании, проведенном группой специалистов под руководством Уильяма Ха (William Hu) из Медицинской школы Университета Эмори, опубликован в журнале Neurology. Для участия в первом этапе исследования были отобраны 600 человек, среди которых были пациенты двух медицинских центров, расположенных в штатах Филадельфия и Миссури, а также здоровые добровольцы. Ха и его коллеги проанализировали содержание 190 различных белков и пептидов в крови участников. В результате были отобраны 17 веществ, связанных с наличием деменции или болезни Альцгеймера. На втором этапе работы ученые оценили уровень содержания 17 потенциальных биомаркеров в крови 566 американцев, страдавших исключительно старческим слабоумием. По результатам экспериментов о наличии болезни Альцгеймера надежно свидетельствовали четыре маркера. Этими веществами оказались аполипопротеин Е, мозговой натрийуретический пептид, С-реактивный белок и панкреатический полипептид. В настоящее время для диагностики болезни Альцгеймера используются лишь два метода: позитронно-эмиссионная томография, а также определение уровня патологического белка бета-амилоида в спинномозговой жидкости. Первое из исследований является дорогостоящим, а второе требует введения иглы в пространство между оболочками спинного мозга. По словам исследователей, диагностическая методика, основанная на исследовании крови, лишена этих недостатков. Однако ее специфичность предстоит оценить в ходе дальнейших исследований, так как в работе группы Ха участвовало слишком малое количество пациентов с деменцией, обусловленной другими расстройствами кроме болезни Альцгеймера.

Медвежовцев: Меню долгожителей Слышала, что некоторые продукты помогают организму в борьбе со старением. Не могли бы вы рассказать, какие именно? Ученые пришли к выводу, что некоторые продукты, действительно, способствуют омоложению организма. Список продуктов разработан на основе сделанных в последние годы открытий, связанных с биохимическим механизмом старения клеток человеческого организма. Он включает: черный шоколад, чай, кофе, яблоки, черную смородину, чернику, брокколи, черешню, помидоры, гранаты, апельсины, персики, сливы, малину, красный виноград, красный лук, шпинат, клубнику и хлеб или хлопья с отрубями. Специалисты указывают, что если мясо, рыба, молоко, злаковые дают организму необходимые калории, жиры и минералы, то овощи и фрукты — биохимические элементы, предохраняющие и удлиняющие срок жизни клеток. В каждом из включенных в «меню долгожителей» продуктов имеются исключительно активные вещества, эффективно воздействующие на сложные биологические процессы. В меню вошли мощные антиоксиданты — черный шоколад, чай и кофе. Все они богаты полифенолами, обладающими способностью восстанавливать пораженные клетки и удлинять их жизнь. Алина Грищук

Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера назвали диабетом головного мозга Человеческий мозг эволюционировал в направлении поиска пищи с высоким содержанием жиров и сахара, но преимущество, которое возникло для обеспечения выживания, в эру изобилия превратилось в саморазрушающую непреодолимую тягу, пишет New Scientist. Связи между сахарным диабетом и болезнью Альцгеймера посвящена редакционная статья номера в печатной версии издания. Заголовок этой публикации "Диабет мозга: абсолютный пищевой кошмар" (Brain diabetes: the ultimate food scare) вынесен на обложку журнала. Известно, что ожирение и диабет могут быть вызваны неправильным питанием. Как отмечает New Scientist, "в последнее время появляется все больше данных, которые указывают на такую же природу болезни Альцгеймера, а потому некоторые исследователи рассматривают это нейродегенеративное заболевание как еще одну форму диабета". "Если это действительно так, то связь между двумя заболеваниями имеет губительные последствия", - отмечается в публикации. "Мир уже столкнулся с эпидемией диабета, перспектива параллельной эпидемии болезни Альцгеймера по страданиям, которые она причинит людям, а также по материальным затратам действительно устрашает", пишет издание. Одной из возможностей для предотвращения этой угрозы, по мнению экспертов New Scientist, может быть вмешательство юристов. Ранее уже предпринимались попытки привлечения к суду компаний, предоставляющих услуги общественного питания, за их содействие развитию эпидемии ожирения, и если причинно-следственная связь между жирной, сладкой пищей и болезнью Альцгеймера подтвердится, то число подобных исков с большой вероятностью возрастет, считают авторы публикации. Ранее в этом году двумя независимыми группами ученых были опубликованы результаты исследований, в которых была показана связь изменения метаболизма белков инсулинового сигнального пути с образованием характерных для болезни Альцгеймера амилоидных бляшек в нейронах. В частности, было показано, что повышение концентрации белка бета-амилоида, являющегося причиной образования амилоидных бляшек, происходит в результате нарушения базового уровня активности молекул сигнального пути инсулина в мозге. По результатам других экспериментов была выдвинута идея о том, что инсулиновую резистентность клеток мозга следует считать характерным ранним признаком болезни Альцгеймера. Это позволило ученым условно отнести нейродегенеративное заболевание к диабету третьего типа. По прогнозам исследователей, к 2015 году болезнь Альцгеймера может поразить около 115 миллионов человек во всем мире.

Медвежовцев: Открыт уничтожающий бета-амилоид белок Американские ученые открыли белок, эффективно снижающий концентрацию бета-амилоида - протеина, скопления которого образуют амилоидные бляшки в мозге пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. Об этом сообщает сайт Emax Health. Результаты работы, проведенной исследователями под руководством Малькома Лейссринга (Malcolm Leissring), опубликованы в журнале Molecular Neurodegeneration. Согласно амилоидной гипотезе возникновения болезни Альцгеймера - неизлечимого нейродегенеративного заболевания, сопровождающегося расстройством памяти, - главной причиной развития заболевания служит скопление так называемых амилоидных бляшек. Они образуются при повышенной концентрации белка бета-амилоида. В свою очередь, бета-амилоид образуется при расщеплении на фрагменты белка APP протеазой под названием BACE1. Лейссринг и его коллеги изучили сотни протеинов с целью найти тот, который будет способствовать уменьшению накоплений бета-амилоида. Самым эффективным из них оказался протеин под названием BACE2. Ученые доказали, что BACE2 расщепляет бета-амилоид на фрагменты, тем самым снижая его концентрацию в тканях мозга. Интересно, что структура BACE2 очень схожа со структурой BACE1. "Несмотря на то, что они похожи, их влияние на концентрацию бета-амилоида прямо противоположно", - отметил руководитель исследования. В ходе ранее выполненных исследований другая группа ученых также доказала, что BACE2 способствует снижению уровня бета-амилоида: он "разрезает" APP на другие фрагменты, следовательно, бета-амилоид попросту не образуется. Однако такой механизм действует в других тканях, где присутствует APP, и не может быть запущен в мозге. Болезнь Альцгеймера считается неизлечимой. Количество людей, страдающих от этого заболевания, уже достигло 36 миллионов, а к 2030 году оно может вырасти до 65, 7 миллионов человек.

Медвежовцев: Роттердамское исследование: кальциноз коронарных артерий и риск развития сердечной недостаточности у пожилых людей 25 сентября 2012 г. Сердечная недостаточность часто оказывается первым проявлением коронарного атеросклероза. Хотя в многочисленных исследованиях установлено, что кальциноз коронарных артерий, отражающий атеросклеротическое их поражение, позволяет предсказать развитие ИБС, связь между кальцинозом коронарных артерий и сердечной недостаточностью в проспективных исследованиях не изучалась. Целью настоящего исследования было оценить связь между кальцинозом коронарных артерий и развитием сердечной недостаточности у пожилых людей. В Роттердамское популяционное исследование были включены 1897 пациентов в возрасте в среднем 70 лет без симптомов заболевания сердца, у которых оценивали индекс кальциноза коронарных артерий. В течение 6,8 лет (медиана) развитие сердечной недостаточности наблюдали у 78 пациентов, нефатальной ИБС – у 76. После внесения поправки на традиционные факторы риска увеличение индекса кальциноза ассоциировалось с более высоким риском развития сердечной недостаточности. У пациентов с индексом кальциноза более 400 отношение шансов составило 4,1 (95% доверительный интервал 1,7-10,1) по сравнению с пациентами с индексом кальциноза 0-10. После исключения пациентов с нефатальной ИБС индекс кальциноза оставался предиктором развития сердечной недостаточности (отношение шансов 2,9 при индексе кальциноза более 400). Более того, добавление индекса кальциноза к традиционным факторам риска сердечно-сосудистых исходов привело к значительному улучшению классификации риска. Таким образом, исследование подтвердило связь между индексом кальциноза коронарных артерий и риском развития сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность часто встречается у пожилых людей, поэтому в будущие исследования, предполагающие оценку кальциноза коронарных артерий, в качестве конечной точки целесообразно включать сердечную недостаточность.

Медвежовцев: Преждевременное старение у детей впервые удалось замедлить Масштабные клинические испытания подтвердили эффективность противоракового препарата лонафарниб при терапии синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда (HGPS) - считающегося неизлечимым очень редкого генетического заболевания. Результаты испытаний опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). HGPS характеризуется преждевременным старением у детей. Ребенок, страдающий прогерией, приблизительно к полутора годам перестает расти, у него развиваются и быстро прогрессируют симптомы, характерные для старческого возраста - выпадение волос, истончение кожи, остеопороз и атеросклероз. В 10 лет такие дети выглядят на 80. В 2003 году было установлено, что прогерия вызывается точечной мутацией в гене LMNA, кодирующем синтез белка преламина А - предшественника белка ламина А, входящего в состав внутреннего каркаса клеточных ядер. Мутация приводит к образованию дефектного преламина А (прогерина) и, как следствие, отличающегося от нормального ламина А, что, в свою очередь, ведет к нарушению целостности ядерных облочек, ядра клеток приобретают неправильную форму, сморщиваются. В результате нарушается процесс деления клеток и ускоряется их гибель, организм перестает расти и теряет способность заменять отмирающие клетки новыми, что приводит к быстрому старению. В ходе изучения механизма превращения преламина А в зрелый ламин А выяснилось, что ключевую роль в этом процессе играет фермент фарнезилтрансфераза, который прикрепляет к преламину молекулу фарнезила, после чего фарнезилированный преламин А транспортируется в ядро клетки, где другой фермент, ZMPSTE24, "отрезает" у него молекулу фарнезила, в результате чего получается зрелый ламин А. У больных HGPS преламин А изменен таким образом, что фермент ZMPSTE24 не может отрезать у него молекулу фарнезила, что и делает ламин А, встроенный во внутренний каркас ядерной облочки, дефектным. Было высказано предположение, что вещества - ингибиторы фарнезилтрансферазы (FTI), подавляющие активность этого фермента, могут способствовать нормализации процесса у больных HGPS, снижая деформацию ядерных оболочек, так как молекулы преламина останутся нефарнезилированными и, попав в клеточное ядро, будут более похожими на нормальный зрелый ламин А. FTI применяются также при терапии онкологических заболеваний, так как они подавляют деление клеток. Один из таких препаратов, лонафарниб (Lonafarnib) производства Merck, предназначенный для лечения злокачественных опухолей мозга, показал хорошие результаты в доклинических испытаниях. Первые полномасштабные клинические испытания лонафарниба проводились в течение двух с половиной лет на базе Бостонской детской больницы. В них приняли участие 28 детей, страдающих HGPS, из 16 стран, что составляет примерно 75 процентов зарегистрированных случаев детской прогерии в мире. Все они в течение периода испытаний дважды в день получали таблетки лонафарниба, а каждые четыре месяца проходили медицинское тестирование в Бостонской детской больнице. В результате существенное улучшение состояния отмечено у всех участников испытаний. У каждого третьего пациента более, чем вдвое увеличился объем жировой ткани и масса тела, а остальные начали набирать вес за счет увеличения мускульной и костной массы. Минерализация и плотность костной ткани у больных в результате приема лонафарниба достигли нормальных показателей. Кроме того, у пациентов отмечено улучшение слуха. Однако самым главным итогом исследователи считают 35-процентное увеличение эластичности стенок артерий, что снижает риск развития у пациентов атеросклероза. Сердечно-сосудистые заболевания - одна из основных причин гибели больных HGPS. Как отметила в интервью MNT Лесли Гордон (Leslie Gordon), глава группы, проводившей испытания лонафарниба, директор по медицине Фонда исследований прогерии и мать больного HGPS ребенка, тот факт, что некоторые аспекты повреждения сосудов благодаря лонафарнибу оказались не только приостановлены, но и частично скомпенсированы, является невероятным и неожиданным успехом испытаний.

Медвежовцев: Прием бензодиазепинов в пожилом возрасте связали с повышенным риском слабоумия Французские ученые выяснили, что прием транквилизаторов в пожилом возрасте повышает риск развития слабоумия, сообщает MedPage Today. Такие данные были получены в ходе исследования, проведенного группой специалистов под руководством Бернара Биго (Bernard Bégaud) из Университета Бордо имени Сегалена. Статья исследователей опубликована в British Medical Journal. Биго и его коллеги изучили данные 15-летнего наблюдения более тысячи пожилых людей, средний возраст которых на начало исследования составил 78 лет. Все они не принимали анксиолитики (противотревожные лекарства) из группы бензодиазепинов в первые три года. Кроме того, в начале наблюдения ни один из участников не проявлял симптомов деменции. В течение 15 лет среди исследуемой группы пожилых людей было зафиксировано 476 случаев деменции. Риск развития слабоумия среди принимавших транквилизаторы оказался в 1,6 раза выше, чем в контрольной группе. При этом исследователи учли дополнительные факторы риска, среди которых возраст и пол, образование, а также прием лекарств от диабета и болезней сердечно-сосудистой системы. Авторы работы отметили, что на окончательный результат могло повлиять отсутствие исходных данных о тревожности участников и наличии у них расстройств сна. Однако группа Биго рекомендовала медицинским специалистам с осторожностью назначать бензодиазепины лицам пожилого возраста. Первые транквилизаторы из группы бензодиазепинов были синтезированы в середине 20-го века. У препаратов были обнаружены седативный, снотворный, анксиолитический, противосудорожный и миорелаксирующий эффекты. В настоящее время эти лекарства применяют для терапии тревожных и панических расстройств, бессонницы, ажитации, эпилептических припадков, алкогольной зависимости. Первые транквилизаторы из группы бензодиазепинов были синтезированы в середине 20-го века. У препаратов были обнаружены седативный, снотворный, анксиолитический, противосудорожный и миорелаксирующий эффекты. В настоящее время эти лекарства применяют для терапии тревожных и панических расстройств, бессонницы, ажитации, эпилептических припадков, алкогольной зависимости.

Медвежовцев: Корейские ученые обнаружили долгожительство евнухов Анализ исторических документов, имеющих отношение к евнухам при дворах корейских правителей, предполагает, что кастрация продлевает жизнь, сообщает New Scientist. Результаты исследования, которое было проведено под руководством Кён Чжи Мина (Kyung Jin Min) из южнокорейского Университета Инчхона, опубликованы в журнале Current Biology. В изученных авторами летописях корейской династии Чосон содержатся биографические сведения о 81 евнухе. Эти кастрированные мужчины жили с середины XVI до середины XIX веков. На момент смерти они были минимум на14, максимум - на 19 лет старше своих некастрированных современников-соплеменников. Кроме летописи исследователи пользовались также генеалогическими записями, в которых содержались сведения о множестве членов трех корейских семейств: Мок, Шин и Сео. По данным, которые приводятся в публикации Мина с соавторами, трое из 81 евнуха были долгожителями, перешагнувшими 100-летний рубеж. В настоящее время к этой категории можно отнести одного человека на 3500 населения в Японии и одного на 4400 в США. По мнению корейских ученых, выявленный ими эффект кастрации является самым убедительным свидетельством редуцирующего влияния мужского полового гормона, тестостерона, на продолжительность жизни мужчин. Этот вывод подкрепляет теорию о том, что ценой управляемой тестостероном репродуктивной функций является здоровье, поскольку она повышает риск развития сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний и ослабляет иммунную систему. Возможным объяснением описываемого феномена ученые считают экономию аминокислот в связи с сокращением их расходования на синтез тестостерона у кастратов. "Когда нет тестостерона, потребность в аминокилотах, необходимых для клеточной пролиферации и мышечного роста, снижается, и организм может направить имеющиеся аминокислоты на повышение стрессоустойчивости и защиту клеток", отмечает геронтолог из Университета Северной Дакоты Холи Браун-Борг (Holly Brown-Borg). Она предполагает, что, возможно, этим же объясняяются слабое развитие мышц и низкий рост евнухов наряду с относительно низким уровнем заболеваемости у них раком и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Ранее было показано, что кастрация продлевает жизнь лабораторных животных. Так, кастрированные крысы живут 27 месяцев вместо обычных 24.

Медвежовцев: Аспирин может задерживать ухудшение когнитивной функции у женщин с высоким сердечно-сосудистым риском 09 октября 2012 г. Результаты нового исследования показали, что прием аспирина в низкой дозе снижает риск ухудшения когнитивной функции у пожилых женщин. Выборку исследования составили 489 женщин в возрасте 70-92 лет с высоким риском сердечно-сосудистых исходов, которым проводилось тщательное социальное, физическое, функциональное и нейропсихологическое обследование. В течение 5 лет у пациенток, получавших и не получавших аспирин в низкой дозе (75-160 мг/сут), средний индекс по шкале MMSE снизился на 0,05 и 0,95, соответственно. При этом терапия аспирином не влияла на частоту развития деменции, что было, возможно, связано с низким размером выборки и/или короткой длительностью наблюдения. Механизм благоприятного влияния аспирина на когнитивную функцию не известен. По мнению авторов исследования, препарат может улучшать церебральный кровоток за счет подавления агрегации тромбоцитов. Результаты настоящего исследования являются предварительными и не позволяют рекомендовать прием аспирина для профилактики развития когнитивной дисфункции у пожилых людей. В настоящее время планируется рандомизированное контролируемое исследование с целью изучения эффективности аспирина в профилактике деменции у 19000 пациентов в возрасте старше 70 лет.

Медвежовцев: Пожилой больной 9 октября закончилась конференция "Пожилой больной. Качество жизни", информация об этом опубликована на странице группы Russian Health care Journalists в Фейсбуке. Мы проводим эту конференцию 17 лет подряд, последние годы - в Холидей Инн Сокольники. Стаж более чем. Посетили мероприятие не менее 450 человек. За 2 дня на конференции выступило более 100 докладчиков. Кроме российских специалистов традиционно участвовали гости из США, Великобритании, Украины. Это единственное мероприятие в стране, которое объединяет специалистов-медиков, включая сестринский персонал и социальных работников. Очень много было представителей общественных организаций, добровольческих и благотворительных структур, в частности - хеседов. Активно обсуждались вопросы организации помощи пожилым на селе, рассматривался опыт Ивановской, Архангельской, Брянской, Омской и др. областей, респ. Хакасии. Очень много было уделено внимания современным информационным технологиям в оказании помощи (например, все бригады "санатория на дому" для ветеранов ВОВ в Москве оснащены планшетниками и полностью перешли на электронный документооборот, фиксацию параметров и передачу по Интернету) и средствам ухода (обсуждались клинико-экономические обоснования для применения подгузников и других средств профилактики пролежней, необходимость актуализации соответствующего протокола). Традиционно интересными были и клинические секции по кардиологии, гастроэнтерологии, офтальмологии, гематологии, неврологии, пульмонологии и др. Особое место занимают дебаты по фундаментальной геронтологии. Сформировавшийся много лет назад междисциплинарный подход, взаимодействие специалистов разного уровня и профиля уникален для нашей страны. Приглашаю всех принять участие в работе следующей - 18-й - конференции в октябре 2013 года. Председатель Оргкомитета П.А.Воробьев

Медвежовцев: Гинкго Билоба не предотвращает деменцию Консилиум / Неврология/ Гинкго Билоба не предотвращает деменцию Результаты ещё одного исследования подтверждают, что Гинго Билоба, популярный травяной продукт, не имеет защитных свойств против развития болезни Альцгеймера у пожилых людей с субъективными нарушениями памяти, принимавших Гинго Билобу в течение 5ти лет. Результаты исследования GuidAge, проведённого во Франции и включившего 2854 пациентов, были опубликованы 06 Сентября в журнале Ланцет Неврология (The Lancet Neurology). Результаты другого исследования, проведённого в Медицинском Центре Университета Луизианы в г. Новый Орлеан в США, были опубликованы 05 Сентября в журнале Неврология (Neurology). В этом рандомизированном исследовании 120ти пациентов с рассеянным склерозом, по сравнению с плацебо, применение Гинго Билобы в дозировке 120 миллиграмм 2 раза в день в течение 12 недель не улучшило когнитивную функцию. Данные два исследования практически подтвердили ранее проведенное исследование под названием GEM, результаты которого были опубликованы в 2008 году в журнале Американской Медицинской Ассоциации (JAMA). Тогда, исследование GEM показало, что Гинго Билоба не предотвращает деменцию у пожилых людей с или без жалоб на нарушения памяти. Тогда, частота развития всех видов деменции у пациентов в исследовании GEM не различалась между группами получавшими Гинго и плацебо, как не было различий и в частоте развития болезни Альцгеймера. Исследование GuidAge включило 2854 пациентов по всей территории Франции, 70 лет и старше, у которых не было деменции и которые обратились к врачу с жалобами на субъективное нарушение памяти. Пациенты были рандомизированно распределены на две группы, одна группа получала стандартизованный экстракт Гинго Билоба в дозе 120 миллиграмм 2 раза в день, и другая группа принимала идентично выглядевшее плацебо, которое содержало хинина гидрохлорид для придания плацебо горького привкуса (как у Гинго Билоба). Эксперты каждый год оценивали когнитивную функцию, статус деменции и симптомы депрессии, путем применения Краткой Шкалы оценки психического статуса (Mini Mental State Examination – MMSE), Клинической рейтинговой шкалы деменции (Clinical Dementia Rating scale – CDR), тест на зрительно-моторную координацию (Trail making test, TMT), тест беглости речевых ответов (Verbal fluency test, VFT), Визуальные Аналоговые Шкалы (Visual Analogue Scales), и гериатрическую шкалу депрессии. Пациенты также заполняли опросники, оценивающие когнитивные трудности в ежедневной жизни. Независимая комиссия проводила верификацию всех диагнозов деменции. Исследование проводилось в течение 5ти лет, по результатам которого, в группе, получавшей Гинго Билоба, 61 пациент из 1406 был диагностирован болезнью Альцгеймера, в сравнении с 73 пациентами, получавших плацебо. Заболеваемость была 1,2 случая на 100 человеко-лет в группе с Гинго Билоба, по сравнению с 1,4 случая на 100 человеко-лет в группе плацебо. Не было обнаружено значительной разницы между группами по числу умерших пациентов, по числу инсультов или по частоте побочных явлений. Что же мы имеем? Вот две научные работы по Гинго Билоба, которые вовлекли около 3 000 пациентов и которые показали отсутствие какого либо эффекта. Это биологически активная добавка, которая пользуется огромной популярностью и которую использует огромное количество людей, но эти люди не должны принимать её с ожиданиями, что она предупредит или повлияет на их деменцию.

Медвежовцев: Американцы выяснили причины развития ранней деменции Американские ученые описали механизм развития одного из видов деменции, которая обычно начинается до наступления пожилого возраста, сообщает EurekAlert!. Исследование провела группа специалистов, возглавляемая Робертом Фаресом (Robert V. Farese) из Института Глэдстона. Статья исследователей опубликована в The Journal of Clinical Investigation. Фарес и его коллеги изучали причины развития лобно-височной деменции, при которой поражаются нервные клетки, расположенные в соответствующих долях полушарий головного мозга. Болезнь обычно проявляется у людей в возрасте от 40 до 65 лет. Симптомы заболевания включают изменения личности, расстройства речи и чтения, а также нарушение долговременной памяти. Исследователи провели серию экспериментов на лабораторных мышах. Они выяснили, что ключевую роль в развитии лобно-височной деменции играет недостаток белка програнулина, выделяемого клетками микроглии. В мозге грызунов, у которых имелась нехватка этого белка, под действием токсинов погибало вдвое больше нейронов, чем у обычных мышей. На следующем этапе работы группа Фареса наблюдала за двумя культурами нервной ткани, одна из которых не могла секретировать програнулин. По результатам экспериментов, в отсутствие указанного белка микроглия запускала неконтролируемый воспалительный процесс, который и приводил к гибели нейронов. Фарес отметил, что повышение уровня програнулина способствовало сохранению жизнеспособности нервных клеток. В ходе дальнейших изысканий исследовательская группа намерена получить аналогичные результаты экспериментов с участием животных. По словам ученых, это может привести к созданию нового класса препаратов для лечения нейродегенеративных заболеваний, среди которых рассеянный склероз, а также болезни Альцгеймера и Паркинсона.

Медвежовцев: В пост-менопаузе найдено пятилетнее временное окно для снижения риска деменции Начало гормонозаместительной терапии строго в течение пяти лет после наступления менопаузы на треть снижает риск развития болезни Альцгеймера, в то время как более поздний старт такой терапии уже никак не влияет на вероятность наступления деменции. Однако у тех женщин, которые начинают принимать женские гормоны в возрасте около 65 лет, риск развития болезни Альцгеймера увеличивается. Таковы результаты исследования, призванного прояснить противоречивую информацию о связи между болезнью Альцгеймера и гормонозаместительной терапией, проведенного группой специалистов из ведущих американских научных центров. Дело в том, что, с одной стороны, имелись научные данные о положительном влиянии приема женских гормонов после наступления менопаузы на мозговую функцию женщин, а с другой стороны, результаты клинических исследований не подтверждали эту информацию. Авторами была проанализирована информация о 1768 женщинах в возрасте 65 лет и старше, в период с 1995 по 2006 год принимавших участие в масштабном исследовании влияния генетических факторов и факторов окружающей среды на развитие деменции у пожилых жителей округа Кэш, штат Юта (Cache County Study), в ходе которого они, в том числе, предоставляли подробную информацию о возрасте наступления у себя менопаузы и режиме использования гормонозаместительной терапии. 1100 участниц сообщили, что принимают или принимали гормоны – либо только эстроген, либо в комбинации с прогестином, а 668 – нет. В период, когда длилось исследование, у 176 женщин развилась болезнь Альцгеймера, включая 87 из группы, принимавшей гормоны и 89 из контрольной группы. Анализ показал, что после наступления менопаузы существует пятилетнее окно, критичное для предупреждения начала деменции, когда прием женских гормонов на 30 процентов снижает риск развития болезни, в особенности если терапия продолжается затем в течение десяти и более лет. В случае, когда прием гормонов начинается после "закрытия" этого пятилетнего окна, связи между терапией и наступлением болезни Альцгеймера не отмечено. Это, однако, не касается случая, когда гормоны начинает принимать женщина, чей возраст приближается к 65 годам – тогда риск развития деменции увеличивается. Несмотря на недвусмысленность полученных результатов, авторы, чья работа опубликована 24 октября в журнале Neurology, говорят о том, что их еще рано включать в медицинские рекомендации для пожилых женщин, так как требуются дополнительные исследования.

Медвежовцев: Аспирин замедлил наступление старческого слабоумия у пожилых шведок Долговременный прием низких доз ацетилсалициловой кислоты может способствовать замедлению ослабления умственных способностей у пожилых женщин. К таким выводам пришли исследователи из Сальгренской академии университета Гетеборга, Швеция, в течение пяти лет наблюдая за состоянием ментального и физического здоровья 681 шведки в возрасте от 70 до 92 лет. Работа опубликована в журнале British Medical Journal Open. Все наблюдаемые женщины входили в группу высокой степени риска по сердечно-сосудистым заболеваниям. 129 из них в течение всех пяти лет для профилактики этих заболеваний ежедневно принимали четверть таблетки аспирина. Все участницы исследования регулярно проходили различные тесты на уровень умственных и физических способностей. К концу пятилетнего периода у всех участниц наблюдалось значительное снижение интеллектуальных способностей, однако у женщин, принимавших аспирин, эта тенденция была заметно менее выражена и развивалась более медленными темпами, чем у остальных. Причем, как отмечают авторы, на проявление этого феномена не повлияли такие факторы, как возраст или генетическая предрасположенность. По словам одного из авторов исследования, Силке Керн (Silke Kern), пока рано делать кардинальные выводы по поводу положительного действия аспирина на мозговую функцию, так как результаты работы слишком узки. "Мы можем только констатировать, что ацетилсалициловая кислота в какой-то степени защищает мозг от старческого слабоумия у женщин с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Мы пока не знаем отдаленных последствий такого лечения", - цитирует слова Керн EurekAlert!. Авторы исследования в настоящее время начали следующий пятилетний цикл наблюдений за воздействием низких доз аспирина на здоровье пожилых женщин. Стоит отметить, что в 2007 году в том же British Medical Journal был опубликован отчет о продолжавшемся более десяти лет и охватившем свыше шести тысяч американских женщин старше 65 лет исследовании, показавшем, что ежедневный прием небольших доз аспирина не защищает от деменции. Результаты исследования показали, что частота выявленных когнитивных нарушений в группе, принимавшей аспирин, не отличалась от контрольной группы, принимавшей плацебо. В то же время многочисленные исследования доказали эффективность приема ацетилсалициловой кислоты в качестве профилактики онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний.

Медвежовцев: Академик РАМН Владимир Шабалин: «Не будем удивляться долголетию!» Население планеты стремительно стареет. По прогнозам ООН и Всемирной организации здравоохранения, уже к 2050 году каждый второй землянин перешагнет 60-летний рубеж. Радикально меняющаяся демографическая ситуация потребует не менее значимых перемен в экономике, которая будет вынуждена повернуться лицом к людям пожилого возраста. Год от года возрастает значимость геронтологии. Совсем скоро она уравняется по значимости с педиатрией. О проблемах стареющего человечества рассказал корреспонденту "Родной газеты" директор Российского научно-исследовательского института геронтологии Министерства здравоохранения РФ, академик РАМН, профессор Владимир ШАБАЛИН. — Медицина развивается стремительно, уже лет через 20—30 будут побеждены многие болезни, сегодня уносящие миллионы жизней, — утверждает Владимир Николаевич. — А значит, мы будем жить намного дольше, увеличится и активный возраст, земляне до преклонных лет будут сохранять работоспособность. Вопрос в том, предоставит им общество возможность реализовать неизрасходованный запас творческих и физических сил? Или половина населения планеты окажется «не у дел», и огромный опыт старших поколений рискует быть невостребованным цивилизацией? Не секрет, что сейчас многие работодатели отдают предпочтение молодежи, во многих отраслях экономики действует весьма жесткий возрастной ценз, практически ущемляющий права пожилых людей. И если не начать менять ситуацию уже сейчас, в недалеком будущем мы получим чудовищный социальный катаклизм. — Но возрастной ценз — понятие объективное. Многие профессии требуют быстроты реакции, выносливости, присущих именно молодым. Где же будут трудиться миллиарды землян, чей возраст к середине столетия перевалит за 60 лет? — По прогнозам ведущих международных экспертов, через полвека в производственной сфере будет занят лишь каждый десятый. Человечество не желает стоять на месте, все больше вакансий появится в науке, в медицине. Огромное число рабочих мест для пожилых людей должны предоставить новые высокотехнологичные отрасли, сфера образования, сфера услуг... К сожалению, в России медленно развивается малый бизнес, а ведь именно здесь многие пожилые могли бы найти не только простор для самореализации, но и стабильный источник дохода. Перестраивать структуру экономики надо уже сейчас: когда нынешние сорокалетние достигнут пенсионного возраста, им нужно будет где-то работать. Ведь именно труд — главный источник долголетия. Нередко, выйдя на пенсию, расставшись с любимой работой, человек, не найдя для себя другого вида деятельности, начинает стремительно стареть, у него разваливается интеллект. Губит не возраст, а безделье. — Получается, в недалеком будущем не только молодым, но и пенсионерам, через налоги, придется кормить пенсионеров. Не получится ли так, что в обществе просто некому будет позаботиться о немощных стариках? — Так и будет, если уже в ближайшее время не изменить идеологическую и морально-этическую основу сложившейся демографической ситуации. Надо укреплять семью, всеми доступными способами стимулировать рождаемость. Увы, нынешний моральный климат в обществе этому не способствует, все больше молодых людей отдают предпочтение гражданским бракам, с детства у человека понятие любви подменяют понятием секса. Только по официальным данным, в России ежегодно делают около шести миллионов абортов. И если бюджет не найдет средств на федеральную программу поддержки молодой семьи, Россия рискует гораздо раньше других стать страной стариков. А это сложнейший узел не только демографических, но и социальных, и политических проблем. Ведь не секрет, что сейчас средний возраст граждан России поддерживается за счет притока мигрантов. А коренное население стремительно стареет. — Что такое процесс старения с точки зрения медицины? — Стареет и умирает только форма, материя остается вечной. При старении происходят изменения структуры организма на различных уровнях — молекулярном, клеточном, в отдельных органах. В него, начиная с момента рождения, вовлечена каждая клетка, каждый ген, в который изначально «записана» программа старения. Другой вопрос, что программа эта глубоко индивидуальна и для каждого человека, и для каждого органа. Например, сердце может снизить свои функции раньше, чем печень, и наоборот. Результат в любом случае печален — организм гибнет при отказе даже одного жизненно важного органа или системы. Реально же в нас заложена генетическая программа, позволяющая дожить до 120—150 лет. Увы, организм выполняет ее лишь в редких случаях, сказываются социально-бытовые условия, а главное, крайне неудовлетворительное личное отношение к своему здоровью. Продолжительность жизни напрямую зависит от уровня личного потребления. Результаты зарубежных исследований показывают: увеличивая его на 1000 долларов в год, человек получает шанс прожить на один год больше. Естественно, если тратить эти деньги во благо, а не во вред организму. Однако не все так просто. Личный доход японцев примерно в 3 раза ниже, чем в США, однако живут они дольше. Разъяснение этому противоречию дает замечательная молитва: «Избави нас Боже от голода, от сытости тоже спаси». — А что же медицина? Она способна продлить активный возраст человека? — Считается, что здоровье лишь на 10% зависит от медицины. Скажу сразу: тысячелетия поисков пресловутого «эликсира молодости» ничего не дали. Универсального средства для достижения вечной молодости или хотя бы здорового долголетия, в которое так верили средневековые алхимики, не существует. Не удалось обнаружить и ген, якобы отвечающий за старение организма. Открытие теломеры в хромосомах дало повод к заявлениям об открытии главного механизма старения. Однако восторги быстро ушли — старение клетки и старение организма это разные категории. Не оправдывают себя и широко рекламируемые биостимуляторы, за кратковременный эффект мнимого омоложения приходится расплачиваться — организм после подобной встряски начинает стареть еще быстрее. Панацеи от старения нет. Хотя каждому под силу продлить срок жизни, в том числе и активной, придерживаясь весьма немудреных, тысячелетиями проверенных способов. Испокон века известно, что переедание, пьянство, курение, недосыпание серьезно укорачивают жизнь. Увы, запретный плод сладок, десятки миллионов соотечественников буквально «с младых ногтей» прилагают все усилия, чтобы побыстрее состариться. — Старая пословица утверждает, что первую половину жизни люди проводят, успешно обретая болезни, от которых безуспешно пытаются избавиться всю вторую половину жизни. Можно ли избежать подобных «приобретений»? — Несомненно. Главное — нужно делать все возможное, чтобы не приобрести болезнь, а уж если это случилось — вовремя распознать недуг. Благо сейчас разработана масса методик диагностики. Другой вопрос, что у соотечественников нет должной медицинской культуры, большинство россиян обращается к врачам, когда болезнь запущена до предела. — Рекламу всевозможных лечебно-диагностических центров можно встретить на каждом углу. Однако цены на обследование далеко не всем по карману. В результате десятки миллионов россиян отлучены от новейших достижений диагностики, а значит, и медицины в целом. Может ли многофункциональное медицинское обследование стать общедоступным? — У нас в институте разработана не имеющая аналогов в мире методика «молекулярной» диагностики. Врачи получили возможность распознать недуг пациента на самой ранней стадии, не дожидаясь, когда болезнь заявит о себе на клеточном уровне. Как показали исследования, при внешних воздействиях первыми начинают менять свою форму белковые молекулы, несущие в себе огромный массив информации. Наши специалисты научились ее расшифровывать. Чтобы поставить точный диагноз, достаточно поместить на стекло микроскопа каплю любой биологической жидкости, взятой у пациента, — сыворотки крови, слюны, урины. Через несколько часов капля высохнет, образовав весьма сложный узор. По существу мы получим тонкий срез межклеточной ткани. Каждой болезни присущ свой, глубоко индивидуальный рисунок, указывающий врачу на те или иные изменения в организме. Сейчас счет этим специфическим маркерам патологии идет уже на десятки, создана специальная электронная библиотека, несложная компьютерная программа сравнивает рисунки на стекле электронного микроскопа с базой данных, за считанные секунды отбрасывая все лишнее. Если понадобится консультация — изображение и предварительный диагноз можно моментально отправить в любую клинику планеты через Интернет. Новая методика надежно диагностирует на самых ранних стадиях опухолевый рост, диабет, воспалительный процесс, склеротические изменения, нарушения липидного обмена, мозгового кровообращения, мочекаменную и желчно-каменную болезни, различные заболевания почек, печени и других органов. Помещенная на предметное стекло микроскопа слезинка предупредит о возможной глаукоме или катаракте, капля слюны расскажет о заболеваниях полости рта. Сравнив полученные с интервалом в несколько часов анализы, можно оценить, насколько эффективно действует на пациента прописанное лекарство. Самоорганизация биологических жидкостей легла в основу этой общедоступной диагностики. Методика с успехом может применяться в любых больницах и поликлиниках, стать воистину общероссийской. Комплект оборудования (рабочее место врача-диагноста) стоит не дороже хорошей бытовой видеокамеры. Главное сейчас — разработать универсальный, пригодный для массового производства стереомикроскоп и наладить его серийный выпуск. Тогда десятки миллионов россиян получат возможность кардинально проверить и вовремя скорректировать свое здоровье, не обременяя себя непосильными тратами. А значит, и жить дольше.

Медвежовцев: Интеллект побеждает материю? Исследователи моделируют будущее человечества Статья из Российской газеты. Геронтология - наука о старении, этом тягостном отрезке жизни, когда организм постепенно теряет свои физические и духовные ресурсы, приближаясь к неминуемому исходу. Сколько помнит себя человечество, оно пытается решить эту проблему - пройти последние годы жизни с минимальными потерями. Но ведь такая судьба подстерегает не только каждого индивида, но и весь вид, обозначивший себя гордым термином "гомо сапиенс". Удастся ли человечеству уйти из-под этого дамоклова меча судьбы? И если да - то как? Это пытаются выяснить в НИИ геронтологии. Угроза жизни -по наследству Примечательно, что смерть никто не отвергает. В легендах и мифах бессмертны только боги. Все остальные должны рано или поздно покинуть сию юдоль. Так распорядилась природа. Впрочем, есть и другая точка зрения. Еще в прошлом веке ее высказал немецкий ученый Вейсман. Он считал, что природа отнюдь не запрограммировала смерть. Наоборот, создавая первые живые существа - микроорганизмы, она обрекла их на бессмертие. Действительно, простейшие размножаются делением, из одного организма получаются два, каждый из которых тоже делится, и так до бесконечности. Смерть, по мнению Вейсмана, появилась позднее, в процессе дальнейшей эволюции, чтобы в постоянной череде поколений освобождать потомкам жизненную нишу. Тогда же появилась и старость как подготовка к роковой неизбежности. Таким образом, смерть вовсе не обязательна, поскольку изначально не запрограммирована. А значит, не обязательна и старость. При всей фантастичности такой гипотезы, у нее есть приверженцы, причем и в наше время. - Я не отношусь к сторонникам этой экзотической гипотезы, - улыбнулся директор НИИ геронтологии Минздрава РФ, академик РАМН Владимир Шабалин. - Природа запрограммировала и старость, и смерть. Без них эволюция живых существ была бы невозможна. А она уже пережила на нашей планете два эпохальных этапа - сначала химическая эволюция, вершиной которой явилось появление больших белковых молекул, затем биологическая, закончившаяся созданием животных видов и в конце концов человека. Сейчас, по моим представлениям, на очереди третий этап - живая материя входит в сферу интеллектуальной эволюции. Это когда интеллект уже активно вмешивается в глубинные природные процессы, лежащие в основе развития всего живого. Невольно возникает вопрос: а разве биологическое развитие человечества не проходило под руководством его интеллекта? Ведь речь в первую очередь идет о медицине, которая столько сделала для человека. Но в нашей беседе Владимир Николаевич особо подчеркнул, что до сих пор наш интеллект был направлен на то, чтобы сохранять отдельный индивид, совершенно не заботясь о сохранении всего вида. Особенно наглядно это видно на примере антибиотиков, которые спасли миллионы больных, а приговорили к смерти миллиарды здоровых людей, сделав вид гомо сапиенс беспомощным перед невидимыми убийцами. - Смотрите, что получилось, - говорит Шабалин. - Антибиотики помогли нашей иммунной системе бороться против болезнетворных микроорганизмов. Но они же сделали ее зависимой от себя, неспособной самостоятельно противостоять инфекциям. Недаром сегодня так распространены различные аллергии - неспособность иммунной системы противостоять внешним раздражителям. Но пока наша иммунная система отдыхала на подушке антибиотиков, микробы, бактерии, вирусы бешено совершенствовались, образуя новые штаммы, которым антибиотики нипочем. И сейчас на нашу расслабленную, изнеженную иммунную систему, которую мы передаем по наследству нашим детям, а те - своим в еще более ослабленном состоянии, обрушиваются новые недуги - тот же СПИД, хламидии, половые инфекции и самые страшные - грибковые образования, поражающие прежде всего новорожденных. Если иммунная система ослаблена, а сегодня это рядовое явление, гриб прорастает и в кожу, и в слизистую, и в кости, и в мозг, обрекая несчастного человечка на вечные страдания, уродство или раннюю смерть. Вот почему такие надежды возлагаются на принципиально новое направление медицины - генную инженерию, избавляющую человека не только от реальных, но и от возможных заболеваний, не ослабляя при этом иммунную систему. Пойдешь налево - биоробот Сейчас, по мнению моего собеседника, мы находимся на начальной стадии третьего этапа эволюции - когда интеллект вмешивается в генетическую программу развития живого существа. И вмешивается активно. Мы можем вырезать патологический ген, мы можем вставить здоровый, нужный ген, иными словами, начинаем осуществлять какие-то подходы к изменению генома, к управлению им. Это первый компонент интеллектуальной эволюции. Второй компонент - поиск подходов к формированию человека будущего, целенаправленно наделенного новыми качествами. Ему уже и название придумали: человек могущественный. Но что он будет из себя представлять? Некоторые ученые видят его неким биороботом, в котором природные биологические структуры сращены с микросхемами и другими искусственно созданными структурными образованиями. Это уже делается. Приезжавший недавно в Россию английский ученый Кевин Уорвик вживил себе в предплечье микрочип. Всего лишь в предплечье. И это дало ему возможность поддерживать мысленный контакт с институтским компьютером, а через него отдавать команды компьютеру в собственном доме - открыть окно или дверь, включить плиту на кухне и т.д. Можно представить, какие возможности откроются перед Уорвиком, когда он вживит микрочип в мозг, а именно это он собирается вскоре осуществить. Еще дальше пошел российский профессор, живущий в США, Александр Болонкин. Правда, пока теоретически. Мы уже знакомили читателей с его пророчеством: придет время, когда человечество будет вынуждено заменить все нейроны головного мозга микрочипами, обретя таким образом реальное бессмертие, а туловище изготовлять из стали, заменяя отдельные его части по мере износа. Так что идея о совмещении биологических структур с искусственными вовсе не представляется беспочвенной фантастикой. Но вынужденный ли это путь эволюции? - Такую ситуацию нельзя исключить, - говорит Владимир Шабалин. - Известно, что всем живым видам определен природой срок существования. По истечении его они уходят со сцены, освобождая место другим. Так же и человечество - оно уйдет. Но, надо надеяться, не исчезнет бесследно, а с помощью своего интеллекта уйдет через образование какой-то новой ветви, более высокоорганизованной. Так что создание биороботов - одно из принципиальных направлений. Но ведь и природные возможности, те же генетические и биологические компоненты эволюции, далеко не исчерпали свой потенциал. И если мы их скорректируем интеллектуальным вмешательством в биогенные процессы, то можем получить более высокие преимущества, нежели вживлением микросхем. Так что это направление тоже остается, и, думаю, оно будет предпочтительным.

Медвежовцев: Формула долголетия - главные правила долгожителей В России среднестатистический мужчина до пенсионного возраста уже не доживает. Женщины держатся дольше, но тоже рекордов не ставят. Но при этом число долгожителей за 90 лет по переписи 2002 года за пять лет удвоилось. Может, они знают формулу долголетия? Но эту формулу знают и ученые-геронтологи. Тогда почему же она не работает? Главные правила долгожителей определил еще Гиппократ: питание, движение, гигиена. С тех пор их лишь слегка уточнили. Гены . Отведенный нам срок жизни определен генетически. Байки о гене долголетия не выдерживают критики, потому что у человека их 27 тысяч и каждый так или иначе влияет на продолжительность жизни. Обмануть природу нельзя, а вот сократить свои годы вредными привычками можно. По словам директора НИИ геронтологии, академика РАМН Владимира Шабалина, в институте 20 лет назад разработали метод, который по структуре капли сыворотки крови позволяет выявить генетического долгожителя, но за его достоверность пока нельзя ручаться, потому что пока трудно проверить, проживут ли люди так долго, как показал анализ. Правильное питание. Маргинальные диеты (когда можно одно и нельзя другое) вредны, потому что человеку для нормальной жизнедеятельности нужно порядка 70 различных элементов и в разумных количествах надо кушать все. Для того, кто активно занимается спортом или занят тяжелым физическим трудом, и для того, кто целые дни проводит в офисе, «разумное количество» отличается в разы. Жира нам требуется 80 г в день, причем соотношение растительного и животного жира должно быть 3 к 1. Японцы за последние 50 лет резко увеличили продолжительность жизни, и одно из объяснений - появление холодильников. Пока их не было, рыбу приходилось солить, и японцы потребляли огромное количество соли. Сейчас они перешли на свежую и свежезамороженную рыбу, продолжают есть много овощей и мало мяса. Делайте выводы. Без вредностей. О том, как сокращает жизнь курение, говорит тот факт, что у курильщиков рак развивается в десятки раз чаще, чем у некурящих. С алкоголем сложнее: 10% систематически потребляющих спиваются, для остальных одна рюмка в день - это и энергетическое, и противосклеротическое, и сосудорасширяющее средство. Проблема только в том, что просчитать риск попадания в число предрасположенных к алкоголизму невозможно. Интеллектуальная работа. Любой работающий человек (исключая вредные производства) живет дольше того, кто не работал и вел малоподвижный образ жизни. У интеллектуалов головной мозг более приспособлен к жизни, чем у тех, кто не использует его активно. Однако если на пенсии интеллектуал перестанет нагружать свой основной рабочий орган, то головной мозг состарится быстрее, а значит потянет за собой и другие органы. В общем, долгую жизнь надо планировать смолоду и, чтобы попасть в рекордсмены, работать над собой до самой старости. Страсть же к пластическим операциям - обманчивая забота о себе: старение она не замедлит, а через несколько лет регулярных подтяжек кожа начнет стареть быстрее, чем собиралась. В итоге можно сказать, что никаких чудес в долгожительстве нет. Но как соблюсти хотя бы основные положения этой «формулы», если жизнь полна таких факторов как стрессы, нерегулярное питание, загрязненная среда, болезни и проч.? Вот и выходит, что формула есть, а общей задачи она не решает. Выходит, что применять ее можно только строго индивидуально, а у кого как получится – покажет время. Ольга Мамина

Медвежовцев: Дожить до 150 лет 1О таблетках против старости, домашней профилактике рака и техническом бессмертии рассказывает академик РАМН Владимир Шабалин Академик Владимир Шабалин о "таблетках против старости" и профилактике рака 10.11.2011, 00:22 "Российская газета" - Неделя №5629 (253) Текст: Игорь Елков Владимир Николаевич, в Госдуме прозвучало предложение обязать водителей от 65 лет обновлять права вдвое чаще, то есть не раз в 10 лет, как сейчас, а в 5 лет. Поскольку здоровье и скорость реакции у пожилых уже не те. Вы как раз один из крупнейших медицинских светил в области геронтологии, и в своих трудах доказываете едва ли не обратное: потенциал человека полностью раскрывается только к 60-70 годам. Противоречие? Владимир Шабалин: Безусловно. Человека в возрасте до 75 лет, согласно градации Всемирной организации здравоохранения, нельзя считать стариком. ВОЗ официально считает это границей пожилого возраста. Старческий по шкале ВОЗ - от 75 до 90 лет. Свыше 90 - долгожительство. И вот для людей отнюдь не в старческом, а просто в пожилом возрасте предлагают ввести ограничения. Что, мягко говоря, неразумно, необоснованно и несправедливо. Это еще один пример возрастной дискриминации. Подтверждаю: интеллектуальный потенциал полностью раскрывается только к 60-70 годам, но и после этого возраста интеллектуальное развитие не завершается. Человек в 60-70 лет активен, грамотен, в социальной среде он ведет себя более достойно, чем молодежь. Что же до аварийных ситуаций на дорогах, то, по экспертным данным, пожилые попадают в них значительно реже, чем молодые. Да, факторы старения нельзя игнорировать, и к 60-70 годам интенсивность накопления "интеллектуального материала" в головном мозге человека замедляется. Но человек в таком возрасте способен активно пользоваться накопленным материалом, и подавляющее большинство делает это вполне успешно, стариками себя не считая. Достаточно сказать, что более половины научных открытий и шедевров искусства создано именно пожилыми. РГ: Фармацевты сегодня предлагают геропротекторы - препараты, которые объявлены лекарством, позволяющим продлить молодость или замедлить наступление старости. Они эффективны? Шабалин: Ни одно лекарство, ни одна биологически активная добавка (БАД), в том числе и тысячи видов широко рекламируемых геропротекторов, никому еще не продлили жизнь и никого не омолодили. Это активно муссируемые заинтересованными лицами мифы. Да, реклама геропротекторов звучит на каждом углу, как и еще многих медикаментозных средств, но эликсира молодости не существует. Таковой не создан. РГ: Многие читатели надеялись на совсем иной ответ. Шабалин: Нет ни одного научно обоснованного доказательства того, что какой-то медицинский препарат может замедлить физиологический процесс старения. Все это досужие вымыслы, цель которых - извлечение финансовой выгоды. Я понимаю читателей: даже в профессиональных медицинских кругах не многие понимают, что такое старение организма. А это - наиболее фундаментальный, наиболее значимый в нашей жизни биологический процесс, который определяет эволюционное развитие человека и живой природы в целом. Да, этот процесс осознается человеком глубоко трагично. Но ведь мы же не испытываем душевных переживаний из-за того, что ежедневно умирают миллиарды клеток нашего тела. Так и биосфера, а это единый живой организм, не усматривает трагедии в том, что ежедневно умирают миллиарды ее элементов - живых организмов. Наш организм живет только при условии старения и смерти своих элементов - клеток. Живая материя живет и развивается только потому, что гибнут стареющие организмы, вливая свою уходящую жизнь в жизнь потомков. Великий закон жизни: жить - значит умирать. И в этом нет парадокса. РГ: Известно, что состоятельные люди в России в частном порядке финансируют разработку особых лекарств "против старости". Исходят из теории, согласно которой организм сам себе дает приказ на старение. И разрабатывают препарат, который парализует такую команду. Вам что-нибудь известно о результатах? Шабалин: Вы, видимо, имеете в виду "Ионы Скулачева", проект академика Владимира Скулачева? Пока результат нулевой. Задуманного авторам достичь не удалось: ни в государственных лабораториях, ни в частных. РГ: И это несмотря на огромные финансовые вливания? Объясните на доступном обывателю уровне: что такого невозможного в создании подобного лекарства? Геном расшифровали, в космос летаем... Шабалин: Дело в том, что организация нашего организма во много раз сложнее всего того, что создано интеллектом человечества. Так, белковая молекула, базовый элемент нашей жизни,- это сложнейший зонд, со сложностью структуры и функциональными возможностями которого не могут сравниться наши высшие достижения - космические аппараты. Одна микроскопическая молекула гораздо сложнее космического спутника. И таких молекул у нас 10 в 31-й степени, причем каждой из них присуща биологическая индивидуальность. Все белковые молекулы находятся в непрерывном движении, это какая-то сумасшедшая пляска. Каждая из них в постоянном поиске адекватных структур, соответствующих изменениям окружающих ее факторов. Что, собственно, и есть механизм эволюционного развития. Межклеточные отношения и межмолекулярные стыковки в нашем организме - вещи куда более сложные, чем стыковки космических аппаратов. Собственно, в этом и ответ на ваш вопрос: слишком сложная система, а потому не приходится рассчитывать, что какой-то отдельный препарат может изменить всю эту гамму разнообразных, высокоскоростных, постоянно меняющихся в своей сущности биологических движений, которые и составляют нашу жизнь. Огромный маховик нашей жизни, раскручиваемый в течение миллиардов лет всеми многочисленными нашими предшественниками - биологическими видами и индивидами, - не остановить и не замедлить ни таблетками, ни эликсирами, ни ионами. Да и не следует этого делать - идет ее величество Жизнь! Обращаюсь ко всем людям: помогите ее движению своим рациональным стилем жизни, обращаюсь и к ученым: направьте свои интеллектуальные силы на разработку способов и средств, препятствующих развитию патологических форм старения и способствующих сохранению физиологических форм старения. Важно помнить, что верховный главнокомандующий нашей жизни - психика. Никакие таблетки, продукты ничего не изменят, если не будет у человека внутренней мотивации на долгожительство. Без чуда РГ: Сколько может прожить человек без чудо-препаратов? Шабалин: Экспертная оценка: 120-150 лет, во всяком случае, генетические программы предоставляют такую возможность. Но вот как мы их реализуем? Один догорает к 40 годам, второй становится долгожителем. И у каждого своя генетическая программа: кому-то она отмеряет лишь 20 лет жизни, а кому-то все 120. А кроме того, наша генетическая программа реализуется под давлением массы экологических факторов, которые в суммарном выражении оказывают на нее отрицательное воздействие. РГ: А где или как я могу узнать свои генетические патологии и биологический ресурс жизни? Шабалин: Свою генетическую программу узнать вы не можете. Геном человека расшифровали лишь в количественном отношении, его качество продолжает оставаться загадкой. Что нам известно? У человека 30-35 тысяч генов. Из них известна функция лишь нескольких сотен, остальные - пока непознанная область. Конечно, есть группа отчетливо выраженных генетических нарушений, которые хорошо диагностируются, и врач может дать рекомендации: чего остерегаться, какой образ жизни вести, в отдельных случаях может помочь скорректировать патологические отклонения. Но в целом здоровому человеку сегодня никто не скажет, сколько ему гены "предписывают" прожить, какое качество жизни его ждет впереди. РГ: А когда скажут? Шабалин: По прогнозам, где-то в середине текущего столетия. РГ: Предположим лучшее: мои гены позволяют прожить 100 лет. Что я должен сделать, чтобы реализовать эту программу по максимуму? Не пить, не курить, заниматься физкультурой? Шабалин: Да, конечно, избавляйтесь от вредных привычек. Но давайте сначала отделим факторы, которые зависят от нашей воли, от независящих. Окружающая среда, которая постоянно изменяется, от отдельной личности не зависит. Но многое-то - зависит! Питание: смотрите, в наших продуктах содержатся ГМО, химические добавки. Фактически государство отстранилось от контроля за питанием, на продуктах просто указан состав. Смотрите, думайте и решайте. Не следует перегружать себя пищей. Сегодня для многих это стало серьезной проблемой: пищи потребляем больше, чем расходуем энергии. При этом стремимся похудеть с помощью химических добавок - фактора, ускоряющего процесс старения. РГ: То есть нужно вспомнить о голодных диетах? Шабалин: Нужно потреблять адекватные объемы пищи с соответствующей энергетической составляющей, что должно соответствовать потребностям вашего организма, его расходным энергетическим показателям. Дальше: следите за балансом жиров растительного и животного происхождения. Популярной литературы на эту тему хватает, не ленитесь, изучайте. Никаких экзотических диет человеку не нужно. Как и голоданий, особенно длительных. Я против монодиет, потому что организм человека потреблял определенные продукты на протяжении сотен тысяч лет, он к ним адаптирован. Человек, образно говоря, состоит из миллиона различных компонентов, и потому ограничиваться монодиетами значит лишать организм веществ, необходимых для его оптимального существования. РГ: Что с алкоголем? Есть мнение, что бокал красного вина позволяет нейтрализовать пресловутые свободные радикалы, которые повреждают клетки, ускоряют старение сердца и кровеносных сосудов. И чуть ли не спасает от рака. Шабалин: Алкоголь - штука хитрая и неоднозначная. Все очень индивидуально. Одному можно принять стакан вина, не обязательно, кстати, красного. Другому противопоказано. Советуйтесь с врачами, следите за собственными ощущениями. Если после бокала вина наутро встаешь не очень бодрым, возможно, печень не справляется. Опасно злоупотребление спиртным, и не только крепким, но и слабым. Хорошо известна такая форма патологии, как пивной алкоголизм. РГ: В День Победы ветеранам традиционно предлагают "боевые 100 грамм". Фронтовикам за 80, в их возрасте алкоголь опасен? Шабалин: Если раз в год человек, которому за 80, выпьет 100 граммов, то общий праздничный психологический подъем и товарищеская обстановка поможет ему справиться с этой дозой. Но повторюсь: переносимость алкоголя индивидуальна, лучше не рисковать. РГ: А что скажете об избыточном весе? Данные ученых противоречивы, вот недавно обнародованы результаты исследований американских медиков, которые утверждают, что те, кто имеет 7-8 лишних килограммов, живут дольше, чем их более худые или более полные сограждане. Шабалин: Лишние 7-8 килограммов - это умеренное ожирение, оно в некоторых жизненных ситуациях оказывает защитное действие и более благоприятно, нежели истощение. Но явный избыточный вес, скажем, ожирение 3-й степени, конечно, во всех отношениях отрицательный фактор. РГ: Что еще? Прямо по пунктам. Шабалин: Давайте по пунктам. Сон. Очень важный компонент нашей жизни. Закаливание - необходимый элемент стимуляции нашей биологической активности, и не только потому, что оно формирует протекцию против простудных заболеваний. Закаливание непосредственно влияет на иммунную систему. А иммунная система обеспечивает защиту организма не только против инфекций, но и против многих других патологических состояний, включая онкогенные. Ведь ежедневно в нашем организме миллиарды клеток подвергаются злокачественной деформации, и их нужно быстро и эффективно уничтожать. Иначе ослабляется иммунитет, и эти клетки создают свое "вредоносное государство" - раковую опухоль. Обязательны физическая и интеллектуальная активность. Как машина ржавеет без движения, так и печень, легкие, сердце и интеллект человека быстро деградируют, теряют свою активность - так называемая атрофия от бездействия. Если вы всю жизнь занимались интеллектуальным трудом, а после ухода на пенсию пренебрегаете этим, то обрекаете себя на более быстрое функциональное разрушение головного мозга. Человек запрограммирован на работу. И надо контролировать свои эмоции, не стрелять "из адреналиновой пушки по воробьям": если нас в общественном транспорте кто-то толкнул, в ответ не стоит разражаться бурей эмоций. При такой эмоциональности человек вряд ли станет долгожителем. Учитесь даже сложные проблемы разряжать шуткой, относитесь к драмам философски. Остаться в живых РГ: В США известный компьютерщик объявил, что в 2045 году наука позволит жить бесконечно. В России создано движение, названное в честь этой даты. Вы, вероятно, настроены скептически? Шабалин: Ну отчего же. Напротив, я член движения "Россия-2045", причем активный. РГ: Но разве не академик Шабалин нас предупреждал, что вечная жизнь гомо сапиенс была бы катастрофой для человечества? Шабалин: Наши органы стареют не одновременно, сердце может износиться, а мозг будет сохранен. И напротив, человек соматически здоров, бревна носит, а интеллект развален. Потому разрушенные и изношенные соматические элементы можно будет заменить, продлив жизнь ценного человека. Проект, замечу, не предусматривает бессмертия всему человечеству. К тому же я не сторонник замены элементов нашего мозга электронными составляющими, даже если к 2045 году такое станет возможным, это будет означать потерю личности. И в общем вряд ли будет способствовать сохранению человечества как биологического вида. Другое дело - искусственное тело. РГ: Но все-таки: к 2045 году замена изношенных органов и всего тела - возможна? Шабалин: В принципе - да. Правда, этот проект пока не финансируется. Но если организовать исследования, то что-то получится. РГ: Простите за прагматизм, но давайте считать. От 2045 года нас отделяет 33 года и 2 месяца. Эту газету сейчас держат в руках более трех с половиной миллионов людей. Представляете, сколько из них сейчас мысленно прибавляют 33 года к своему возрасту, и... Кто-то тяжело вздыхает, а кто-то, напротив, расправляет плечи. Можно ведь дотянуть! А дальше сказка: изношенное тело меняем и живем, живем. Шабалин: Во-первых, это не будет неким рубиконом: в 2044-м ничего нет, а в 2045-м - открывается аллея новой жизни. Уже сейчас многое сделано для замещения отдельных органов и тканей человека. Ну а после 2045-го... Вряд ли мы будем тотально замещать все тела - на огромном конвейере пересаживать головы на электронные соматические машины. По оценкам многих экспертов, во второй половине текущего столетия численность популяции людей на Земле достигнет 12 млрд, и это тот максимум, который наша планета способна выдержать. Нужно сохранить жизненное пространство для нормальных людей, киборгам оставить минимум. Есть и второй аспект. Работая над этим проектом, мы можем открыть нечто ценное для человечества. Мечты об омоложении ведь не сегодня возникли. В 1920-х годах революционер Александр Богданов предложил способ продления жизни с помощью переливания крови молодых людей старикам. В конце 1925 года Сталин приказал Богданову создать первый в мире Институт переливания крови, для чего выделил особняк купца Игумнова на Большой Якиманке. Что в итоге? Омолодить страну не удалось, но зато какое развитие получила трансфузиология! Сколько тысяч жизней она спасла, особенно в годы войны. Смотрите, что получилось: нацелен проект был на одно, а создано совершенно иное. В науке такое часто бывает. Так что если "Россия-2045" соединит интересы медиков, биологов, механиков, технологов, ученых-фундаментальщиков и т.д., то может получиться что-то интересное. Хотя, повторюсь, лично я не думаю, что мы поставим на поток создание искусственных тел. Возможно, только наиболее ценный для человечества головной мозг получит возможность продления жизни в искусственном теле. Кто будет выбирать самых ценных - вопрос не ко мне. Главное - мы можем получить важные научные достижения. Досье "РГ" Директор Научно-клинического центра геронтологии академик Шабалин Владимир Николаевич. Родился в 1939 г. в Алтайском крае. После окончания мединститута работал в райбольнице в Магаданской области, затем в Ленинградском НИИ гематологии на различных должностях. Далее должности в минздравах РСФСР и РФ, вплоть до замминистра РФ. Не курит, алкоголь только "по случаю" и очень редко. Спит по 6-7 часов, работает постоянно, включая выходные. О физкультуре: "Иногда бегаю, катаюсь на даче на велосипеде. Зарядка - каждое утро, обливаюсь холодной водой". О своем меню: "Разнообразная естественная пища. Постепенно отказываюсь от жиров животного происхождения".

Медвежовцев: Интеллект побеждает материю? Исследователи моделируют будущее человечества Геронтология - наука о старении, этом тягостном отрезке жизни, когда организм постепенно теряет свои физические и духовные ресурсы, приближаясь к неминуемому исходу. Сколько помнит себя человечество, оно пытается решить эту проблему - пройти последние годы жизни с минимальными потерями. Но ведь такая судьба подстерегает не только каждого индивида, но и весь вид, обозначивший себя гордым термином "гомо сапиенс". Удастся ли человечеству уйти из-под этого дамоклова меча судьбы? И если да - то как? Это пытаются выяснить в НИИ геронтологии. Угроза жизни -по наследству Примечательно, что смерть никто не отвергает. В легендах и мифах бессмертны только боги. Все остальные должны рано или поздно покинуть сию юдоль. Так распорядилась природа. Впрочем, есть и другая точка зрения. Еще в прошлом веке ее высказал немецкий ученый Вейсман. Он считал, что природа отнюдь не запрограммировала смерть. Наоборот, создавая первые живые существа - микроорганизмы, она обрекла их на бессмертие. Действительно, простейшие размножаются делением, из одного организма получаются два, каждый из которых тоже делится, и так до бесконечности. Смерть, по мнению Вейсмана, появилась позднее, в процессе дальнейшей эволюции, чтобы в постоянной череде поколений освобождать потомкам жизненную нишу. Тогда же появилась и старость как подготовка к роковой неизбежности. Таким образом, смерть вовсе не обязательна, поскольку изначально не запрограммирована. А значит, не обязательна и старость. При всей фантастичности такой гипотезы, у нее есть приверженцы, причем и в наше время. - Я не отношусь к сторонникам этой экзотической гипотезы, - улыбнулся директор НИИ геронтологии Минздрава РФ, академик РАМН Владимир Шабалин. - Природа запрограммировала и старость, и смерть. Без них эволюция живых существ была бы невозможна. А она уже пережила на нашей планете два эпохальных этапа - сначала химическая эволюция, вершиной которой явилось появление больших белковых молекул, затем биологическая, закончившаяся созданием животных видов и в конце концов человека. Сейчас, по моим представлениям, на очереди третий этап - живая материя входит в сферу интеллектуальной эволюции. Это когда интеллект уже активно вмешивается в глубинные природные процессы, лежащие в основе развития всего живого. Невольно возникает вопрос: а разве биологическое развитие человечества не проходило под руководством его интеллекта? Ведь речь в первую очередь идет о медицине, которая столько сделала для человека. Но в нашей беседе Владимир Николаевич особо подчеркнул, что до сих пор наш интеллект был направлен на то, чтобы сохранять отдельный индивид, совершенно не заботясь о сохранении всего вида. Особенно наглядно это видно на примере антибиотиков, которые спасли миллионы больных, а приговорили к смерти миллиарды здоровых людей, сделав вид гомо сапиенс беспомощным перед невидимыми убийцами. - Смотрите, что получилось, - говорит Шабалин. - Антибиотики помогли нашей иммунной системе бороться против болезнетворных микроорганизмов. Но они же сделали ее зависимой от себя, неспособной самостоятельно противостоять инфекциям. Недаром сегодня так распространены различные аллергии - неспособность иммунной системы противостоять внешним раздражителям. Но пока наша иммунная система отдыхала на подушке антибиотиков, микробы, бактерии, вирусы бешено совершенствовались, образуя новые штаммы, которым антибиотики нипочем. И сейчас на нашу расслабленную, изнеженную иммунную систему, которую мы передаем по наследству нашим детям, а те - своим в еще более ослабленном состоянии, обрушиваются новые недуги - тот же СПИД, хламидии, половые инфекции и самые страшные - грибковые образования, поражающие прежде всего новорожденных. Если иммунная система ослаблена, а сегодня это рядовое явление, гриб прорастает и в кожу, и в слизистую, и в кости, и в мозг, обрекая несчастного человечка на вечные страдания, уродство или раннюю смерть. Вот почему такие надежды возлагаются на принципиально новое направление медицины - генную инженерию, избавляющую человека не только от реальных, но и от возможных заболеваний, не ослабляя при этом иммунную систему. Пойдешь налево - биоробот Сейчас, по мнению моего собеседника, мы находимся на начальной стадии третьего этапа эволюции - когда интеллект вмешивается в генетическую программу развития живого существа. И вмешивается активно. Мы можем вырезать патологический ген, мы можем вставить здоровый, нужный ген, иными словами, начинаем осуществлять какие-то подходы к изменению генома, к управлению им. Это первый компонент интеллектуальной эволюции. Второй компонент - поиск подходов к формированию человека будущего, целенаправленно наделенного новыми качествами. Ему уже и название придумали: человек могущественный. Но что он будет из себя представлять? Некоторые ученые видят его неким биороботом, в котором природные биологические структуры сращены с микросхемами и другими искусственно созданными структурными образованиями. Это уже делается. Приезжавший недавно в Россию английский ученый Кевин Уорвик вживил себе в предплечье микрочип. Всего лишь в предплечье. И это дало ему возможность поддерживать мысленный контакт с институтским компьютером, а через него отдавать команды компьютеру в собственном доме - открыть окно или дверь, включить плиту на кухне и т.д. Можно представить, какие возможности откроются перед Уорвиком, когда он вживит микрочип в мозг, а именно это он собирается вскоре осуществить. Еще дальше пошел российский профессор, живущий в США, Александр Болонкин. Правда, пока теоретически. Мы уже знакомили читателей с его пророчеством: придет время, когда человечество будет вынуждено заменить все нейроны головного мозга микрочипами, обретя таким образом реальное бессмертие, а туловище изготовлять из стали, заменяя отдельные его части по мере износа. Так что идея о совмещении биологических структур с искусственными вовсе не представляется беспочвенной фантастикой. Но вынужденный ли это путь эволюции? - Такую ситуацию нельзя исключить, - говорит Владимир Шабалин. - Известно, что всем живым видам определен природой срок существования. По истечении его они уходят со сцены, освобождая место другим. Так же и человечество - оно уйдет. Но, надо надеяться, не исчезнет бесследно, а с помощью своего интеллекта уйдет через образование какой-то новой ветви, более высокоорганизованной. Так что создание биороботов - одно из принципиальных направлений. Но ведь и природные возможности, те же генетические и биологические компоненты эволюции, далеко не исчерпали свой потенциал. И если мы их скорректируем интеллектуальным вмешательством в биогенные процессы, то можем получить более высокие преимущества, нежели вживлением микросхем. Так что это направление тоже остается, и, думаю, оно будет предпочтительным. Пойдешь направо -океан - Мы утверждаем, что человек - это наиболее совершенное создание природы, - продолжает Владимир Николаевич. - Но, думается, это несколько самонадеянное мнение. Действительно, на что нацелена эволюция - на развитие интеллектуальной материи. А между тем человек - это, грубо говоря, такой механизм, который 98 - 99 процентов своих возможностей тратит на чисто биологическое развитие. И только один-два процента возможностей тратит на развитие интеллектуальное. Нужен эволюции такой механизм? Наверняка нет. Она уйдет от него. И уйдет прежде всего через вмешательство интеллектуальной материи в свое собственное развитие, потому что другого пути у нее просто нет. Сначала это вмешательство на генном уровне, что мы уже фактически начали, затем переход в более глубинные структуры. Иными словами, интеллект уже управляет самим собой. Возникает естественный вопрос: какой же конечный результат этого процесса? То, что гомо сапиенс через тысячи, а возможно, миллионы лет должен либо сойти со сцены, либо превратиться в другой вид, у ученых сомнений не вызывает. Дискутировать можно лишь о том, какой отрезок времени ему отвела природа. И не нужно удивляться большим цифрам: на самом-то деле мы только в начале жизненного пути. Существует старая, известная еще со школы аналогия: если принять время существования Вселенной (а это 18 миллиардов лет) за земной календарный год, то где-то в мае на Земле появились микроорганизмы, в июне - черви, в начале декабря - динозавры. Приматы закачались на деревьях в последние минуты 31 декабря, а человек еще и пару секунд не прожил. Не успел даже как следует сформироваться. Скажем, аппендикс ему уже не нужен, но все еще из организма не исчез, доставляя порой неприятности. Так что эволюция идет стремительно нарастающими темпами, но у нас все впереди, времени для интеллектуального вмешательства в собственное развитие достаточно. И то, что это вмешательство будет все более объемным, - несомненно. Вопрос лишь, по какому пути оно пойдет - по пути ли Уорвика и Болонкина, предрекающих слияние естественных и искусственных структур, или интеллектуальная эволюция будет опираться на природу, выбрав биологический способ развития. Мой собеседник придерживается второго варианта. - На первых этапах это будет все более совершенная корректировка генома, - говорит академик Шабалин. - Затем, когда все возможности ее будут исчерпаны, когда человечество избавится от генетических и многих других болезней и патологических искажений, начнут вступать в действие другие программы. Биологическое в человеке будет все более переходить в интеллектуальное. Наверное, этот переход можно сравнить со старением, с той лишь разницей, что здесь потеря одних функций будет возмещена другими. И смерть перестанет висеть над видом, потому что в конце концов человечество превратится в Солярис - единую интеллектуальную субстанцию, не нуждающуюся в биологических телах. Эта субстанция, разумеется, должна иметь какие-то исполнительные органы для обеспечения себя всем необходимым, но в каком виде - пока представить трудно. Из воды вышли, в нее и вернемся Мог ли предположить Станислав Лем, создавая свой замечательный роман, что идея его Соляриса - мыслящего океана, существующего на совершенно иных принципах, будет воспринята ученым как будущее человечества? Но вспомним, нечто подобное высказывал и Вернадский, создавая теорию ноосферы - области, где сливается воедино весь интеллект ушедших поколений. Так что эта идея ничуть не более фантастична, чем превращение человечества в биороботов, где первые эксперименты, кстати, уже проводятся. - Не нужно забывать и о том, - говорит Владимир Шабалин, - что первичный бульон, первичный океан, давший начало всему живому на нашей планете, тоже был Солярис, хотя еще не мыслящий. Потом он начал делиться на индивидуальности, на отдельные физические тела, через которые эволюция пришла к современному совершенству. Но жизнь развивается по спирали, так что слиться опять в Солярис на новом качественном уровне вполне логично. Возможно, академик прав. Но ведь не менее логично, что человечество останется отдельными физическими телами, конечно, на новом качественном уровне. И это будут отнюдь не биороботы, а чисто биологические существа. - Видите ли, - возражает Владимир Николаевич, - население Земли непрерывно растет, и этот процесс постоянен. А создание наших физических тел ограничено чисто материальными возможностями. Не так много на планете материи, из которой создается и биологический мир, и прежде всего интеллектуальный. И поскольку создание интеллектуального мира будет все больше превалировать, то на него будет уходить все больше материи. Так что наши тела постепенно будут переходить из чисто биологических форм в некие волновые субстанции. Во всяком случае так мне представляется. Все эти высказывания моего собеседника можно было бы отнести к разряду беспочвенного фантазирования, изощренной игры ума, если бы не один нюанс. А дело в том, что мы и так представляем собой волновые субстанции. Физика утверждает, что все сущее состоит из атомов, а атомы из элементарных частиц - электронов, протонов, нейтронов и так далее, которые в свою очередь состоят из еще более элементарных кварков. Ну а элементарные частицы, упрощенно говоря, - суть сгустки электромагнитных полей. Так что скомпоновать эти поля в новые формы существования человечества, адаптированные к новым задачам, которые постоянно ставит перед собой цивилизация, - наверное, физика с этим справится. Тем более что процесс этот будет происходить - если будет, конечно, - в течение тысяч, а то и миллионов лет, которые у нас впереди.

Медвежовцев: Академик Шабалин: «Сегодня природа затормаживает старение» Стареть сегодня никто не собирается! Каждый четвертый россиянин уверен, что старость наступает в 64 года, а почти каждый пятый - в 74 года. Это выяснили социологи Фонда Общественное Мнение «ФОМнибус» и вспомнили, что всего семь лет назад, в 2005 году, большинство опрошенных россиян возрастом «старперов» считали очень даже молодецкие 50 лет. Более того, даже приближения пенсионного возраста ныне перестали бояться. В 2005 году она не пугала 58 процентов людей, а в 2012-м оптимистов прибавилось на пять процентов. Такая же картина и в Европе. Социологические опросы были проведены в 31 стране. Опрошено более 40 тысяч человек. А результаты обобщил британский профессор Доминик Абрамс (Dominic Abrams) из Университета Кент (University of Kent). Выяснилось, что на западе 80-летние люди ощущают уход молодости в 52 года, а приход старости - в 69 лет. Женщины же, как всегда предаваясь грезам, отодвигают начало своего увядания еще дальше на несколько лет. Да и всем известный «кризис среднего возраста» сдвинулся на более поздние сроки. К примеру, для большинства жителей России и Великобритании полвека назад он наступал в «юношеские» 36 лет, а сегодня - в солидные 55 лет. При опросах ученые обнаружили еще один удивительный факт: границы молодости-старости изменялись в одну или другую сторону в зависимости от того, где жил человек. Чем теплее и южнее страна, тем раньше в ней по самоощущению людей заканчивается молодость. Например, на Ближнем Востоке взрослая жизнь начинается уже в 14 лет: можно даже замуж выйти, начать работать. А в западных странах эти юные годы, как правило, отождествляются только с окончанием учебы. В холодных же северных странах наступление старости отодвигается как минимум на целых 7 лет от среднего результата опросов. Кстати, есть гипотеза, доказывающая, что если снизить температуру тела на 2-3 градуса Цельсия, то можно прожить до 150 лет. Так что же произошло со стариками? КОММЕНТАРИЙ СПЕЦИАЛИСТА - Действительно, в последние годы произошли заметные изменения в определении биологического возраста, - объяснил мне академик РАМН, профессор, доктор медицинских наук, заслуженный деятель науки РФ, директор Российского геронтологического научно-клинического центра Росздрава Владимир Шабалин. - По новой возрастной классификации Всемирной организации здравоохранения, от 25 до 44 лет - это молодой возраст, 44 - 60 лет - это средний возраст, 60 - 75 лет - пожилой возраст, 75 - 90 лет - это старческий возраст, а после 90 - это долгожители. - Биологический возраст сдвинулся, может, из-за комфорта, который подарила цивилизация? - Нет, это заслуги того внутреннего, глубинного развития, которое претерпела материя - интеллектуальная биомасса, которой по сути является человек. Дело в том, что эволюция, которая стремилась увеличить биомассу человечества, сейчас этот вопрос решила. На Земле живут семь миллиардов человек. Предел же численности человеческой популяции, который выдержит планета, это 12 миллиардов. И такая численность тоже возможна, но после ее достижения пойдет сокращение воспроизводства населения. Так вот, на нынешнем этапе эволюция заинтересована уже не просто в развитии и увеличении человечества, а в приумножении старшей возрастной группы. - Зачем природе нужны старики? - Развитый мозг, интеллект, опыт! Численность старшей возрастной группы с 60 до 90 лет увеличивается в 4 - 5 раз быстрее, чем общая численность населения. Значит, эволюция заинтересована уже сейчас в качественном развитии интеллектуальных свойств человечества. А достигаем мы высшего интеллектуального развития после 40 лет. Кроме того, в 40 - 60 лет приходит та мудрость, которая обеспечивает наше общее понимание жизни и оценку своих возможностей. А в 70 лет у нас уже сформирована база - и жизненная, и профессиональная, и интеллектуальная. И эта база может быть использована для дальнейшего развития человечества в биосфере - с меньшим числом ошибок и с большими возможностями для совершенствования. - Но тело же дряхлеет! - Да, возрастные отрицательные процессы происходят. Но сейчас они постепенно обращаются вспять. Природа затормаживает старение. И умирание организма происходит медленнее.

Медвежовцев: Биомаркеры болезни Альцгеймера проявляются за 20 лет до первых симптомов В головном мозге людей, генетически предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера (БА), биомаркеры заболевания можно выявить более чем за 20 лет до появления первых симптомов. Такой вывод сделали американские ученые, исследовавшие доклиническую фазу болезни на примере группы молодых колумбийцев – носителей генетической мутации, связанной с ранней деменцией. Работа опубликована 6 ноября в журнале The Lancet Neurology. Из 44 участников исследования, возраст которых колебался от 18 до 26 лет, 20 были носителями мутации PSEN1 E280A, из-за которой у членов их семьи БА проявлялась в возрасте около 40 лет, в то время как в среднем этот возраст составляет около 75 лет. Состояние тканей и функционирование головного мозга всех молодых людей, а также их когнитивные способности были подвергнуты разностороннему изучению с помощью методов магнитно-резонансной и компьютерной томографии. Кроме того, исследовался состав их спинномозговой жидкости. В результате оказалось, что хотя обе группы – носителей мутации и тех, у кого она отсутствует – почти не отличались по уровню когнитивных способностей или по результатам нейропсихологических тестов, у молодых людей из первой группы наблюдались значимые отличия в функционировании некоторых областей мозга, а также уменьшение количества серого вещества в его теменной доле. Кроме того, в спинномозговой жидкости и плазме крови носителей мутации зафиксирована более высокая, чем у не имеющих генетической предрасположенности к ранней деменции, концентрация патологического белка бета-амилоида, что характерно для БА. Накопление этого белка в нейронах головного мозга и обуславливает развитие симптомов болезни. Как отметил в интервью BBC один из авторов работы, доктор Эрик Рэйман (Eric Reiman) из Banner Alzheimer's Institute (штат Аризона), результаты исследования заставляют предположить, что изменения в головном мозге начинаются очень задолго до клинических проявлений БА, что необходимо принять во внимание при поиске эффективной терапии. Профессор Ник Фокс (Nick Fox) из института неврологии при Лондонском университетском колледже, комментируя полученные данные, подчеркнул, что некоторые из его пациентов ко времени поступления в клинику с выраженными симптомами БА уже теряют до пятой части объема некоторых областей мозга, поэтому ранняя диагностика будет иметь ключевое значение, когда лекарство от деменции будет, наконец, найдено.

Медвежовцев: Найден второй по значимости генетический фактор болезни Альцгеймера Международная команда ученых из 44 ведущих исследовательских центров мира сообщила о выявлении второго по значимости, после гена APOE 4, генетического фактора риска болезни Альцгеймера, более чем втрое увеличивающего шансы носителя этой мутации на развитие заболевания. Результаты работы опубликованы 14 ноября в журнале The New England Journal of Medicine. Речь идет о гене TREM2, который кодирует одноименный регуляторный белок-рецептор, вырабатываемый играющими важную роль в иммунном ответе организма миелоидными клетками. Используя современные методы генетических исследований - геномное, экзонное секвенирование, а также определение нуклеотидной последовательности ДНК по методу Сэнгера - авторы проанализировали вариативность гена TREM2 у 1092 пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера и у 1107 членов контрольной группы. В результате была выделена точечная миссенс-мутация (мутация, в результате которой измененный кодон начинает кодировать другую аминокислоту) R47H, которая встречалась у почти двух процентов больных и только у 0,37 здоровых участников исследования. Полученные результаты были подтверждены в дополнительной серии исследований на более широком круге объектов - в них принимали участие почти две тысячи пациентов с подтвержденной болезнью Альцгеймера и свыше четырех тысяч здоровых людей. По мнению одного из авторов, доктора Минервы Карраскильо (Minerva Carrasquillo), специалиста из клиники Майо во Флориде, выявленная мутация хоть и редка, но проявляет себя столь убедительно, что по силе сравнима с вариацией гена APOE 4, до сих пор считающейся наиболее значимым генетическим фактором риска болезни Альцгеймера. При этом она подчеркнула, что присутствие в геноме мутации TREM2 R47H отнюдь не означает стопроцентную вероятность развития болезни - в этом процессе замешано множество внешних и внутренних факторов, включая влияние других генов и состояния окружающей среды. Еще один автор работы, глава лаборатории во флоридской клинике Майо доктор Роза Рэйдмэйкерс (Rosa Rademakers), обращает внимание на тот обстоятельство, что TREM2 задействован в функционировании иммунной системы, что вполне совпадает с высказанными ранее предположениями о роли иммунитета в развитии болезни Альцгеймера, однако требуются дальнейшие исследования в этом направлении. Доктор Стивен Юнкин (Steven Younkin), также принимавший участие в работе, полагает, что значение полученных результатов заключается в том, что дает возможность раннего выявления людей с высоким риском болезни. "Мы знаем, что генетические вариации, связанные с высоким риском болезни Альцгеймера, очень часто передаются по наследству. Поскольку скрытый период заболевания может длиться десятилетия, в идеале профилактику у детей, получивших такую мутацию, нужно начинать сразу, как только их старшим родственникам поставлен диагноз", - считает Юнкин. В настоящее время выделено около 400 генов, так или иначе связанных с болезнью Альцгеймера. Наиболее серьезным генетическим фактором риска развития заболевания считается ген APOE 4. Наличие двух копий этого гена увеличивает вероятность развития заболевания в 11,5 раз, одной копии – в 4,8 раз.

Медвежовцев: Препарат для лечения сахарного диабета предложили использовать при терапии болезни Альцгеймера, сообщает Medical Xpress. Соответствующее исследование провела группа американских ученых под руководством Келли Дайнли (Kelly Dineley) из Медицинской школы Техасского университета. Дайнли и ее коллеги провели серию экспериментов на лабораторных мышах. Наследственная информация животных была генетически модифицирована, чтобы имитировать симптомы болезни Альцгеймера, в частности когнитивные нарушения. Благодаря изменениям генома, у мышей была повышена активность ферментов из группы классических митоген-активируемых протеинкиназ (МАПК). Белки этого сигнального пути обеспечивают синаптическую передачу сигнала между нейронами. В результате нарушения функции указанных ферментов страдают память и способность к обучению. Исследователи вводили грызунам росиглитазон, продаваемый в США под торговым названием Avandia. Этот препарат из группы тиазолидиндионов применяется в лечении инсулиннезависимого сахарного диабета. Лекарство воздействует на рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом. Рецепторы регулируют работу генов, вследствие чего нормализуется активность МАПК. После введения препарата у мышей улучшилась память и способность к обучению. Кроме того, у животных ожидаемо нормализовалась резистентность клеток к инсулину. Авторы исследования начали подготовку к проведению клинических испытаний тиазолидиндионов для терапии болезни Альцгеймера. Ранее в 2012 году были опубликованы результаты ряда исследований, которые подтвердили связь сахарного диабета с болезнью Альцгеймера. Резистентность клеток головного мозга к инсулину предложили считать одним из ранних признаков развития старческого слабоумия.

Медвежовцев: Доверчивость стариков объяснили снижением функции островка Излишняя доверчивость, свойственная пожилым людям, может быть связана с возрастным снижением функции одной из долей головного мозга - островка. Такое предположение сделали специалисты из Калифорнийского университета (Лос-Анджелес), UCLA, на основании результатов двух проведенных ими исследований. Работа опубликована 3 декабря в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. По данным Федеральной торговой комиссии США (FTC) и Федерального бюро расследований (FBI), возраст более 80 процентов жертв различных мошенников превышает 65 лет. Ведомства склонны объяснять повышенную виктимность стариков их излишней доверчивостью и склонностью, несмотря на жизненный опыт, "смотреть на мир в розовых очках". Пытаясь найти физиологические основы такого положения вещей, авторы работы протестировали группу из 119 пожилых людей в возрасте от 55 до 84 лет, а также группу из 24 более молодых людей, чей возраст колебался от 20 до 42 лет. Участникам исследования поочередно показывали фотографии человеческих лиц, предлагая разделить их по категориям "заслуживающее доверия", "нейтральное" и "не вызывающее доверия", распределив по шкале от -3 (очень подозрительное) до 3 (заслуживающее чрезвычайного доверия). В качестве признаков "подозрительности" выступали уклончивый взгляд, неискренняя, при неулыбающихся глазах, улыбка, самодовольная ухмылка и другие. В результате выяснилось, что пожилые люди в массе своей были склонны оценивать заведомо не вызывающие доверия лица гораздо более положительно, чем молодые участники тестирования. Затем авторы с помощью методов нейровизуализации пронаблюдали за распределением мозговой активности у разных возрастных групп в ходе выполнения задания. Оказалось, что у более молодой группы испытуемых в момент оценки демонстрируемого лица активируются островковые доли, причем при взгляде на заведомо подозрительный объект активность в этой области значительно возрастает. Что касается пожилых людей, то у них, вне зависимости от степени подозрительности демонстрируемого лица, островок либо не активируется совсем, либо очень слабо. В функции островка входит обеспечение восприятия и анализа информации о состоянии внутренних органов, на основании которой мозг формирует сценарий безопасного поведения индивидуума. Снижение функции этой доли мозга в пожилом возрасте может в некоторой степени лежать в основе частичного отсутствия у стариков инстинктивной реакции на опасных незнакомцев, а также общего некритичного восприятия ими действительности и, как следствие, более рискованного поведения. Это, в свою очередь, приводит к тому, что старики чаще, чем молодые люди, становятся жертвами мошенников, полагают авторы.

Медвежовцев: Открыт новый механизм регуляции старения раковых клеток Американские ученые открыли новый механизм регуляции старения раковых клеток, сообщает EurekAlert! Результаты работы исследователей из Онкологического института Roswell Park (Roswell Park Cancer Institute), проделанной под руководством Михаила Никифорова (Mikhail Nikiforov), будут опубликованы в январском номере The American Journal of Pathology. Старение раковых клеток рассматривается онкологами как один из способов подавления роста злокачественных новообразований. При старении клетки теряют способность к делению, в них запускается процесс запрограммированной клеточной смерти - апоптоза. Ранее считалось, что старение опухолевых клеток вызывает избыточная репликация ДНК, а также повреждение клетки в результате окисления (оксидативный стресс). В ходе исследования Никифоров и его коллеги установили, что процесс старения раковых клеток связан со снижением запасов дезоксирибонуклеозидтрифосфата (dNTP), которое вызывает повреждение ДНК. В свою очередь, уменьшение запасов dNTP связано со снижением количества ферментов, участвующих в его биосинтезе. Кроме того, исследователи обнаружили, что даже частичного восстановления запасов dNTP достаточно для значительного восстановления ДНК и подавления старения клетки. "Онкоген-индуцированное старение клетки представляет собой важный защитный механизм, который подавляет разрастание предшественников опухолевых клеток. Наши результаты доказывают, что для повреждения ДНК и запуска процесса клеточного старения необходимо как истощение запаса dNTP, так и чрезмерная репликация ДНК", - подчеркнул ведущий автор исследования.

Медвежовцев: Ноотрицин Описание Капсулы твердые желатиновые, с белым корпусом и голубой крышечкой. Содержимое капсул - смесь порошка и гранул, от коричневато-желтого до светло-желтого, с вкраплениями от светло-коричневого до темно-коричневого цвета, со специфическим запахом. Ингредиентный состав: Наименование ингредиентов Содержание в 1 капсуле Активные компоненты: - экстракт гинкго 25 мг - N - ацетил- L-карнитин 100 мг - α-липоевая кислота 25 мг Вспомогательные вещества: микрокристаллическая целлюлоза, лактоза, аэросил, поливинилпирролидон, магния стеарат. Сведения о свойствах Действие БАД «Ноотрицин» обусловлено эффектами входящих в его состав биологически активных веществ: Экстракт гинкго - экстракт из листьев реликтового тропического дерева Гинкго Билоба, "дерева жизни", самого древнего вида деревьев на Земле, существующего примерно 250 млн. лет. Гинкго Билоба на Востоке с древних времен олицетворяет возрождение и неиссякаемую жизненную силу. Предполагается, что особые свойства гинкго, известные в китайской медицине уже около 3000 лет, связаны с уникальными веществами, которые находятся в его листьях. Терпеновые трилактоны и флавоноидные гликозиды гингко обеспечивают активную, полноценную жизнь и ясный ум, способствуют предотвращению симптомов старения (нарушения мозгового кровообращения, потеря памяти). Активные вещества гинкго билоба способствуют повышению работоспособности, улучшению работы мозга, стимулируют кровообращение, предотвращают хрупкость капилляров, повышают прочность и эластичность стенок кровеносных сосудов, оказывают противовоспалительное действие, помогают обеспечить стабильное поступление кислорода и питательных веществ в нервные клетки. N- ацетил- L- карнитин и α-липоевая кислота – природные биологически активные вещества, в физиологических условиях присутствующие в организме в различных органах и тканях, в том числе в центральной нервной системе. N- ацетил- L- карнитин участвует в метаболизме жирных кислот и углеводов. N-ацетил-L-карнитин – «супер-карнитин», т.е. биологически активная форма L-карнитина, ключевого вещества в катаболизме жиров и образования энергии в организме. За счет полноценного энергетического обеспечения организма при меньшем потреблении кислорода тканями N-ацетил-L-карнитин защищает ткани мозга от ишемии, восстанавливает умственную энергию, улучшает настроение, замедляет старение клеток мозга, увеличивает выносливость во время физической активности. N-ацетил-L-карнитин препятствует повреждению нервных клеток свободными радикалами, улучшает процессы обучения и ментальные функции, обладает антиоксидантным действием. α-Липоевая кислота – играет важную роль в энергетическом балансе организма, нормализует жировой и холестериновый обмен. α-Липоевая кислота, участвуя в углеводном обмене, улучшает усвоение головным мозгом глюкозы - основного питательного вещества и источника энергии для нервных клеток, что важно для улучшения концентрации внимания и памяти. α-Липоевая кислота обладает антиоксидантным действием, удаляет свободные радикалы из организма и усиливает действие других антиоксидантов, таких как витамины А, С и Е, селен и др. Выводит из организма токсические вещества, препятствует процессу старения. Назначение Способствует нормализации обмена веществ, улучшает переносимость повышенных умственных нагрузок, защищает от различных проблем, связанных с естественным старением. Предназначается для употребления в качестве биологически активной добавки к пище и дополнительного источника биологически активных веществ растительного происхождения, обогащения диетического рациона естественными компонентами, поддерживающими функциональную активность организма. Рекомендации по применению По 1 капсуле взрослым и детям старше 12 лет один раз в день. Не превышать рекомендуемую дозу. Капсулу следует проглотить целиком, запивая небольшим количеством воды. Противопоказания Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата. Не рекомендуется применение в период беременности и грудного вскармливания. Не превышать рекомендуемую дневную дозу. Особые указания Не влияет на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами. Не применять после истечения срока годности, указанного на упаковке. Форма выпуска Капсулы твердые желатиновые по 14 капсул в блистере, по 20, 60, 90 капсул в банке. По одному или два блистера с рекомендацией по применению в пачке картонной. Условия хранения В сухом месте, при температуре от 15ºС до 25ºС и относительной влажности не более 75%.

Медвежовцев: На борьбу с болезнью Альцгеймера направили вакцинный адъювант Команда исследователей из университета Лаваль (Квебек, Канада) совместно с фармконцерном GlaxoSmithKline (GSK) сообщила об открытии способа активации механизма самоочищения тканей головного мозга от амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера с помощью известного вакцинного адъюванта. Авторы работы, 15 января опубликованной он-лайн в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), утверждают, что ее результаты открывают двери как для терапии этого неизлечимого нейродегенеративного заболевания, так и для его профилактики. Согласно амилоидной гипотезе возникновения болезни Альцгеймера, главной причиной развития заболевания служит скопление так называемых амилоидных бляшек в тканях мозга, образующихся при повышенной концентрации там белка бета-амилоида. Естественная система защиты центральной нервной системы – клетки микроглии – не справляется с очисткой тканей от избыточного бета-амилоида. Группа под руководством профессора Сержа Ривеста (Serge Rivest) обнаружила, что иммуномодуляторная молекула монофосфорил липид А (MPL), вызывая умеренную воспалительную реакцию, столь же умеренно стимулирует фагоцитарную активность клеток микроглии, которые, в свою очередь, начинают эффективно очищать ткани мозга от избытка бета-амилоида. Известно, что чрезмерная активация микроглии может приводить к патологическим процессам и, в частности, к гибели нейронов. Стоит отметить, что, согласно открытию группы американских неврологов, о котором стало известно в августе 2012 года, клетки микроглии играют ключевую роль в так называемой глимфатической системе, при помощи которой производится очистка тканей головного мозга от продуктов жизнедеятельности. Авторы открытия выяснили, что через глимфатическуую систему удаляется более половины бета-амилоида из тканей мозга. MPL, представляющая собой агонист толл-подобного рецептора 4 , уже многие годы применяется GSK в вакцинах в качестве адъюванта для усиления иммунного ответа, что доказывает ее безопасность, отмечают авторы. Опыты на линии мышей с нейродегенеративным заболеванием, аналогичным человеческой болезни Альцгеймера, показали, что благодаря еженедельным инъекциям MPL в течение трех месяцев количество амилоидных бляшек в тканях мозга сократилось на 80 процентов. Кроме того, было установлено существенное улучшение когнитивной функции у животных за этот период. Авторы исследования предполагают, что в будущем MPL может применяться как в виде внутримышечных инъекций больным для замедления прогрессирования заболевания, так и как часть вакцины, стимулирующей иммунный ответ на избыток бета-амилоида. Кроме того, полагают авторы работы, инъекции MPL можно использовать в качестве превентивной меры для людей с высоким фактором риска развития болезни Альцгеймера. В настоящее время в мире клинические испытания проходят две вакцины от болезни Альцгеймера, направленные на очищение мозга от амилоидных бляшек. В июне 2012 года сообщалось о завершении первой фазы клинических испытаний разработанной шведскими учеными вакцины CAD106, вызывающей выработку антител к бета-амилоиду. В 2011 году началась третья фаза клинических испытаний другой вакцины, разработанной специалистами из университета Саутгэмптона.

едвежовцев: В ярких фруктах нашли защиту от нейродегенерации В журнале Annals of Neurology опубликованы данные исследования, которое предполагает, что усиленное потребление в пищу плодов, содержащих пигменты-каротиноиды, особенно бета-каротин и лютеин, может предупредить или отсрочить развитие бокового амиотрофического склероза, сообщает Medical News Today. В том же исследовании показано, что рацион, богатый другими каротиноидами, ликопеном и бета-криптоксантином, а также витамином, С риска бокового амиотрофического склероза не снижает. Авторы исследования под руководством Альберто Ашерио (AlbertoAscherio), профессора эпидемиологии и питания в Гарвардской школе общественного здравоохранения, проанализировали данные пяти источников: Национальных институтов здравоохранения, которые изучали диету и состояние здоровья членов Американской ассоциации пенсионеров (American Association of Retired Persons Diet and Health Study), данные когорты, принимавшей участие в исследовании питания в целях профилактики рака (CancerPreventionStudyNutritionCohort), мультиэтнической когорты, состояния здоровья мужчин в системе здравоохранения (Health Professional Follow-up Study), и, наконец,медсестер.Всего исследованием были охвачены более миллиона человек. Исключив из этого массива людей, чей рацион повышенным содержанием каротиноидов не отличался, авторы исследования выявили всего 1093 человек с боковым амиотрофическим склерозом. По оценкам эпидемиологов, чем больше общее количество потребляемых каротиноидов, тем меньше риск заболевания боковым амиотрофическим склерозом. Кроме того, люди с повышенным содержанием каротиноидов в рационе отличались большей физической активностью, были более образованными, принимали добавки с витаминами С и Е. Менее подвержены риску заболевания боковым амиотрофическим склерозом потребители продуктов с высоким содержанием бета-каротина и лютеина, которых особенно много в темно-зеленых овощах. Боковой амиотрофический склероз, называемый также болезнью Лу-Герига, со временем приводит к параличам и полной атрофии мышц. Заболевание развивается в возрасте от 40 до 70 лет и чаще поражает мужчин, чем женщин. По данным Национальных институтов неврологических расстройств и инсульта (NINDS), боковой амиотрофический склероз диагностирован почти у 30 тысяч американцев, число новых случаев в год оценивается в пять тысяч. Ранее предполагалось, что в развитии болезни Лу-Герига играет роль оксидативный стресс, и было показано, что прием таких антиоксидантов как витамин Е снижает риск развития заболевания. В связи с этим ученые продолжили поиски профилактических факторов питания среди антиоксидантов, к которым относятся каротиноиды и витамин С. Бета-каротин и лютеин, в отличие от ликопена, бета-криптоксантина и витамина С оправдали ожидания исследователей.

Медвежовцев: Россия заняла предпоследнее место в Европе по продолжительности жизни Россия оказалась на предпоследнем месте среди стран Центральной и Восточной Европы по продолжительности жизни, говорится в отчете Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). В среднем россияне живут меньше 70 лет. Самая низкая продолжительность жизни зарегистрирована в Казахстане (68,7 лет), самая высокая - в Швейцарии (82,2 года). В целом продолжительность жизни в Европе с 1980 года выросла на пять лет и в 2010 году достигла 76 лет. При этом средний показатель в разных странах варьирует от 82,2 до 68,7 лет. Большое отличие наблюдается между продолжительностью жизни женщин и мужчин: в среднем европейские дамы доживают до 80 лет, а представители сильного пола – до 72,5 лет. Таким образом, к 2010 году мужчины еще не достигли того показателя, который наблюдался у женщин в 1980 году. В России этот показатель еще ниже: представительницы прекрасного пола в среднем достигают возраста в 74,9 года; мужчины – 62,9 года. Для сравнения, на первом месте в этом рейтинге находится Испания, где разница в продолжительности жизни мужчин, в среднем почти достигающих 79 лет, и женщин, достигающих 85 лет, составляет немногим более шести лет. Согласно прогнозам российского Минздрава, при условии реализации программы «Развитие здравоохранения» к 2020 году средняя продолжительность жизни жителей страны должна вырасти до 76,1 года.

Медвежовцев: Фармгигант GSK пообещал таблетки для продления жизни Благодаря основополагающему исследованию британского фармацевтического гиганта GlaxoSmithKline(GSK) в течение пяти лет могут быть созданы лекарства, продлевающие жизнь до 150 лет, сообщает The Daily Mail. Новые препараты представляют собой синтетические варианты ресвератрола, соединения, обнаруживаемого в красном вине и обладающего рядом положительных эффектов, включая замедление старения. Многолетние исследования ресвератрола показали, что биологические эффекты вещества обусловлены активностью гена SIRT1. Он кодирует фермент из семейства сиртуинов, регулирующих многие ключевые функции организма, в том числе ответственные за биологическое старение. Компания GSKпротестировала более сотни синтетических аналогов ресвератрола на отдельных пациентах с различными заболеваниями, такими как рак, диабет и сердечная недостаточность. Результаты этих ограниченных испытаний показали, что направленное действие на единичный фермент, ассоциированный с замедлением процессов старения, может быть эффективным для предупреждения возрастных заболеваний. Механизм воздействия на фермент, кодируемый геном SIRT1, для каждого из 117 экспериментальных препаратов был одним и тем же, что говорит об открытии целого класса антивозрастных лекарственных средств, которые могут предупреждать развитие рака, болезни Альцгеймера и диабета 2 типа. Эти варианты синтетического ресвератрола были отобраны для испытаний на человеке из четырех тысяч синтетических активаторов гена SIRT1, которые действовали в 100 раз сильнее, чем ресвератрол, содержащийся в одном стакане красного вина. Ограниченные испытания были проведены на пациентах с диабетом 2 типа и псориазом. В первой группе наблюдалось улучшение метаболизма, во второй - уменьшение покраснения кожных покровов. Препараты давались как перорально, так и наносились местно. Как отмечает руководитель исследования и ведущий автор статьи о результатах испытаний, опубликованной в Science Дэвид Синклер (David Sinclair), первым будет коммерциализован препарат для лечения диабета. По его словам, «синтетические ресвератролы имитируют пользу диеты и физических упражнений, но не оказывают влияния на вес пациента». Ученый предполагает, что лекарства на основе синтетических ресвератролов могут быть рекомендованы в качестве профилактических средств по аналогии со статинами, которые прописывают для предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний. В испытаниях на животных мыши с избыточным весом, которым давали синтетический ресвератрол, бегали вдвое быстрее, чем тощие мыши, и продолжительность их жизни была на 15 процентов больше.

Медвежовцев: Мезотерапия Даже самые лучшие кремы эффективно работают лишь на поверхности кожи. Достичь глубокого слоя и омолодиться на клеточном уровне позволяют инъекции красоты - мезотерапия. КОКТЕЙЛЬ В КЛЕТКЕ С помощью уколов микродозы лекарственных препаратов вводят на глубину от 1,5 до 6 мм в проблемную зону на лице или теле пациента. Уколы делают шприцем или с помощью мезоинжекторов ("пистолетов" с несколькими шприцами). Первый метод считается более эффективным, так как при использовании "пистолетов" часть косметического коктейля проливается, не достигая цели. Для мезотерапии используют как отдельные препараты, так и индивидуально подобранные смеси лекарственных средств, в которые входят коллаген, гиалуроновая кислота, витамины, гомеопатические и фитоэкстракты, а также биопрепараты на основе эмбриональных тканей животных. Мезотерапия замедляет процессы старения, избавляет от морщин, целлюлита, сосудистых звездочек и пигментных пятен. Кроме того, с помощью мезотерапии можно лечить угревую болезнь, алопецию (облысение), растяжки и рубцы, а также проводить безоперационную коррекцию век и овала лица. Как правило, мехотерапию назначают 2 курса из 10–12 процедур в год (по 1–2 в неделю). Поддерживающий курс – 1 процедура в месяц. ВЗАМЕН САДОМЕЗОПРОЦЕДУРЫ Для женщин, которые как огня боятся боли и ни за что не желают подвергать себя риску появления на лице синяков и покраснений, существует альтернативный метод – безыгольная мезотерапия. Лекарства вводят с помощью специальной насадки под давлением газа. Считается, что эта процедура обогащает кожу кислородом, обладает антисептическим действием и подходит для раздраженных и поврежденных тканей. ОСТОРОЖНОСТЬ – ПРЕЖДЕ ВСЕГО Главные условия безопасности "уколов красоты" – асептика и одноразовые шприцы. Но есть и другие важные моменты. Например, неопытность врача может привести к тому, что на коже останутся следы от инъекций и мелкие рубцы. При неправильной обработке кожи, введении препарата на большую глубину или его передозировке может возникнуть некроз (омертвение) тканей. Слишком большое количество компонентов "коктейля" также нежелательно, поскольку трудно предугадать, как они будут взаимодействовать между собой. И еще надо быть уверенным, что вводимые препараты не вызовут у пациента аллергической реакции. Легче переносить мезотерапию помогает криообезболивание с помощью жидкого азота. Чтобы исключить вероятность аллергии, перед мезотерапией нужно обязательно провести аллергопробы. Несмотря на то, что противопоказаний для мезотерапии немного – беременность, кормление грудью, аллергия, некоторые кожные заболевания и нарушение свертываемости крови, применение некоторых лекарств может спровоцировать обострение имеющихся недугов. Например, желчегонные средства, входящие в состав некоторых антицеллюлитных коктейлей, могут привести к обострению желчно-каменной болезни. Мезотерапию не назовешь приятной процедурой, недаром ее не рекомендуют проводить во время менструации, когда порог болевой чувствительности снижен. Увы, кремы для местного обезболивания не всегда эффективны, а использовать инъекционную анестезию во время сеанса нежелательно: это чревато непредсказуемой химической реакцией между компонентами препаратов. БЕЗ СИНЯКОВ Чтобы снизить риск образования гематом после процедур, незадолго до инъекций нужно принимать витамины С, А и Е, а за сутки до сеанса – отказаться от аспирина.

Медвежовцев: Мезотерапия. Показания и противопоказания, технологии и аппараты мезотерапии Мезотерапия. Показания и противопоказания, технологии, лекарства, эффект мезотерапии Мезотерапия - методика ухода за лицом и телом и исправления косметических недостатков. Заключается во введении специальных лекарственных препаратов непосредственно в проблемную зону, позволяет создать максимальную концентрацию вещества в нужном месте при отсутствии общего воздействия на организм. Поскольку при мезотерапии лекарственный препарат вводится непосредственно в очаг патологии, то имеет место целенаправленное воздействие лекарства на определённую зону. Микроскопическими дозами, очень тонкими и короткими иглами, поверхностно (на глубину от 1,5 до 6 мм) вводится специальный коктейль - набор различных препаратов и витаминов, подбираемый врачом - косметологом индивидуально, в зависимости от проблемы пациента. Лечебным коктейлем можно обкалывать любую область. Мезотерапия представляет собой метод введения медикаментов внутрикожным путем в очень низких дозах, как локорегионарно, так и на расстоянии от пораженного отдела, с целью получения лечебного эффекта за счет действия вводимых медикаментов и эффекта стимуляции биологически активных точек и рефлексогенных зон кожи. В зависимости от молекулярной массы диффузия введенных лекарственных препаратов из дермы в кровяное и лимфатическое русло происходит с разной скоростью. Чем выше молекулярная масса вещества, тем дольше оно задерживается (депонируется) в коже. Показания к мезотерапии Профилактика и лечение старения кожи, мезолифтинг Целлюлит Избыточные жировые отложения Атрофические, гипертрофические и келоидные рубцы Купероз Жирная, пористая кожа Акне вне стадии обострения Алопеция Подготовка и реабилитация после хирургических операций, химического, механического пилинга, лазерной шлифовки кожи Противопоказания для мезотерапии Кожные заболевания Хроническая сосудистая патология (гипертоническая болезнь 3 ст., ИБС 3 ст.); хроническая почечная недостаточность, нефропатия Беременность 3 триместра Желчекаменная болезнь Острые лихорадочные заболевания Нарушение свертываемости крови в результате заболевания (гемофилия), а также при применении антикоагулянтов и дезагрегантов (гепарин, кумарины, аспиринтрентал, тиклид) Технологии мезотерапии. Техника инъекций при мезотерапии мезопунктура (эпидермальное введение) мезоинъекции (глубина инъекции рассчитывается индивидуально) мезоинфильтрация мезоперфузия В дерматологии и эстетической медицине при проведении мезотерапии широко используются такие технические приемы, как наппаж, техника отдельных вколов (техника папул), линейная (трассирующая техника) и ее модификации, например, при коррекции морщин. Ручные способы введения позволяют осуществлять индивидуализированный подход, дают возможность работы даже в самых деликатных областях с очень тонкой кожей, позволяют более экономно расходовать медикаменты и не требуют больших дополнительных затрат. В мезотерапии, как, впрочем, и везде, "ручная" работа ценится дороже. Использование автоматических инжекторов, безусловно, делает инъекции менее болезненными, что особенно актуально при обработке больших областей кожи, как, скажем, при целлюлите. Облегчается и ускоряется работа врача, но повышается себестоимость процедуры за счет использования дорогостоящего оборудования. Здесь играет роль и момент имиджа: об использовании специальной аппаратуры всегда упоминается в рекламе. Грамотный выбор лекарственных средств, учет анамнеза, хорошие технические навыки позволяют свести до минимума осложнения при проведении мезотерапии. Лекарственные препараты, используемые при мезотерапии Основой для выбора того или иного медикамента должны служить его фармакопейные показания к применению. Некоторые новые нетрадиционные показания обнаруживаются эмпирическим путем, подтверждаются путем многолетней мезотерапевтической практики и также становятся руководством к действию. Несмотря на использование малых доз, следует обязательно учитывать противопоказания и возможную гиперчувствительность к компонентам готового лекарственного средства. Мы не оговорились, напоминая о готовом лекарственном средстве: в его состав входят как основные действующие вещества, так и вспомогательные, которые также могут стать причиной нежелательных проявлений. Например, аллергические реакции (вплоть до астматических приступов) на соли сернистой кислоты, используемые в качестве стабилизаторов-антиоксидантов, или на парабены, которые применяются как консерванты. Пропиленгликоль в составе инъекционных форм нестероидных противовоспалительных средств может оказать токсическое действие при внутрикожном введении. Очень важный и тонкий момент - использование так называемых мезотерапевтических "коктейлей". Итальянская школа мезотерапии предписывает использование монопрепаратов или уже готовых комплексных препаратов. Французская школа предполагает приоритет индивидуального подхода к каждому пациенту и допускает составление различных прописей "коктейлей". Здесь начинающего, да и опытного врача может подстерегать опасность лекарственной несовместимости. Причем несовместимость может носить физический, химический и фармакологический характер, когда одно лекарство приводит к нейтрализации или даже инверсии действия другого. Всю ответственность за эффективность и безопасность составленного "коктейля" несет врач. Следует упомянуть, что в мезотерапии используются как классические фармакопейные препараты: прокаин, пирокси-кам, дицинон, миакальцик, рибомунил, трентал, хофитол и многие другие, так и специфичные для этой методики средства, например, эмбриобласт, триак, Х-ADN, липодистрофин, Achyal. После правильного выбора фармакологического средства второй составляющей успеха при проведении мезотерапии является адекватная и корректно выполненная техника введения медикаментов. Мезотерапия - инъекционная методика, заключающаяся в выполнении множественных, очень поверхностных, абсолютно безболезненных инъекций. Во время процедуры вводятся вещества, которые с возрастом уходят из кожи. Это новейшие уникальные специально подобранные сочетания препаратов, так называемые "коктейли", разработанные французскими биотехнологическими лабораториями, абсолютно безвредные, не вызывающие привыкания и аллергии. Яркие, устойчивые результаты использования метода обусловлены индивидуальным подходом к решению проблем пациента, подбором только определенного состава препаратов. Показания к применению мезотерапии служат: сниженный тонус кожи лица, морщины, купероз (расширенные сосуды), застойные пятна, улучшение цвета лица, проблемная кожа, а также применяется при восстановительном периоде после различных оперативных вмешательств. Ритм лечения мезотерапией - одна процедура в 7-10 дней, в зависимости от проблемы. Для борьбы с целлюлитом, например, требуется не меньше 10 сеансов. В общей сложности за одну процедуру вводится 10-20 кубиков лекарства. Достоинства мезотерапии Физиологичность - вводимые препараты нетоксичны, что особенно важно при нашей экологии Отсутствие возрастных ограничений Продолжительный эффект Практически полное отсутствие противопоказаний Мезолифтинг - омолаживающая мезотерапия Существует специальная методика использования мезотерапии для "подтяжки" кожи лица - мезолифтинг. Она разработана в одной из лучших парижских клиник врачом Бернаром Эрцогом. Результатом подобной процедуры является запуск процессов регенерации кожи, восстановление ее эластичности, улучшение цвета, видимый лифтинг кожи. Мезотерапия является одним из самых эффективных нехирургических методов для решения проблем, связанных с нарушением овала лица и появлением второго подбородка. При прохождении омолаживающего курса, для достижения эффекта пластической операции необходимо от 5 до 15 процедур с частотой один раз в неделю. Но результат курса мезотерапии, конечно же, оправдывает сроки лечения. Результат становится заметен уже после 4-5 процедуры. Микроинъекциями обкалываются в первую очередь самые заметные морщины, а затем и вся поверхность лица и шеи. После мезотерапии, подпитавшей кожу изнутри целым комплексом витаминов, аминокислот и микроэлементов, лицо приобретает здоровый цвет, выглядит свежим, как после хорошего отдыха. Эффект мезотерапии Инъекции витаминов и антиоксидантов стимулируют метаболическую активность производства коллагена и эластина, предотвращают формирование морщин, убирают пигментацию. На целлюлит мезотерапия воздействует непосредственно, и, в результате, кожа становится гладкой. Кроме этого, использование липолитических препаратов в значительном объеме уничтожает жировые клетки, и они не имеют тенденцию к накоплению в других местах, как это часто случается после липосакции. Чтобы получить максимальный эффект от мезотерапии при лечении целлюлита, специалисты рекомендуют сначала воздействовать на очаги поражения с помощью специального лимфодренажного массажа (аппаратного или мануального), затем проводить сеансы мезотерапии, а закреплять достигнутый эффект другими косметическими процедурами — вакуумным массажем и обертываниями. Мезотерапию для груди можно делать только после консультации у гинеколога и маммолога. Она будет полезна при мастопатии, поскольку акупунктура и гопеопатический коктейль успешно борются с уплотнениями в груди. Если есть растяжки, мезотерапия может оказать положительный эффект за счет сглаживания кожного рельефа, что сделает растяжки менее заметными. Грудь принимает прежние формы уже после нескольких уколов. Эффект от процедур очень сильно зависит от начального состояния. Но в среднем через 2-3 процедуры он уже заметен. При некоторых условиях эффект заметен уже после первой процедуры. Малая травматичность методики и малая инвазивность, отсутствие длительного периода реабилитации позволяют сочетать мезотерапию с другими терапевтическими и хирургическими методиками (в том числе, и в рамках эстетической медицины). Возможные осложнения после мезотерапии О возможных осложнениях после проведения мезотерапии свидетельствуют многочисленные публикации и личный опыт каждого врача. Приходится сталкиваться с отсутствием ожидаемого эффекта при использовании многокомпонентных "коктейлей" (из 5-8 составляющих), с некрозами при чуть более глубоком введении избыточных доз даже нестероидных противовоспалительных средств, не говоря уж о кортизоне. Редко, но наблюдаются аллергические реакции, особенно при использовании биологических препаратов, витаминов. Причем аллергические проявления могут быть в виде крапивницы и даже отека Квинке. Случаев анафилактического шока описано не было, но наличие противошокового набора в кабинете мезотерапевта обязательно. Вагусный синдром врачи изредка наблюдают: брадикардия, падение АД, похолодание конечностей требуют немедленного введения атропина. У пациентов с повышенным порогом болевой чувствительности, при попадании в чувствительные точки (при фибромиалгии) введение кофеина сопровождается значительной болезненностью. При небрежной дезинфекции кожи, несоблюдении правил асептики и антисептики возможны инфекционные осложнения.

Медвежовцев: У генов предрасположенности к болезни Альцгеймера выявили двойную функцию Исследователи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе выявили новый набор генетических маркеров болезни Альцгеймера, указывающий на второй путь развития этого нейродегенеративного заболевания, сообщает Science Daily. Изучение болезни Альцгеймера в основном сконцентрировано на бета-амилоидных белках, скопления которых образуют в головном мозгу больных так называемые амилоидные бляшки. Группа ученых под руководством Элисон Гоат (Alison Goate) - авторы статьи, которая появится в журнале Neuron 24 апреля, идентифицировали несколько генов, имеющих отношение к тау-белку, скопления которого, также как и амилоидные бляшки, образуются в мозгу людей с прогрессирующей болезнью Альцгеймера и приводят к деменции. Это открытие может помочь в определении мишеней для различных классов препаратов, способных облегчить состояние пациентов с болезнью Альцгеймера. «Мы измерили уровень тау-белка в спинномозговой жидкости и идентифицировали несколько генов, связанных с высоким уровнем тау-белка и предрасположенностью к болезни Альцгеймера», - говорит Элисон Гоат. «Насколько нам удалось выяснить, три из этих генов не влияют на уровень бета-амилоидов, что предполагает совершенно иной путь их влияния на развитие заболевания», - добавляет исследовательница. Четвертый ген в этом наборе, APOE (ген аполипопротеина Е), был давно известен как фактор риска развития болезни Альцгеймера, связанный с образованием бета-амилоидов. Но в исследовании Гоат с соавторами было установлено, что этот генетический фактор связан также с повышенным уровнем тау-белка в спинномозговой жидкости. То, что APOEопределяет риск двумя путями, объясняет его существенное влияние на развитие болезни Альцгеймера, поясняют исследователи. Группа Элисон Гоат обнаружила также, что три гена - GLIS3, TREM2 и TREML2 - влияют как на уровень тау-белка, так и на риск развития болезни Альцгеймера. Авторы провели полногеномное ассоциативное исследование (GWAS), в котором проанализировали участки ДНК, связанные с тау-белком, у 1269 индивидуумов, которым делалась люмбальная пункция при обследовании на болезнь Альцгеймера. Тау-белок, в отличие от бета-амилоида, образующего бляшки снаружи клеток головного мозга, накапливается внутри нейронов. В спинномозговую жидкость он попадает после гибели клеток. «Судя по всему, в развитии болезни Альцгеймера участвуют два механизма, и если к лекарствам, направленным на борьбу с бета-амилоидом, добавить препараты, влияющие на уровень тау-белка, то теоретически можно снизить риск заболевания двумя разными путями», отмечает Элисон Гоат.

Медвежовцев: На борьбу с нейродегенерацией направили антисмысловую терапию Экспериментальный препарат антисмысловой терапии, предназначенный для замедления прогрессирования наследственной формы бокового амиотрофического склероза (БАС, болезнь Лу-Герига), доказал свою безопасность в ходе первой фазы клинических испытаний, отчет о которых опубликован в журнале Lancet Neurology. БАС - медленно прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит поражение как верхних, так и нижних двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц. Смерть наступает от инфекций дыхательных путей или отказа дыхательной мускулатуры. До сих пор на рынке существует лишь один лекарственный препарат, замедляющий прогрессирование БАС, рилузол, но он имеет весьма ограниченный эффект. Примерно у 5-10 процентов заболевших - наследственная форма БАС. Около 13 процентов пациентов с генетически обусловленной формой заболевания являются носителями мутаций гена SOD1, кодирующего антиоксидантный фермент супероксиддисмутазу 1. Специалисты из Washington University School of Medicine (Сент-Луис) и Калифорнийского университета (Сан-Диего) разработали и успешно испытали на животной модели препарат антисмысловой терапии ISIS 333611, который, будучи введенным непосредственно в полость позвоночного канала, снижает концентрацию белка SOD1 в спинномозговой жидкости и тем самым замедляет прогрессирование болезни. Антисмысловая терапия основана на остановке синтеза ключевого белка, ответственного за развитие заболевания, путем подавления экспрессии соответствующего гена. Это достигается путем введения специально разработанных коротких нуклеотидных последовательностей (антисмысловых РНК, ас-РНК), комплементарных матричной РНК белка-мишени. Управление по продуктам и лекарствам США (FDA) в январе 2013 года одобрило к применению на территории страны препарат антисмысловой терапии Kynamro для лечения очень редкого генетического заболевания, гомозиготной семейной гиперхолестеринемии. В первой фазе проводившихся на базе Massachusetts General Hospital клинических испытаний антисмыслового олигонуклеотида ISIS 333611, призванной оценить его безопасность и переносимость, приняли участие 32 пациента с БАС, связанным с мутацией SOD1. 24 из них получали ISIS 333611, а остальные - плацебо. Препараты вводились в позвоночник больных постепенно увеличивающимися дозами в течение 11 часов. В результате специалисты не увидели существенной разницы в выраженности побочных эффектов, в основном связанных со спинальной пункцией, у контрольной группы и группы, получавшей препарат. Анализ образцов спинномозговой жидкости, взятой у пациентов, которым вводили ISIS 333611, сразу после инъекций, показал присутствие в ней препарата. По результатам первой фазы испытаний ISIS 333611 был признан хорошо переносимым и безопасным. Теперь предстоит следующая фаза клинических испытаний препарата, в ходе которой дозы лекарства будут повышены. Авторы не исключают, что в будущем ISIS 333611 может быть применен и при ненаследственной форме БАС, если выяснится, что она также связана с мутацией SOD1. Кроме того, полагают авторы, ISIS 333611 может оказаться эффективен и при других генетически обусловленных нейродегенеративных заболеваниях, например, болезнях Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона и других.

Медвежовцев: В мозге обнаружили фактор старения Американские ученые обнаружили в гипоталамусе систему взаимодействующих белков, связанных со старением организма. Работа медиков из Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна (Einstein College of Medicine, New York) опубликована в журнале Nature. Оказалось, что гипоталамус - область мозга, контролирующая метаболизм и репродукцию организма - запускает процесс старения. Физиолог Доншэн Цай (Dongsheng Cai) и его коллеги выяснили это, проследив за изменением активности NF-kB - фактора транскрипции, контролирующего экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла. Этот белок активируется в ответ на такие формы стресса, как реактивные формы кислорода или воздействие ультрафиолета, и связан с возникновением воспалительных и аутоиммунных реакций. Цай и его коллеги установили, что активность NF-kB в гипоталамусе стареющих мышей гораздо выше, чем у молодых. Чтобы проверить, действительно ли этот фактор транскрипции связан со старением всего организма, ученые провели ряд экспериментов: они впрыскивали в клетки микроглии (вспомогательные клетки центральной нервной системы, уничтожающие инфекционные агенты) мышей активатор и ингибитор NF-kB. Грызуны, получившие инъекцию ингибитора фактора транскрипции, жили дольше и показывали меньшее снижение когнитивной функции и физической активности, чем контрольная группа. Животные, получившие инъекцию активатора NF-kB, напротив, жили меньше и раньше начали проявлять признаки старения - истончение кожи, снижение костной массы и потерю мышечной силы. Результаты экспериментов были одинаковы для самцов и самок. Еще одна группа лабораторных животных в качестве «лекарства от старости» получила инъекции белка, подавляющего производство киназы IKK, которая, в свою очередь, активирует NF-kB. Средняя продолжительность жизни таких мышей выросла на 23 процента, а максимальная - на 20 процентов. Кроме того, фактор транскрипции взаимодействует с гонадотропин-рилизинг гормоном, нейтрализуя его и тем самым снижая количество новых клеток головного мозга и «выключающего» репродуктивную систему мышей. Инъекции гонадотропин-рилизинг гормона замедлили старение и спровоцировали рост новых клеток мозга. «Мы получили научно обоснованное доказательство того, что на системное старение организма влияют определенные ткани», - пояснил доктор Цай. По словам авторов работы, их эксперименты в дальнейшем могут помочь получить лекарства, замедляющие процессы старения и появление таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера.

Медвежовцев: Остановить старение Гигантский скачок, совершенный биологией и медициной в XX веке, сделал давнюю мечту человека о победе над старением как никогда близкой к реальности. У футурологов масса предположений о том, какие именно технологии откроют людям секреты продления жизни. Тем временем, один из наиболее перспективных проектов в области антивозрастной терапии успешно реализуется российскими учеными. Стареем… Быстрое увеличение среднего возраста населения – одна из наиболее серьезных проблем современности. Доля пожилых людей среди жителей планеты неуклонно нарастает с середины прошлого века. При сохранении текущей тенденции в обозримом будущем граждане пенсионного и предпенсионного возраста будут составлять большинство во всех без исключения развитых странах. В такой ситуации появление эффективных профилактических и лечебных стратегий, позволяющих вести полноценную и активную жизнь в преклонном возрасте, становится поистине вопросом сохранения социального и экономического благополучия. В наше время нет недостатка в технологиях, теоретически обещающих продление основных функций человеческого организма на неопределенно долгий срок. Это и использование стволовых клеток (ЭСК, иПСК), и терапевтическое клонирование с ксенотрансплантацией, генетические манипуляции и многое другое. Впрочем, пока что их применение не привело к победе над возрастом. Отчасти это можно объяснить проблемами безопасности и нерешенными этическими вопросами, однако главная трудность заключается в сложности и многофакторности причин, запускающих процессы старения на клеточном и молекулярном уровне. Почему это происходит Существует несколько конкурирующих теорий старения. Одна из последних предложена выдающимся российским биохимиком Владимиром Петровичем Скулачевым в работе, опубликованной в соавторстве с В. Лонго и Дж. Миттельдорфом в журнале Nature (ноябрь 2005 года). Авторы публикации выделяют несколько моментов, позволяющих по-новому понять этот сложный процесс. Во-первых, старение предлагается рассматривать как программу самоуничтожения организма, заданную генетически и необходимую для ускорения эволюции. Теряя свои функции и умирая, взрослая особь уступает дорогу другим, более перспективным с точки зрения сохранения вида сородичам. Во-вторых, на молекулярном уровне процесс старения выражается в нарушении структуры белков, ДНК и других биополимеров, необходимых для нормального функционирования клетки. Причина этих изменений - разрушительное воздействие активных форм кислорода (АФК), образующихся преимущественно в ходе окислительно-восстановительных реакций в «энергетических станциях» клетки – митохондриях. Повреждение клеточных структур – в первую очередь, самих митохондрий, запускает процесс самоубийства (апоптоза) клеток, ведущий к постепенному угасанию жизненно важных функций организма. А что если мы не готовы жертвовать собой ради дальнейшего эволюционного развития? Можно ли отменить запрограммированное природой самоуничтожение или хотя бы замедлить его? Идеальный антиоксидант Итак, происходящие с возрастом разрушительные процессы непосредственно связаны с негативным воздействием активных форм кислорода, или свободных радикалов. Теоретически антиоксиданты, нейтрализующие АФК, – витамины С и E, бета-каротин, N-ацетилцистеин др. – должны были бы эффективно защищать организм от старения и возрастных заболеваний. Они и в самом деле входят в состав многих биологически активных добавок, оздоровительного питания и омолаживающей косметики, доходы от торговли которыми исчисляются миллиардами долларов в год. Однако серьезные исследования не выявили связи между потреблением всей этой продукции и продолжительностью жизни, а также частотой проявления различных признаков старения. Почему обычные антиоксиданты не работают, и что может повысить их эффективность? Согласно В.П. Скулачеву, решение заключается в адресной доставке антиоксидантов непосредственно в митохондрии. Ведь именно в этих структурах клеток производится большая часть активных форм кислорода, и именно здесь они наносят наиболее значимый ущерб. Можно ли найти «локомотив», который обеспечил бы такую доставку? Как выяснилось, для этой роли идеально подходят липофильные катионы – положительно заряженные молекулы, избирательно проникающие внутрь митохондрий под воздействием поля, которое создается отрицательно заряженной внутренней митохондриальной мембраной. В 70-х годах прошлого века с помощью этих соединений В.П.Скулачев доказал наличие разности потенциалов на мембране митохондрий. Это важнейшее открытие принесло советскому ученому мировую известность, после чего за липофильными катионами закрепилось название «ионов Скулачева». Активное изучение возможностей адресной доставки антиоксидантов было начато группой Скулачева в 2003 году. После продолжительных поисков и экспериментов исследователи сконструировали молекулу, включающую липофильный «локомотив», соединенный с пластохиноном – веществом из хлоропластов растений, обладающим мощными антиоксидантными свойствами. Соединение, получившее название SkQ1 (от Sk – Skulachev ion и quinone – хинон), отличалось направленностью действия, эффективностью в крайне малых дозах, а также способностью возвращаться в исходную форму после нейтрализации свободных радикалов. Этапы Исследование SkQ1 первоначально осуществлялось небольшой группой ученых на базе МГУ им. Ломоносова. Им удалось получить многочисленные подтверждения крайне высокой биологической активности изучаемого соединения. Стало ясно, что речь идет о потенциальном лекарстве или целой группе лекарств для лечения и профилактики заболеваний, связанных с возрастными изменениями. Это позволило расширить проект и привлечь спонсоров и инвесторов – сначала фонд РАИнКо Олега Дерпаски, с 2009 года – Группу Росток, а с 2010 - РОСНАНО. С середины 2000-х результаты исследований SkQ1 регулярно публикуются как в отечественных, так и в зарубежных научных изданиях. Статьи участников проекта выходили в Proceedings of National Academy of Sciences USA, Biochimica et Biophysica Acta (Bioenergetics), Cell and Molecular Life Sciences, Aging, Journal of Membrane Biology, FEBS Letters и других. Сейчас в проекте, помимо МГУ им. Ломоносова, участвуют ведущие научные учреждения России и мира: Институт цитологии и генетики Сибирского отделения РАН, Институт онкологии им. Н.Н. Петрова, биологический факультет Стокгольмского университета, несколько американских исследовательских компаний (WIL Laboratories, Toxicon, ComBio), а также большинство ведущих офтальмологических клиник России (об этом – ниже). Первая ласточка Первым успехом проекта стало открытие, сделанное в ходе изучения действия SkQ на процесс старения специальной линии крыс OXYS – особенно чувствительных к окислительному повреждению. Ученые заметили, что в группе животных, получавших с кормом препарат SkQ с возрастом не развивались болезни глаз, характерные для этих крыс – катаракта, дегенерация сетчатки, синдром сухого глаза. В этот момент возникла идея сначала создать именно офтальмологический препарат – глазные капли. В силу уникальных свойств SkQ, он может проникать во все ткани глаза после местного применения – закапывания. Это сводит к минимуму вероятность побочных эффектов (поскольку вещество не распространяется по всему организму) и, соответственно, принципиально сокращает срок разработки препарата. Впрочем, он все равно занял около 5 лет – необходимо было пройти все обязательные стадии испытаний на животных и на пациентах-добровольцах. В результате летом 2012 года после полного цикла клинических исследований и получения всех необходимых регистрационных документов на российский рынок было допущено первое лекарство для людей – глазные капли «Визомитин» для лечения синдрома сухого глаза. Действующее вещество этих капель – все тот же уникальный митохондриальный антиоксидант SkQ1 (его формальное химическое название – ПДТФ, сокр. от пластохинонилдецилтрифенилфосфония бромид). Проект не останавливается на достигнутом и продолжает клинические исследования Визомитина по другим показаниям – катаракта, глаукома, дегенерация сетчатки. Разработчики надеются повторить успехи доклинических испытаний уже на человеке и тогда эти болезни пополнят список показаний в инструкции к Визомитину. Перспективы В ближайших планах создателей проекта – разработка принципиально нового класса ЛС, обладающих геропротекторными свойствами. С представителями «Большой фармы» уже ведутся переговоры об условиях вывода этих препаратов на рынки США и ЕС. Так что вполне вероятно, что первое в мире лекарство от старости будет внедрено в клиническую практику именно российскими учеными. Михаил Киров

Медвежовцев: В мозге обнаружили фактор старения Американские ученые обнаружили в гипоталамусе систему взаимодействующих белков, связанных со старением организма. Работа медиков из Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна (Einstein College of Medicine, New York) опубликована в журнале Nature. Оказалось, что гипоталамус - область мозга, контролирующая метаболизм и репродукцию организма - запускает процесс старения. Физиолог Доншэн Цай (Dongsheng Cai) и его коллеги выяснили это, проследив за изменением активности NF-kB - фактора транскрипции, контролирующего экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла. Этот белок активируется в ответ на такие формы стресса, как реактивные формы кислорода или воздействие ультрафиолета, и связан с возникновением воспалительных и аутоиммунных реакций. Цай и его коллеги установили, что активность NF-kB в гипоталамусе стареющих мышей гораздо выше, чем у молодых. Чтобы проверить, действительно ли этот фактор транскрипции связан со старением всего организма, ученые провели ряд экспериментов: они впрыскивали в клетки микроглии (вспомогательные клетки центральной нервной системы, уничтожающие инфекционные агенты) мышей активатор и ингибитор NF-kB. Грызуны, получившие инъекцию ингибитора фактора транскрипции, жили дольше и показывали меньшее снижение когнитивной функции и физической активности, чем контрольная группа. Животные, получившие инъекцию активатора NF-kB, напротив, жили меньше и раньше начали проявлять признаки старения - истончение кожи, снижение костной массы и потерю мышечной силы. Результаты экспериментов были одинаковы для самцов и самок. Еще одна группа лабораторных животных в качестве «лекарства от старости» получила инъекции белка, подавляющего производство киназы IKK, которая, в свою очередь, активирует NF-kB. Средняя продолжительность жизни таких мышей выросла на 23 процента, а максимальная - на 20 процентов. Кроме того, фактор транскрипции взаимодействует с гонадотропин-рилизинг гормоном, нейтрализуя его и тем самым снижая количество новых клеток головного мозга и «выключающего» репродуктивную систему мышей. Инъекции гонадотропин-рилизинг гормона замедлили старение и спровоцировали рост новых клеток мозга. «Мы получили научно обоснованное доказательство того, что на системное старение организма влияют определенные ткани», - пояснил доктор Цай. По словам авторов работы, их эксперименты в дальнейшем могут помочь получить лекарства, замедляющие процессы старения и появление таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера.

Медвежовцев: Доказана способность йогуртов влиять на мозг Исследователи из UCLA (Калифорнийский университет, Лос-Анджелес) впервые обнаружили свидетельство того, что состав кишечной микрофлоры может оказывать влияние на деятельность головного мозга человека. Как показало исследование, чьи результаты опубликованы в журнале Gastroenterology, мозг тех, кто регулярно употребляет обогащенный пробиотиками йогурт, работает иначе, чем у тех, кто этого не делает. Как было известно и ранее, головной мозг постоянно посылает в кишечник определенные сигналы, что, в частности, объясняет, почему часто стресс или другие сильные эмоции вызывают кишечные расстройства. Исследователям из UCLA удалось на человеческой модели подтвердить то, что прежде было подтверждено на животной - связь «мозг - кишечник» имеет двусторонний характер. В эксперименте принимали участие 36 здоровых женщин в возрасте от 18 до 55 лет. Они были поделены на три группы. Первая группа дважды в день на протяжении четырех недель съедала йогурт, обогащенный пробиотиками - микроорганизмами, меняющими состав кишечной микрофлоры. Вторая группа получала йогурт, не содержащий пробиотиков. А третья группа вообще не употребляла в пищу йогуртов. До и после четырехнедельного эксперимента мозговую функцию участниц в состоянии покоя и при выполнении теста на распознавание эмоций (женщинам надо было при демонстрации лиц с различными эмоциями найти соответствие им на других картинках) исследовали с помощью функциональной магнито-резонансной томографии (fMRI). Не все йогурты одинаково полезны Было установлено, что у женщин из первой группы в целом ослаблены связи между областями мозга, участвующими в обработке эмоциональной, когнитивной и сенсорной информации, а у женщин из двух других групп активность в этой сети была стабильной или даже повышенной. Оказалось, в частности, что у участниц, регулярно питавшихся йогуртами, по сравнению с теми, кто их вообще не ел, при выполнении теста снижена активность в двух регионах мозга - островке и соматосенсорной коре, задействованных в обработке и реакции на сигналы от внутренних органов и разных частей тела. Кроме того, у тех, кто употреблял йогурты, была зафиксирована более интенсивная взаимосвязь между центральным регионом ствола головного мозга - периакведуктальным серым веществом - и областями префронтальной коры, задействованными в когнитивной деятельности. В отличие от них, у тех, кто йогурты не ел, эта взаимосвязь была более интенсивной с областями, связанными с эмоциями и чувствами. Те же, кто ел йогурты без пробиотиков, продемонстрировали промежуточные результаты. То есть, делают вывод авторы, изменение кишечной микрофлоры повлияло на активность регионов мозга, контролирующих эмоции и чувства. «У многих из нас хранятся в холодильнике упаковки с йогуртом, который мы едим для удовольствия, или для получения кальция, или потому, что думаем тем самым улучшить свое здоровье. Полученные нами результаты показывают, что, кроме всего прочего, йогурты могут реально воздействовать на то, как именно наш головной мозг реагирует на окружающее. То есть выражение «вы то, что вы едите» приобретает новое звучание», - прокомментировала полученные результаты ведущий автор работы Кирстен Тиллиш (Kirsten Tillisch).

Медвежовцев: Вылечить старость Российские ученые приблизились к созданию лекарства, замедляющего старение. Исследования принципиально нового антиоксиданта, направленно действующего на митохондрии, ведутся в МГУ им. Ломоносова совместно с ведущими научными центрами России, США и Европы. Первым практическим результатом исследовательского проекта стал выход на рынок инновационного офтальмологического лекарственного препарата. В планах разработчиков – создание препаратов для лечения целого ряда возрастных заболеваний.

Медвежовцев: Наркоз повышает риск старческого слабоумия на треть Операция под общей анестезией в пожилом возрасте на 35 процентов повышает риск последующего развития старческого слабоумия, показали результаты исследования, проведенного учеными из Национального института здравоохранения и медицинских исследований Франции (INSERM) и университета Бордо. Работа была представлена на Euroanaesthesia 2013, проходящем с 1 по 4 июня в Барселоне (Испания) ежегодном конгрессе Европейского общества анестезиологии (ESA), сообщает ScienceDaily. Предыдущие исследования показали, что между послеоперационной когнитивной дисфункцией (POCD) - расстройством ЦНС, возникающим после оперативного вмешательства под общей анестезией и клинически проявляющимся в виде нарушения памяти, внимания, трудности концентрации, нарушения других высших корковых функций - и развитием у пожилых пациентов спустя несколько лет деменции существует связь. Высказывалось предположение, что некоторые анестетики способствуют воспалительной реакции в нервной ткани, ведущей к образованию бета-амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в головном мозге, что характерно для болезни Альцгеймера. Однако до сих пор было неясно, является ли POCD непосредственным прекурсором деменции. Авторы исследования проанализировали риск развития старческого слабоумия, ассоциированного с общей анестезией, у более, чем девяти тысяч жителей трех французских городов - Бордо, Дижона и Монпелье, средний возраст которых составил 75 лет. Было установлено, что у тех из них, кто перенес наркоз и у кого наблюдалось POCD, вероятность развития деменции в последующие восемь лет после операции на 35 процентов выше, чем у тех, кто не находился в такой ситуации. Полученные результаты, делают вывод авторы, говорят о важности диагностирования POCD у пожилых пациентов в послеоперационный период, имея ввиду долговременные последствия этого состояния.

Медвежовцев: Можно ли прожить несколько столетий? Проект «Ионы Скулачева», реализуемый специалистами ведущих отечественных институтов в содружестве со шведскими, американскими и немецкими лабораториями, вызывает разноречивые отклики. Слишком смелая концепция, чересчур яркие результаты, поистине фантастические перспективы… Как меняются современные представления о механизмах старения, можно ли воздействовать на них, к каким последствиям это приведет? На эти и другие вопросы согласился ответить основатель и научный руководитель проекта Владимир Петрович Скулачев. В течение XX века продолжительность жизни в развитых странах увеличилась в среднем вдвое. А есть ли предел роста? Сколько в принципе может прожить человек? Думаю, что предела нет и рано или поздно люди придут к практическому бессмертию. Раньше я боялся так говорить, потому что это звучало слишком уж провокационно, но сейчас, пожалуй, уже можно. Развитие биологии идет такими фантастическими темпами, что лет уже через 100 будет совершенно реально изменить природу человека... Это, конечно, не будет бессмертие в его идеальной форме – когда на человека, допустим, падает железобетонная плита, а у нас есть способ вернуть его в прежнее состояние. Но если исключить такие абсолютные катастрофы, вполне возможно предположить реальность Мафусаилова века, жизни длиной в несколько столетий. Мы в принципе не дошли до такого состояния, когда люди умирали бы от изнашивания организма. Пока что, я уверен, человек погибает потому, что получает приказ от своего генома – хватить жить, дай место другим. Это чисто эволюционный механизм, совершенно не нужный современному человеку, который перестал приспосабливаться к среде и начал приспосабливать среду к своим нуждам. Чем это кончится, насколько опасна такая ситуация – это уже другой вопрос. Если все будут жить как Мафусаил, не хватит ресурсов… Типичная ошибка. На самом деле ресурсов очень много и они растут пропорционально человеческому знанию. Это вопрос технический и он вполне решаем: надо будет – найдутся и ресурсы. Но я хотел бы еще раз подчеркнуть, что наша цель – не бессмертие. Мы ставим себе значительно более простую задачу: перевести человека из разряда стареющих организмов в разряд нестареющих. Это, по-видимому, уже реально. Подтверждение тому – наличие нестареющих организмов в живой природе. Их описано достаточно, причем среди них есть и растения, и животные. Но, пожалуй,самый яркий пример - голый землекоп, удивительное млекопитающее с очень интересным образом жизни, сложной социальной организацией. Они не страдают онкологическими, сердечно-сосудистыми, инфекционными заболеваниями, а продолжительность их жизни необыкновенно велика для мелких грызунов – более 30 лет. Так вот, недавние работы биохимиков показывают, что у голых землекопов отключен ряд регуляторных систем, активных у генетически близких к ним мышей. И очень похоже на то, что в результате прерывается сигнал, запускающий механизм старения. Получается, что старение – это генетическая программа. Все ли научное сообщество согласно с таким пониманием этого процесса? Нет, большинство ученых с этим по-прежнему не согласны, наша гипотеза – все еще диссидентская. Но ведь если не знаешь, что искать, то никогда не найдешь. Сначала нужна гипотеза. Как сказал И.П. Павлов, фактов не увидишь без идеи. Для биологии это абсолютно железное правило. Когда я начинал заниматься старением как программой - 15- 16 лет тому назад - я был практическим единственным в мире, считалось неприличным вслух говорить о таких вещах. Доминировало представление о том, что старение – это следствие износа организма, накопления различных ошибок. Если так, то и поделать со старением ничего нельзя, а все, кто занимается борьбой с ним – шарлатаны. Но в последнее время одна за другой стали появляться научные публикации, в которых прямо говорится о программе старения. Еще несколько лет назад подобных выражений старались избегать – ни один рецензент не пропустил бы такую публикацию… Но, собственно, человеческие гены старения по-прежнему неизвестны? Нет, какие именно гены управляют этим процессом у людей – непонятно, хотя у одного из растений – резушки (Arabidopsis thaliana) - они уже найдены. Было бы, конечно, приятно сказать - «вот он, ген старения человека», но пока я не могу показать на него пальцем. Ведь до сих пор не установлена функция большинства человеческих генов. Но я думаю, что в конце концов это будет сделано. Впрочем, практический смысл такого открытия, если оно состоится, сомнителен. Функции генов находятся в очень сложной взаимосвязи, и невозможно предсказать, как аукнется воздействие на один из них для всего организма. Проводить такие эксперименты с человеком – очень большой риск. Допустим, программа старения существует. Но что позволяет утверждать, что она запускается процессами, которые происходят в митохондриях? Мы этого не утверждаем, это всего лишь гипотеза. Впервые ее в середине XX века высказал американский геронтолог Денхам Харман , который предположил, что старение является результатом работы ядовитых форм кислорода. А двумя десятилетиями позже он уточнил, что эти ядовитые формы образуются именно в митохондриях. Сейчас накоплено большое количество экспериментальных данных, которые подтверждают его правоту. Мы предлагаем сделать шаг вперед: загнать антиоксидант внутрь митохондрии - с помощью наших SkQ1 (ионов Скулачева), - чтобы он обезвредил радикалы кислорода. И мы прервем эту цепочку. И гены по этому поводу ничего не смогут поделать. Будут посылать новые сигналы на образование радикалов – а мы их снова обезвредим. Отсюда и вся идеология нашего проекта. Нередко спрашивают о том, как митохондриальная теория старения соотносится с теломерной теорией. Открытие теломеразы было не так давно удостоено Нобелевской премии, и понятно, что этот процесс связан с обновлением тканей, а следовательно – со старением… Непонятно, почему обновление клеток обязательно связано со старением. Да, у тканевых клеток, фибробластов например, есть лимит деления. Но его нет у стволовых клеток, которые и являются источником новых фибробластов. Как нет лимита и у эмбриональных и раковых клеток. Впрочем, я не считаю, что теломерная теория находится в неразрешимом противоречии с нашей. Кстати, Алексей Матвеевич Оловников, первым постулировавший существование теломер, и, к сожалению, обнесенный Нобелевской премией, был одним из первых моих дипломников. Он многократно модифицировал свою гипотезу, и в конце концов у него получилось, что недорепликация ДНК в процессе деления - лишь одна из причин укорочения теломер. Другая возможная причина – все то же воздействие кислородных радикалов. Потому что на концевых участках хромосом ДНК не прикрыта белком и может легко окислятся активными формами кислорода. Это предположение подтверждается экспериментально: в присутствии радикалов кислорода лимит Хейфлика (число делений, которые могут совершать клетки), резко сокращается. Так что противоречия нет, на каком-то этапе обе теории могут оказаться совместимыми. О новых тенденциях в развитии науки, о возрастных изменениях, последних работах зарубежных ученых, подтверждающих теорию запрограммированного старения, а также результатах доклинических и клинических исследований препаратов, предназначенных для лечения и предотвращения старческих заболеваний, читайте во второй части интервью с В.П. Скулачевым. Ориентировочная дата публикации - 30 июня. Беседовал Михаил Киров

Медвежовцев: Нынешние девяностолетние сохранились лучше предшественников Ныне живущие люди, чей возраст приближается к 100 годам, в среднем лучше сохранили живость своего ума и физическую форму, чем их ровесники, жившие десятилетие назад. К такому выводу пришла специалисты из университета Южной Дании, проведя сравнительное исследование умственного и физического состояния двух групп стариков, родившихся в начале 20 века. Работа опубликована в журнале The Lancet. В первую группу вошли 2262 человека, родившихся в 1905 году и прошедших обследование в 1998 году, в возрасте 92-93 лет. Вторую группу составляли 1584 человека, появившихся на свет в 1915 году и обследованных в 2010 году в возрасте 94-95 лет. Участники исследования проходили тесты на физический и когнитивный статус, включая речевую функцию, скорость реакции, симптомы депрессии, способность самостоятельно справляться с ежедневными делами и так далее. Выяснилось, что родившиеся в 1915 году, несмотря на то, что на момент обследования они были на два года старше, значительно лучше тех, кто родился на десятилетие раньше, выполняют задания на сообразительность. Число набравших максимальную сумму баллов среди них оказалось на 10 процентов больше. Кроме того, хотя физическое состояние участников обеих групп различалось незначительно, оказалось, что современные старики лучше справляются с повседневными обязанностями, чем те, что были живы в 1998 году. При подведении итогов было принято во внимание то обстоятельство, что средний образовательный уровень группы 1915 года рождения оказался выше, чем у родившихся в 1905 году. На поддержание когнитивной функции в этой группе, помимо интеллектуальной стимуляции, полагают авторы, также сработали сравнительное улучшение условий жизни, улучшение питания, здравоохранения и так далее. Стоит отметить, что результаты обследования датских стариков противоречат опубликованному в апреле 2012 года отчету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), согласно которому к 2030 году число больных старческим слабоумием в мире увеличится в два раза.

Медвежовцев: В крови нашли 22 биомаркера старения Специалисты из King's College London впервые выделили в крови 22 молекулярных биомаркера старения. Один из найденных метаболитов оказался одновременно связан как с такими наиболее подверженными возрастным изменениям характеристиками, как легочная функция и плотность костной ткани, так и с показателем нормального внутриутробного развития - весом при рождении, что говорит о ключевой роли этого фактора в процессах старения и появления связанных с этими процессами заболеваний. Работа опубликована 8 июля в журнале International Journal of Epidemiology. Авторы исследования в своей работе использовали метод метаболомического профилирования - интегральный анализ уровней концентрации в тканевых жидкостях метаболитов (промежуточных звеньев и продуктов множества реакций, происходящих в процессе обмена веществ), позволяющий получить полную картину всех биохимических изменений в организме с начала его функционирования. Объектами изучения стали образцы крови более шести тысяч человек, часть из которых входила в пары монозиготных (однояйцевых) близнецов. В итоге было выделено 22 метаболита, прямо связанных с хронологическим возрастом - их уровни концентрации тем выше, чем старше человек. Один из этих метаболитов - С-гликозил триптофан (C-glyTrp) - оказался особенно важен для понимания механизмов, лежащих в основе старения, а его роль стала неожиданной для авторов исследования. Было установлено, что C-glyTrp не только связан с возрастом, но и ассоциирован с легочной функцией, плотностью костной ткани, уровнем холестерина и кровяного давления - то есть, с потенциальными источниками развивающихся с возрастом заболеваний. Кроме того, этот метаболит, как выяснилось, напрямую связан с весом при рождении - у того идентичного близнеца, который появился на свет с меньшим весом, концентрация C-glyTrp, соответственно, ниже. «Нам удалось впервые продемонстрировать, что вес при рождении влияет на молекулярный механизм, изменяющий уровень этого метаболита. Это может помочь нам понять, как именно недостаточное поступление питательных веществ во внутриутробном периоде меняет молекулярные связи, результатом чего является быстрое старение и высокий риск развития связанных с возрастом заболеваний», - подчеркнула ведущий автор работы Ана Вальдес (Ana Valdes). «Ученые и раньше знали, что вес при рождении является важным фактором здоровья индивидуума в среднем и старшем возрасте, а люди, появившиеся на свет с низким весом, более подвержены связанным с возрастом заболеваниям. Однако молекулярный механизм, лежащий в основе этого феномена, до сих пор оставался не ясен. Наше исследование пролило свет на некоторые из этих связей», - отметил со-автор Вальдес профессор Тим Спектор (Tim Spector). По мнению авторов, в будущем простой анализ крови на найденные ими биомаркеры старения позволит определить уровень негативных возрастных изменений относительно биологического возраста человека и оценить риск развития старческих болезней, а также разработать новые подходы к профилактике таких заболеваний.

Медвежовцев: Поздний выход на пенсию может предотвратить слабоумие У людей, которые не торопятся с выходом на пенсию, меньше шансов на развитие болезни Альцгеймера и других видов нейродегенеративных заболеваний. Как сообщает FoxNews, результаты исследования, проведенного специалистами французского национального института здравоохранения и медицинских исследований INSERM, были представлены на проходящей в Бостоне международной конференции, организованной Alzheimer's Association. В исследовании приняли участие почти полмиллиона человек, большинство из которых были владельцами небольших магазинов или ремесленниками, например пекарями или столярами. Средний возраст участников составил 74 года, все они вышли на пенсию около 12 лет назад. Выяснилось, что почти у трех процентов развивалось старческое слабоумие, но риск этого заболевания уменьшался в зависимости от того, в каком возрасте люди ушли с работы. Например, у тех, кто уволился в 65, риск слабоумия был на 15 процентов ниже, чем у тех, кто сделал это в 60. «Каждый дополнительный год работы уменьшает шансы на развитие слабоумия на 3,2 процента», - отметила один из авторов работы, Кароль Дюфуи (Carole Dufouil), представлявшая результаты исследования на конференции. Работа помогает человеку поддерживать физическую, умственную и социальную активность, что, в свою очередь, помогает предотвратить снижение ментальных способностей, поэтому, полагает Дюфуи, возраст ухода на пенсию должен варьироваться в каждом индивидуальном случае. «Людям нужно позволять работать столько, сколько они хотят», - считает Дюфуи. Во Франции срок выхода на пенсию варьируется в зависимости от места работы. Например, государственные служащие уходят на пенсию в 65 лет.

Медвежовцев: Старческое слабоумие защищает от рака Риск одновременно заболеть раком и болезнью Альцгеймера чрезвычайно низок. Как установили итальянские ученые, у пожилых людей, страдающих от болезни Альцгеймера, вероятность параллельного развития онкологических заболеваний снижена наполовину по сравнению с теми, у кого отсутствуют признаки старческой деменции. И наоборот, у болеющих раком риск развития болезни Альцгеймера на 35 процентов меньше, чем у тех, кто не страдает от злокачественных новообразований. Работа опубликована 10 июля в журнале Neurology. В исследовании, длившемся на протяжении шести лет, приняли участие 204 468 жителей Северной Италии в возрасте 60 лет и старше. В течение этого периода у 21451 человека были выявлены онкологические заболевания, а у 2832 человек развилась болезнь Альцгеймера. Только у 161 участника были диагностированы одновременно и рак, и старческое слабоумие, что значительно ниже статистических прогнозов, основанных на частоте обоих заболеваний в среднем по популяции. Анализ показал, что у страдающих болезнью Альцгеймера риск онкологии снижен вдвое, а у болеющих раком вероятность старческой деменции снижена на 35 процентов. Этот феномен впервые был замечен еще в 2005 году, но это первое столь масштабное исследование, подтвердившее его существование. Механизмы, стоящие за ним, пока не ясны и их понимание, как, отметил ведущий автор работы, Массимо Мусикко (Massimo Musicco), может дать ключ к терапии обоих заболеваний. Как предположила Кэтрин Роэ (Catherine Roe) из Washington University (Сент-Луис, США), первая их специалистов обратившая на существование взаимоисключающей связи между раком и болезнью Альцгеймера, ключевую роль в этом механизме может играть ген-супрессор опухолей TP53, чья активность, как было установлено, повышена при деменции и полностью выключена в 50 процентах раковых опухолей. Кроме того, пишет журнал NewScientist, поскольку оба заболевания связаны с процессами старения организма, в основе феномена может лежать связанное со старением прекращение деления клеток. Этот механизм, с одной стороны, защищает от рака, в основе которого лежит неконтролируемая пролиферация клеток, а с другой, в случае соответствующей генетической предрасположенности, ведет к избыточному накоплению таких старых клеток в тканях головного мозга, что ведет к болезни Альцгеймера.

Медвежовцев: Старейший житель Земли дожил до 112 лет благодаря бананам и анальгетику Американская фармкомпания Insight Pharmaceuticals - производитель популярного в США анальгетика анацин (Anacin) - собирается выпустить версию препарата с банановым вкусом. На такой шаг производителя заставило пойти заявление 112-летнего старейшего жителя планеты Салюстиано Санчес-Бласкеса (Salustiano Sanchez-Blazquez) о том, что такого преклонного возраста он смог достичь лишь благодаря бананам и шести таблеткам анацина в день, сообщает MedicalXpress. 25 июля Санчес-Бласкес по прозвищу «Коротышка» был официально зарегистрирован в Книге рекордов Гиннеса как самый старый житель Земли. Этого звания он удостоился после смерти японца Хироэмона Кимуры, который скончался 12 июня в возрасте 116 лет. Санчес-Бласкес появился на свет в Испании 8 июня 1901 года. В возрасте 17 лет он эмигрировал на Кубу, где работал на плантациях сахарного тростника, а в 1920 году, в 19 лет, перебрался в США и всю оставшуюся жизнь проработал шахтером на угольных шахтах в штате Кентукки. Выйдя на пенсию, он перебрался в Niagara Falls (штат Нью-Йорк), где и живет до сих пор. На церемонии регистрации в качестве старейшего жителя планеты Санчес-Бласкес заявил, что уверен - прожить так долго ему помогли бананы, которые он очень любит и ест в больших количествах каждый день, а также ежедневный прием шести таблеток анацина, в состав которого входят аспирин и кофеин. «Наши специалисты до сих пор никогда не думали о банановом вкусе для препарата, - прокомментировала заявление Санчес-Бласкеса вице-президент Insight Pharmaceuticals Дженнифер Мойер (Jennifer Moyer). - Но после слов самого старого жителя планеты мы задумались - а может стоит создать «Бананацин»?». Титул старейшей жительницы Земли сейчас принадлежит 115-летней японке Мисао Окава (Misao Okawa).

Медвежовцев: Анемия ведет к старческому слабоумию Пониженная концентрация гемоглобина в крови может являться фактором риска развития старческого слабоумия. К такому выводу пришли ученые-неврологи из Калифорнийского университета (Сан-Франциско), чья работа 31 июля опубликована в журнале Neurology. Анемия встречается примерно у 23 процентов людей старше 65 лет и целью исследования являлось изучение связи между этим состоянием и наступлением деменции в этой возрастной группе. Авторы провели анализ массива данных, полученных в ходе масштабного долговременного исследования Health, Aging, and Body Composition, в котором принимали участие более двух с половиной тысяч людей обоих полов, средний возраст которых составлял 76 лет. Все они в течение 11 лет, в том числе, регулярно сдавали анализы крови на гемоглобин и проходили когнитивные тесты на деменцию. У всех участников на старте исследования отсутствовали признаки деменции, но у 393 из них уровень гемоглобина в крови был ниже 13 граммов на децилитр у мужчин и 12 граммов на децилитр у женщин, что, согласно критериям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), соответствует анемии. Через 11 лет у 445 человек было диагностировано старческое слабоумие. Было установлено, что у тех, кто уже имел анемию на старте исследования, риск развития деменции на 41 процент выше, чем у участников с нормальными показателями концентрации гемоглобина. 23 процента изначально страдавших анемией продемонстрировали признаки старческого слабоумия в концу исследования, в то время как среди остальных участников этот показатель составил 17 процентов. Результаты были получены с учетом различных факторов, таких, как возраст, пол, расовая принадлежность, образовательный уровень, сопутствующие заболевания и другие. Как полагает ведущий автор работы, Кристин Яффе (Kristine Yaffe), выявленному феномену может быть несколько объяснений. Так, анемия может вызывать пониженное снабжение головного мозга кислородом, что в свою очередь, ведет к повреждению нейронов и снижению когнитивной функции, предположила Яффе.

Медвежовцев: Американцы предложили новую гипотезу болезни Альцгеймера Исследователи из Школы медицины при Стэнфордском университете предложили принципиально новую гипотезу причин развития болезни Альцгеймера (БА). Они предполагают, что в основе заболевания лежат возрастные нарушения работы иммунной системы головного мозга, что ведет к чрезмерной аккумуляции одного из ключевых белков этой системы на синапсах и последующей их дегенерации. Работа опубликована 14 августа в журнале Journal of Neuroscience. Согласно наиболее распространенной «амилоидной» теории, базовой причиной БА - неизлечимого нейродегенеративного заболевания - являются отложения белка бета-амилоида в тканях мозга, что ведет к скоплению так называемых амилоидных бляшек, дегенерации синапсов - специфических контактов между нейронами, обеспечивающих передачу сигнала от одной нервной клетки к другой и, как следствие, прогрессирующей когнитивной дисфукции. Однако группа под руководством Бена Бэрреса (Ben Barres), исследуя ткани головного мозга мышей разных возрастов, пришла к выводу, что все дело в совершенно другом белке. Речь идет о белке C1q, входящем в состоящую из 20 белков так называемую систему комплемента - участвующую в реализации иммунного ответа каскадную систему, предназначенную для защиты организма от действия чужеродных агентов. C1q является ключевым элементом этой системы, именно он запускает биохимический каскад реакций иммунного ответа, первым связываясь с потенциально опасными клетками и тем самым помечая их в качестве мишени для атаки клеток иммунной системы. Ранее считалось, что в головном мозге системы комплемента не существует, однако в 2007 году группа Бэрреса открыла, что она активно действует в бурно развивающемся мозге детей. Как оказалось, C1q там продуцируется клетками микроглии - аналогом клеток иммунной системы в головном мозге, а остальные 19 белков системы комплемента - нейроглиальными клетками, астроцитами. Используется эта система в растущем мозге для очистки его от появляющихся в процессе развития избыточных синапсов - белки комплемента аккумулируются вокруг таких синапсов, и клетки микроглии, ориентируясь на них, синапсы уничтожают. В ходе нынешнего исследования Бэррес и его коллеги обнаружили, что с возрастом концентрация белка C1q в головном мозге растет по экспоненте, достигая 300-кратного превышения начального уровня. Для сравнения, уровень возрастных накоплений других белков обычно лишь в 3-4 раза превышает начальные показатели. Причем, что особенно важно, C1q концентрируется вокруг синапсов, что делает их мишенями для атаки клеток микроглии, преимущественно в тех регионах мозга, которые особенно страдают при нейродегенератиных заболеваниях - гиппокампе, черной субстанции, грушевидной коре. Как предполагают, основываясь на полученных результатах, авторы, в основе БА лежит следующий механизм, некоторые элементы которого требуют дальнейших исследований: возникающая по пока неизвестным причинам характерная для детского возраста гиперактивность системы комплемента во взрослом головном мозге ведет к перепроизводству C1q клетками микроглии, в то время как остальные белки этой системы почему-то остаются неактивными. C1q в нарастающей концентрации аккумулируется вокруг синапсов, по неясным причинам не удаляясь из тканей мозга естественным образом, и вызывает их дегенерацию во все больших масштабах. По мнению Бэрриса, слова которого приводит FoxNews, если рассматривать генезис БА в рамках предложенной гипотезы, формирование амилоидных бляшек является лишь одним из симптомов заболевания, а не его причиной. Бэррис полагает, что сделанные его группой открытия могут в корне изменить подход к терапии БА благодаря применению уже существующих ингибиторов C1q.,

Медвежовцев: Начинающееся слабоумие предложили выявлять с помощью фотографий «звезд» Ранние признаки начала развития нейродегенеративных заболеваний можно выявить с помощью теста на узнавание известных людей по их фотографиям, предположили авторы небольшого исследования, опубликованного в журнале Neurology. Группа нейробиологов из Северо-Западного университета (Чикаго) под руководством Тамар Гефен (Tamar Gefen) привлекла для участия в эксперименте 30 пациентов с первичной прогрессирующей афазией (ППА) - синдромом, характеризующимся возникновением прогрессирующих речевых расстройств в отсутствие или при минимальной выраженности других когнитивных, поведенческих и неврологических нарушений. ППА, при которой отмечаются нарушения в лобно-височных областях мозга, может быть предвестником развития какого-либо нейродегенеративного заболевания. В состав контрольной группы входили 27 человек, у которых не отмечалось нарушений речи. Средний возраст участников составил 62 года. Всем участникам были продемонстрированы 20 фотографий известных людей, включая Джона Ф. Кеннеди, Альберта Эйнштейна, Элвиса Пресли и Мартина Лютера Кинга. За каждого узнанного персонажа участники получали очки. Если им не удавалось вспомнить имя человека на фотографии, им предлагалось просто описать его. Пациенты с ППА справились с этим тестом значительно хуже, чем участники контрольной группы. Если последние узнали 97 процентов знаменитостей и назвали по именам 93 процента из них, то люди с ППА узнали только 79 процентов «звезд» и вспомнили имена только 46 процентов из них. Сканирование головного мозга участников с ППА выявило атрофию тканей в левой передней височной доле, связанную с трудностями при вспоминании имени знаменитости, и двустроннюю атрофию в передних височных долях при затруднениях с узнаванием известных людей. «Хотя это нормально для каждого время от времени забывать имя или не узнавать лицо какого-нибудь знаменитого человека, полная неспособность узнать, например, Элвиса Пресли говорит о каких-то серьезных проблемах», - полагает Гефен, которую цитирует BBC. По ее мнению, тестирование на узнавание «селебрити» вполне может быть включено в стандартный набор заданий, применяемый для выявления начала деменции. В то же время при составлении задания для такого теста необходимо учитывать индивидуальные особенности пациента, например, его возраст - 45-летние могут и не знать знаменитостей 1930-х годов, а 80-летние - современных поп-звезд.

Медвежовцев: В какао нашли защиту от старческого слабоумия Две чашки горячего шоколада в день могут улучшить кровоснабжение тканей головного мозга и снизить риск наступления старческого слабоумия, считают специалисты из Гарвардской Школы медицины, изучавшие связь между потреблением какао, нейрососудистыми взаимодействиями в головном мозге и когнитивной функцией у пожилых людей. Работа опубликована в журнале Neurology. Как было установлено ранее, области мозга, задействованные в каждый отдельный момент в мыслительной деятельности, а значит имеющие максимальную нейронную активность, требуют больше энергии, то есть увеличения кровотока. Неадекватное снабжение этих участков кислородом и питательными веществами, обеспечиваемое капиллярами сосудистой системы, приводит к снижению эффективности их деятельности и даже повреждению. Такая связь между нейронами и сосудами называется нейрососудистыми (нейроваскулярными) взаимодействиями и, как полагают авторы исследования, снижение этой функции может играть значительную роль в развитии нейродегенеративных заболеваний. В исследовании участвовали 60 человек, средний возраст которых составил 73 года. Все участники еще не страдали старческим слабоумием, однако у них наблюдались факторы риска сосудистых нарушений, а у 18 человек были отмечены признаки недостаточности кровоснабжения мозга. В течение месяца все они выпивали две чашки какао в день и не употребляли больше никакого шоколада. В этот период и по его окончании когнитивная функция участников оценивалась с помощью серии тестов. Кроме того, динамика кровоснабжения их мозговой ткани отслеживалась с помощью УЗИ. Было установлено, что горячий шоколад оказал положительное влияние на уровень нейрососудистых взаимодействий и когнитивную функцию тех участников, у которых на старте исследования наблюдались проблемы с кровоснабжением мозговой ткани. Через месяц регулярного употребления какао у них наблюдалось в среднем 8,3-процентное улучшение кровотока в рабочих областях головного мозга, а скорость выполнения тестов на объем рабочей памяти увеличилась в среднем на 51 секунду. Кроме того, компьютерная томография показала, что улучшение нейрососудистых связей в головном мозге положительно повлияло на структуру его белого вещества, что является фактором замедления нейродегенеративных процессов. Биологические механизмы, лежащие в основе выявленного феномена, пока не ясны и авторы планируют продолжить исследования в этом направлении.

Медвежовцев: У памятливых стариков оказался молодой мозг Исследователи из Северо-Западного университета Чикаго (Northwestern University) под руководством Эмили Рогальски (Emily Rogalski) решили разобраться в процессах, происходящих в головном мозге очень пожилых людей, сохранивших превосходную память (SuperAgers), и обнаружили, что строение структур их мозга соответствует гораздо более молодому возрасту. Результаты исследования опубликованы в журнале Journal of the International Neuropsychological Society. SuperAgers (супер-старики), по определению авторов - люди старше 80 лет, сохранившие объем эпизодической памяти на уровне, нормальном для 50-65-летних. Кандидаты на участие в исследовании должны были пройти ряд тестов на сохранность когнитивной функции. Они также должны были выразить согласие пожертвовать свой мозг после смерти для научных исследований. В результате, из 400 кандидатов только 35 прошли отбор, что составило менее 10 процентов. Среди них - адвокат, которому за восемьдесят, 96-летний нейробиолог, бывшая узница Холокоста в возрасте 92 лет и 81-летний любитель Martini и заядлый курильщик. Тесты на запоминание, предложенные этой группе стариков, показали удивительные результаты. Через 30 минут старики смогли вспомнить, по меньшей мере, 9 из 15 предложенных им слов. По словам Рогальски, пожилые люди в возрасте старше 80 лет, как правило, не могут вспомнить более пары слов из подобного теста. Результаты магнитно-резонансного сканирования также были неожиданными. Кора головного мозга, ответственная, в частности, за память, у испытуемых оказалась толще, чем у обычных людей в возрасте 80 лет и старше. А расположенная глубоко в ткани мозга передняя часть поясной извилины, обеспечивающая внимание, у этой группы людей даже толще, чем у многих людей в возрасте 50 – 60 лет. Кроме того, прошедшие отбор участники эксперимента оказались более энергичными и любознательными, а также позитивнее относятся к жизни, чем большинство людей в этом возрасте. По словам Рогальски, ее группа теперь пытается выяснить, влияют ли эти качества на здоровье мозга. Как отмечают авторы работы, лучшее понимание факторов, лежащих в основе выявленного ими феномена, может помочь в профилактике возрастных изменений в головном мозге, ведущих к нейродегенеративным заболеваниям.

Медвежовцев: Средство против Альцгеймера ищут в генах 8-летнего младенца Американский исследователь процесса старения пытается обнаружить поврежденный ген, который, по его мнению, является причиной редкого состояния 8-летней жительницы штата Монтана Гэбби Уильямс (Gabby Williams) — она не взрослеет, сообщает Medical Daily. Состояние родившейся восемь лет назад девочки, которая до сих пор по своему умственному и физическому развитию является младенцем, называют «биологическим бессмертием». Гэбби носит одежду для детей от 3 до 6 месяцев отроду, требует постоянного ухода и регулярных кормлений. По словам ее родителей, девочка практически не изменилась с рождения. Помимо редчайшей аномалии развития, Гэбби Уильямс слепа и вероятнее всего никогда не научится говорить. Состояние Гэбби, по всей видимости, не обусловлено наследственными факторами — у нее три сестры в возрасте от 9 до 2 лет и 6-летний брат. Все они развиваются без каких-либо отклонений. По мнению Ричарда Уокера (Richard Walker), который в течение последних двух лет занимается изучением состояния Гэбби Уильямс, оно объясняется тем, что один из генов девочки, отвечающий за процесс роста организма, поврежден. Уокера проводит исследования в больнице All Children’s Hospital в Сакнт-Петербурге, штат Флорида. Он наблюдает не только Гэбби, в его исследованиях также участвуют 29-летний житель Флориды, биологический возраст которого — 10 лет, а также 31-летняя бразильянка в теле 2-летней девочки. В 2009 году стало известно о еще одной пациентке в схожем состоянии — Брук Гринберг (Brooke Greenberg), которая в 16-летнем возрасте находилась на уровне развития годовалого ребенка. Она также наблюдалась Ричардом Уокером, но в то время он практиковал в Университете Южной Флориды. Уокер считает, что если ему удастся выделить поврежденный ген у этих пациентов, то тогда его можно будет использовать для остановки процесса старения в организме человека по его собственному желанию. Если эта технология станет доступна человеку, это поможет многим пациентам предотвратить развитие болезни Альцгеймера. Согласно недавно опубликованным исследованиям Школы медицины при Стэнфордском университете, в основе болезни Альцгеймера лежат возрастные нарушения работы иммунной системы головного мозга, что ведет к чрезмерной аккумуляции одного из ключевых белков этой системы на синапсах и последующей их дегенерации. Согласно наиболее распространенной «амилоидной» теории, базовой причиной болезни Альцгеймера - неизлечимого нейродегенеративного заболевания - являются отложения белка бета-амилоида в тканях мозга, что ведет к скоплению так называемых амилоидных бляшек, дегенерации синапсов - специфических контактов между нейронами, обеспечивающих передачу сигнала от одной нервной клетки к другой и, как следствие, прогрессирующей когнитивной дисфункции. Обе теории связаны с процессом старения.

Медвежовцев: «Гены старения» наследуются с митохондриями матери Скорость старения зависит от мутаций в митохондриальной ДНК, передающихся по материнской линии. Такие выводы содержатся в статье группы немецких, американских и шведских исследователей под руководством Нильса-Горана Ларшена (Nils-Goran Larsson),опубликованной в журнале Nature. Митохондрии – «энергетические станции» клетки, обладающие собственной ДНК. Также митохондрии являются главными производителями свободных радикалов в клетке, и поэтому мутации в их ДНК происходят чаще, чем в ядерной ДНК клеток. При этом митохондриальный геном наследуется только по материнской линии, поскольку все митохондрии будущий организм получает из цитоплазмы яйцеклетки. В эксперименте использовались лабораторные мыши с искусственно повышенной частотой митохондриальных мутаций. Детеныши, рожденные такими животными, старели и умирали значительно быстрее, чем потомство мышей из контрольной группы. Средняя продолжительность жизни носителей митохондриальных мутаций составила 45 недель, тогда как здоровые животные живут в среднем на 70 недель дольше. Повышенная частота митохондриальных мутаций также была связана с замедлением клеточного метаболизма, снижением фертильности, поражением сердечной мышцы, нарушением координации движений и увеличением риска развития опухолей мозга. Эти изменения, полагают ученые, свидетельствуют об ускоренном старении различных тканей и органов, спровоцированном нарушением клеточного дыхания, за которое отвечают митохондрии. По словам одного из соавторов исследования Барри Хоффера (Barry Hoffer, Медицинская школа Западного резервного университета Кэйза, Кливленд, Огайо), результаты эксперимента могут быть использованы для апробации различных методов борьбы со старением. «Регулировать функции митохондрий, снижая их разрушительное воздействие, можно как с помощью диет, так и посредством различных лекарств, например – антиоксидантов. Эта мышиная модель станет платформой для испытания подобных средств», - считает Хоффер. Прокомментировать результаты исследований для МедНовостей согласился академик РАН, декан факультета биоинформатики и биоинженерии МГУ, д.б.н.Владимир Петрович Скулачев: - У мышей, которых исследовали ученые, посредством точечной мутации была нарушена структура митохондриальной ДНК-полимеразы – фермента, обеспечивающего репликацию ДНК и одновременно выявляющего и исправляющего ошибки, которые случаются в ходе этого процесса. То, что животные-носители этой мутации живут в несколько раз меньше, чем их здоровые собратья, было известно давно. Теперь же группе Ларшена удалось показать, что значимое снижение продолжительности жизни и развитие ряда патологий происходит и у потомков таких животных, причем негативное влияние прослеживается на протяжении 8 поколений мышей. Это достаточно важное наблюдение, поскольку аналогичные мутации, хоть и не очень часто, встречаются и в человеческой популяции. Для нашей группы, уже много лет занимающейся митохондриальными антиоксидантами, особенно значимо заявление соавтора исследования Барри Хоффера о перспективности использования антиоксидантных средств для замедления старения. На самом деле, такие исследования уже ведутся: сразу после создания Ларшеном линии подверженных ускоренному старению мышей мы закупили этих животных и в сотрудничестве с президентом шведской Королевской академии наук Барбарой Кэннон (Barbara Cannon) начали работать с ними в лабораториях Стокгольмского университета. Быстро стареющие мыши получали наш препарат SkQ1, обладающий мощными антиоксидантными свойствами и действующий именно на митохондрии. Сейчас это исследование завершено, его результаты готовятся к публикации. Могу сказать, что нам удалось значительно увеличить продолжительность жизни животных и, что не менее важно, замедлить развитие у них ряда связанных со старением заболеваний. В целом же результаты Ларшена служат веским подтверждением гипотезы о том, что важнейшую роль в старении играют именно митохондрии, и что победить старение можно путем направленного воздействия на эти клеточные структуры.

Медвежовцев: Для защиты от старческого слабоумия разработали «гоночную» видеоигру Нейробиологи из Калифорнийского университета (Сан-Франциско) разработали специальную трехмерную «гоночную» видеоигру для пожилых людей, предназначенную для тренировки их когнитивной функции и снижения риска развития у них старческого слабоумия. Работа опубликована в журнале Nature. Поскольку одна из основных возрастных проблем - сложность с концентрацией внимания, в ходе игры, названной создателями NeuroRacer, игроку постоянно приходится выполнять одновременно два требующих сосредоточенности задания – например, кликать на кнопку только когда на экране появляется определенный символ, не обращая внимания на другие мелькающие значки, параллельно с помощью джойстика контролируя движение виртуальной гоночной машины, несущейся по горной дороге. Скорость и сложность задач постепенно увеличивается. Как полагают авторы, такая многозадачность является хорошим способом стимуляции ключевых функций головного мозга. Тестирование игры проходило на 174 людях в возрасте от 20 до 85 лет. Сначала во время игры у них была измерена методом электроэнцефалографии электрическая активность мозга. Затем 16 не страдающих деменцией участников старшего возраста в течение месяца три раза в неделю играли в NeuroRacer, после чего им сделали повторное ЭЭГ во время игры. До и после тестирования игры участники проходили серии тестов на когнитивную функцию. Пожилые участники после месяца регулярных тренировок продемонстрировали лучшие результаты в игре, чем не тренировавшиеся 20-летние, и были способны показать тот же высокий уровень даже спустя полгода без дополнительной практики. Что касается влияния игры на мозг, то у них было после месяца практики выявлено усиление нейронной активности в областях мозга, связанных с памятью и вниманием. У пожилых людей значительно улучшились показатели выполнения тестов на рабочую память, скорость реакции и способность к концентрации, причем эти эффекты сохранялись и через полгода после эксперимента. Опираясь на достигнутые результаты, авторы теперь планируют разработать специальные видеоигры для укрепления когнитивной функции пациентов, страдающих синдромом гиперактивности и дефицита внимания и депрессией.

Медвежовцев: Умер самый старый мужчина мира Салустиано Санчес-Бласкес (Salustiano Sanchez-Blazquez) умер в доме престарелых в штате Нью-Йорк. Он родился в Испании в 1901 году. В возрасте 17 лет Санчес-Бласкес уехал на Кубу, а в 1920 году перебрался в США. Он работал на угольных шахтах в Кентукки, а также занимался музыкой. Книга рекордов Гиннеса официально признала Санчес-Бласкеса старейшим мужчиной в июне 2013 года, когда в возрасте 116 лет скончался японец Джироэмон Кимура. Считается, что старейшим человеком планеты была француженка Жан Кальман, которая скончалась в 1997 году в возрасте 122 лет и 164 дней. Старейшая женщина мира японка Мисао Окава в марте отпраздновала свое 115-летие. После смерти Санчес-Бласкеса старейшим мужчиной стал итальянец Артуро Ликата (Arturo Licata), который родился 2 мая 1902 года. Незадолго до смерти Санчес-Бласкеса СМИ сообщили, что в Эфиопии нашелся мужчина, возраст которого может составлять не менее 160 лет. Дакабо Эбба утверждает, что помнит события, которые происходили в конце 19 века. Документов, подтверждающих возраст Эббы, не существует.

Медвежовцев: В Москве появились врачи-гериатры В Москве открылись кабинеты терапевтов для пенсионеров, сообщает «Российская газета» со ссылкой на департамент здравоохранения столицы. Новые кабинеты врачей-гериатров заработали с конца лета в трех московских поликлиниках: 5-й, 46-й и 220-й. В ближайшее время подобные кабинеты откроются еще в двух медучреждениях. Гериатры будут работать только с пенсионерами и пациентами от 60-65 лет и старше. Основной их задачей является не лечение, а помощь стареющему человеку в сохранении независимого образа жизни. Как отмечают геронтологи, у людей пожилого возраста накапливаются хронические болезни, и ни одна травма не проходит бесследно. Ухудшение зрения, ломкость костей, нарушение памяти, спутанность сознания, обмороки - небольшой список отклонений, с которыми придется работать гериатру. Предполагается, что врач-гериатр, разрабатывая план обследования и тактику лечения, должен подключать к работе и других специалистов - кардиологов, гастроэнтерологов, ревматологов, неврологов и многих других. Со временем планируется открыть подобные гериатрические кабинеты во всех амбулаторных центрах Москвы.

Медвежовцев: Создан метод ранней диагностики болезни Альцгеймера Японские ученые разработали технологию, позволяющую обнаружить в живом мозге скопления так называемых тау-белков, которые тесно связаны с развитием болезни Альцгеймера. Этот метод, как сообщается в журнале Neuron, может привести к новым методам диагностики данного заболевания и проверки эффективности действия новых лекарственных препаратов. На сегодняшний день, несмотря на старания ученых, не существует средств, способных остановить или хотя бы эффективно замедлить нейродегенеративный процесс при болезни Альцгеймера. Причины этого заболевания полностью все еще не выяснены, мозг начинает умирать за много лет до того, как проявятся симптомы, и тогда уже бывает поздно начинать нейропротекторную терапию. До сих пор прижизненная диагностика такого типа деменции не могла быть сделана с абсолютной точностью. Для решения этой проблемы исследователи из Национального института радиологических наук в Тибе (Япония) разработали химическое вещество, которое связывается с тау-белком и обнаруживает его при сканировании мозга. С его помощью, используя метод позитронно-эмиссионной томографии, они построили 3D-изображение тау-белков в мозге. Испытания, проведенные на мышах и людях с подозрением на болезнь Альцгеймера, подтвердили, что такая технология позволяет выявить наличие тау-белков в головном мозге. Более того, благодаря этой методике ученые теперь смогут следить за действием препаратов, воздействующих на уже обнаруженные сгустки тау-белков. Другой белок, бета-амилоид, также связан с болезнью Альцгеймера и может быть обнаружен при подобном исследовании. Пока исследования находится на ранней стадии, но это, в конечном итоге, может привести к появлению надежного диагностического теста на болезнь Альцгеймера. «Это перспективное исследование, - цитирует BBC слова главы центра исследований болезни Альцгеймера в Великобритании, Эрика Каррана (Eric Karran), - ведет к созданию потенциально нового способа обнаружения в живом мозге тау-белков - ключевых факторов в развитии болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции». По его словам, если этот метод окажется эффективным, такое сканирование головного мозга будет полезно не только для точной диагностики, но и для мониторинга прогрессирования заболевания.

Медвежовцев: Здоровый образ жизни удлиняет теломеры Переход к более здоровому образу жизни вызывает удлинение теломер - выполняющих защитную функцию концевых участков хромосом - в клетках организма, что фактически означает замедление процессов старения. Такие результаты были получены в ходе небольшого по составу участников исследования, проведенного сотрудниками Калифорнийского университета (Сан-Франциско). Работа опубликована в журнале The Lancet Oncology. Известно, что теломеры укорачиваются при каждом делении клетки, это явление называется концевой недорепликацией. Их длина служит своего рода счетчиком клеточных делений: чем она короче, тем большее число делений прошло с момента рождения клетки-предшественницы. Таким образом, длина теломерных участков ДНК непосредственно связана с биологическим возрастом человека и является одним из факторов старения. Предыдущие исследования обнаружили связь между укорачиванием теломер и стрессом, повышением риска возникновения инфекционных, сердечно-сосудистых, нейродегенеративных и онкологических заболеваний у пожилых людей, а также восприимчивостью к инфекционным заболеваниям у молодежи и людей среднего возраста. В 2008 году Дин Орниш (Dean Ornish) и его коллеги начали пилотное исследование, показавшее, что возможен и обратный эффект - изменение образа жизни в сторону более здорового питания и большей физической нагрузки даже за сравнительно небольшой период времени увеличивает активность фермента теломеразы в клетках иммунной системы, от которого зависит структурная однородность и длина теломерных участков хромосом. Тогда 10 участников исследования в течение трех месяцев соблюдали диету с низким содержанием жиров и углеводов, богатую фруктами, овощами и грубой клетчаткой. Кроме того, шесть дней в неделю они полчаса в день ходили пешком, занимались для снижения стрессовой нагрузки йогой, дыхательными упражнениями и медитацией, а также еженедельно принимали участие в группе психологической поддержки. Еще 25 человек, входивших в контрольную группу, свои привычки столь резко не меняли. Чтобы выяснить более долговременный эффект, оказываемый правильным питанием, регулярными физическими упражнениями и снижением стрессовой нагрузки на активность теломеразы и длину теломер, Орниш и его коллеги в течение всех пяти прошедших с начала исследования лет вели мониторинг обеих групп участников, продолжавших придерживаться того или иного образа жизни. В итоге было установлено, что у членов группы, придерживавшейся здорового образа жизни, длина теломер в среднем увеличилась на 10 процентов, причем чем более активно на протяжении этих лет участники выполняли предписания, тем сильнее удлинились концевые участки хромосом. При этом у членов контрольной группы, не менявших свой образ жизни, теломеры, наоборот, в среднем за пять лет укоротились на три процента. «Наши гены, наши теломеры отнюдь не являются судьбоносными факторами, - прокомментировал полученные результаты Орниш. - Как часто люди думают - эх, у меня плохие гены и я ничего не могу с этим поделать. Но наше исследование показало, что изменение образа жизни удлиняет теломеры, что означает более долгую и здоровую жизнь». Авторы подчеркивают, что теперь эти результаты должны быть подтверждены в ходе более масштабного исследования.

Медвежовцев: Митохондриальные антиоксиданты замедлили развитие болезни Альцгеймера Антиоксиданты, избирательно воздействующие на митохондрии, являются перспективным средством профилактики болезни Альцгеймера и коррекции изменений, характерных для стареющего мозга – об этом говорят результаты исследования, опубликованного сотрудниками Института цитологии и генетики Сибирского отделения (ИЦиГ СО) РАН в журнале The Journal of the Alzheimer‘s Disease. Как сообщила МедНовостям руководитель отдела молекулярных механизмов старения профессор Наталия Колосова, исследование было выполнено на уникальной генетической модели – созданной в ИЦиГ СО РАН линии преждевременно стареющих крыс OXYS. Ускоренное старение мозга этих животных проявляется характерными изменениями поведения, нарушением способности к обучению и памяти в результате нейродегенеративных изменений в мозге, которые были подтверждены методами магнитно-резонансной томографии. В своем исследовании авторы показали, что в основе этих нарушений лежит усиленное накопление бета-амилоида, белка-предшественника бета-амилоида, тау-белка, а также фосфорилированного тау-белка, которые являются характерными признаками болезни Альцгеймера. Подопытные животные получали пластохинонил-децил-трифенилфосфоний (SkQ1) - вещество, разработанное в рамках проекта «Ионы Скулачева», представляющее собой антиоксидант, способный избирательно проникать в митохондрии. По данным ученых, прием SkQ1 в возрасте от 1,5 до 23 месяцев в дозе 250 нмоль на кг массы тела в день, замедлял снижение моторно-исследовательской активности и пространственной памяти не только у крыс OXYS, но и у здоровых крыс линии Вистар, составивших контрольную группу. Принципиально важно, отмечает Колосова, что SkQ1 предупредил патологическое накопление, бета-амилоида, предшественника бета-амиолоида, тау-белка и его гиперфосфорилирование у крыс OXYS и у животных контрольной группы. Полученные результаты исследования указывают на перспективность использования линии крыс OXYS в качестве животной модели болезни Альцгеймера, а также на высокий потенциал митохондриального антиоксиданта SkQ1 в качестве возможного средства профилактики и лечения этого заболевания. Это уже не первая работа, посвященная возможностям применения митохондриальных антиоксидантов в качестве средств профилактики и лечения болезни Альцгеймера. В 2010 году той же группой исследователей под руководством Наталии Колосовой было показано, что SkQ1 замедляет развитие нарушений памяти, обучения и моторной активности у крыс с нейродегенеративными заболеваниями. В 2013 году Надежда Капай с соавторами доказали, что митохондриальные антиоксиданты SkQ1 и SkQR1 предотвращают нарушения электрической активности нейронов, вызванные скоплениями бета-амилоида, которые образуются в клетках мозга при болезни Альцгеймера.

Медвежовцев: Узнать о болезни одиноких стариков помогут их загрустившие собаки Группа специалистов из университета Ньюкасла (Великобритания) предложила использовать для отслеживания состояния здоровья отдельно живущих пожилых людей дистанционный мониторинг поведения их собак. Как сообщается в пресс-релизе университета, для этой цели ученые разработали специальный оборудованный сенсорными датчиками ошейник, который позволяет определить аномалии в поведении и настроении домашних питомцев, могущие свидетельствовать о неблагополучии их хозяев. Проект был представлен на проходившей в Цюрихе конференции UbiComp 2013. В своей работе авторы исходили из предположения о том, что эмоциональная связь между собакой и хозяином очень велика и любое изменение в состоянии человека отражается на поведении живущего с ним животного. Для выявления отклонений в поведении домашних питомцев, лидер группы Кас Ладха (Cas Ladha) и его коллеги создали панель из 17 нормальных моделей поведения здоровых и довольных жизнью собак различных пород в различных ситуациях. Речь идет о таких проявлениях, как лай, поскуливание, дрожь, лежание, лакание и так далее. Разработанный ими сенсорный ошейник позволяет родственникам или опекунам одиноко живущего пенсионера, не вмешиваясь в его частную жизнь, дистанционно отслеживать поведение его домашнего питомца и, в случае отклонения от нормы, поспешить на помощь. «Физическая и эмоциональная зависимость собаки от хозяина означает, что малейшие неблагоприятные изменения в состоянии человека негативно отражаются на благосостоянии животного - с ним меньше гуляют, нерегулярно кормят, собака просто может демонстрировать признаки подавленного эмоционального состояния, грустить, что может оказаться ранним индикатором неблагополучия хозяина», - пояснил Ладха.

Медвежовцев: Ученые открыли эликсир молодости Ученые из Швейцарской высшей технической школы Цюриха (ETHZurich) показали в эксперименте на круглых червях, что витамин B3 (другие названия - ниацин, никотиновая кислота, витамин PP) и его метаболит никотинамид увеличивают продолжительность жизни примерно на 10 %. Результаты исследования, опубликованные в журнале Nature Chemical Biology, доказывают, что эти соединения обеспечивают такой эффект тем, что способствуют образованию свободных радикалов. В настоящее время устоялось мнение, что активные формы кислорода, образующиеся в организме в процессе жизнедеятельности, вредны для клеток, и для их нейтрализации полезен прием антиоксидантов. По словам ведущего исследователя, профессора Майкла Ристоу (Michael Ristow), продукты, в которых есть антиоксиданты, конечно же, полезны для организма, однако их действие может быть обусловлено наличием других компонентов, например, полифенолов. Последнее исследование ученых основано на изучении особого класса ферментов, называемых сиртуинами, которые превращают ниацин в никотинамид. До сих пор в научном миру велись споры о том, могут ли сиртуины влиять на продолжительность жизни. Теперь ученые выяснили, что эффект сиртуинов обусловлен превращением витамина B3 в никотинамид. Исследователи провели эксперименты на нематодах Caenorhabditiselegans. Продолжительность жизни этих червей составляет примерно один месяц, что идеально подходит для изучения механизмов старения. В более ранних исследованиях, проведенных на людях, профессор Ристоу с коллегами продемонстрировал, что оздоровительный эффект спорта связан как раз с повышением образования свободных радикалов, а действие антиоксидантов состоит в отмене данного эффекта. Основываясь на результатах нового исследования, ученые пришли к выводу, что никотиновая кислота, содержащаяся в таких продуктах, как мясо, печень, рыба, арахис и рис, вызывает эффект, сходный с действием физических упражнений. Как отмечает профессор Ристоу, результаты исследования имеют отношение и к человеку, так как метаболические реакции, вызываемые ниацином у нематод, очень похожи с таковыми у высших организмов. Ученые продолжат свою работу на мышах, чтобы выяснить, воздействовует ли ниацин на их организм аналогичным образом.

Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера предложили выявлять с помощью арахисового масла Исследователи из университета штата Флорида предложили простой, быстрый, дешевый и эффективный тест на выявление ранних симптомов болезни Альцгеймера, основанный на ассиметричном снижении функции обонятельной коры головного мозга. Для тестирования потребуется лишь линейка и столовая ложка арахисового масла. Работа опубликована в журнале Journal of the Neurological Sciences. Ведущий автор, Дженнифер Стэмпс (Jennifer Stamps), основывалась в своей работе на том предположении, что на начальной стадии болезни Альцгеймера в первую очередь страдают участки обонятельной коры головного мозга, причем чаще отмечается более сильная дегенерация левого, чем правого полушария. Поэтому у пациентов, находящихся на раннем этапе заболевания, может наблюдаться снижение чувства обоняния в левой ноздре. Для своего теста Стэмпс выбрала арахисовое масло за его сильный специфический запах, дешевизну и доступность (в США). В исследовании участвовали 18 пациентов с подтвержденной ранней стадией болезни Альцгеймера, 24 пациента со сниженной когнитивной функцией средней степени, 26 пациентов с другими формами деменции и 26 членов контрольной группы. Участники исследования не знали о сути тестирования, а проводившие его врачи - о состоянии здоровья участников. В ходе эксперимента человеку предлагалось закрыть глаза и рот, а также заткнуть одну из ноздрей и дышать в нормальном режиме. Затем врач открывал контейнер, содержащий примерно столовую ложку арахисового масла и ставил его в середину 30-сантиметровой линейки, приставленной к открытой ноздре участника. Вслед за этим врач начинал сантиметр за сантиметром двигать контейнер с маслом по направлению к ноздре до тех пор, пока участник не сообщал, что чувствует запах. Расстояние между ноздрей и контейнером фиксировалось, после чего, с 90-секундной задержкой, опыт повторялся для другой ноздри. Было установлено, что все пациенты, находившиеся в момент тестирования на ранней стадии болезни Альцгеймера, продемонстрировали значительную ассиметрию обонятельной функции - их левая ноздря начинала ощущать запах, когда контейнер с маслом находился в среднем на 10 сантиметров ближе, чем правая. При этом подобный феномен не был обнаружен у пациентов с другими видами деменции. Что касается участников со сниженной когнитивной функцией, что иногда может свидетельствовать о начале болезни Альцгеймера, то левостороннее снижение обонятельной функции было выявлено у десяти из них. Стэмпс и ее коллеги, пишет MedicalXpress, планируют продолжить работу с такими пациентами с тем, чтобы выяснить, можно ли с помощью обонятельного теста не только подтверждать диагноз, но и предсказывать его.

Медвежовцев: Ученые повернули вспять старение клеток крови Ученые из университета Ульма (Германия) сообщили, что обнаружили молекулярный переключатель в стволовых клетках крови, который может стать ключом к замедлению процессов старения. Это исследование, опубликованное 20 октября в журнале Nature, способно помочь в поиске терапевтических подходов, направленных на омоложение этих критически важных стволовых клеток и замедление процессов старения. В научной статье речь идет о так называемом сигнальном пути Wnt, регулирующем дифференцировку и взаимодействие между клетками, сбои в работе которого связаны с развитием различных заболеваний, например, злокачественных опухолей. Наблюдая за мышиной моделью и клеточными культурами гемопоэтических стволовых клеток, ученые обнаружили, что в «старых» ГСК происходит переключение с нормальной модели межклеточной сигнализации (канонической) на атипичный способ деятельности (неканонический). Исследователи выяснили, что этот переход вызван резким увеличением экспрессии белка Wnt5a в возрастных гемопоэтических стволовых клетках. Когда ученые намеренно усилили экспрессию Wnt5a в молодых гемопоэтических стволовых клетках, они начали проявлять характерные признаки старения, и наоборот, при удалении белка Wnt5a из ГСК мышей клетки приобретали свойства молодых клеток. Также в экспериментах учеными было продемонстрировано, что при резком увеличении уровня экспрессии белка Wnt5a активировался другой белок, называемый Cdc42, который оказался ключевым в процессах замедления старения стволовых клеток. В 2012 году исследователи уже показали, что фармакологическое ингибирование Cdc42 поворачивает вспять процессы старения и воздействует на возрастные ГСК таким образом, что функционально они начинают вести себя как молодые. Как отмечает ведущий автор исследования Хартмут Гейгер (Hartmut Geiger), необходимо провести еще множество дополнительных исследований, прежде чем этот подход можно будет рассматривать для лечения людей. Тем не менее, ученые полагают, что результаты их работы приведут к разработке терапевтической помощи пожилым людям, направленной на повышение их иммунитета и общего жизненного тонуса.

Медвежовцев: У каждой части человеческого организма нашли свою скорость старения Команда ученых из Калифорнийского университета (Лос-Анджелес) под руководством профессора генетики и биостатистики Стивена Хорвата (Steven Horvath) обнаружила во всех органах, тканях и клетках человеческого организма существование встроенных в геном биологических часов, точно показывающих их возраст. Как оказалось, старение органов и тканей происходит неравномерно: например, здоровые ткани молочной железы стареют быстрее, чем остальной организм, а сердца - медленнее. Как сообщает EurekAlert!, работа группы Хорвата 21 октября будет опубликована онлайн в журнале Genome Biology. Для того, чтобы понять, с какой скоростью время протекает сквозь различные части организма, Хорват и его коллеги в качестве универсального измерителя выбрали метилирование ДНК - естественный процесс химической модификации ДНК, являющийся одним из важнейших эпигенетических механизмов, задействованных в регуляции экспрессии генов. Изучив почти 8 тысяч образцов 51 различных видов как здоровых, так и злокачественных клеток и тканей организма, авторы отслеживали, как возраст влияет на уровни метилирования ДНК в них начиная с внутриутробного периода до 101 года. В результате было выделено 353 присутствующих в организме повсеместно ДНК-маркера, уровни метилирования которых значительно меняются в процессе старения и могут быть использованы в качестве биологических часов. Эффективность такого измерителя времени была проверена путем сравнения биологического и хронологического возраста различных органов и тканей. Хотя в большинстве случаев эти показатели совпали, к удивлению авторов, это произошло не всегда. Так, здоровые ткани сердечной мышцы оказались примерно на девять лет моложе своего хронологического возраста, а здоровые ткани женской молочной железы, наоборот, стареют быстрее остального организма, в среднем опережая его на два-три года. При этом, что стало еще одной неожиданностью для авторов, клетки детей, больных прогерией - генетическим заболеванием, вызывающим преждевременное старение - оказались вполне соответствующими своему хронологическому возрасту. В то же время, в случае рака, прилегающие к опухоли ткани уже в среднем на 12 лет старше, а опухолевые клетки - на 36 лет старше других тканей организма. Биологический возраст некоторых тканей, взятых из опухолей головного мозга у детей, опережает остальной организм на 80 лет. Как полагает Хорват, эти данные объясняют, почему рак груди - самый распространенный вид онкологических заболеваний у женщин, а также почему возраст является фактором риска развития рака у обоих полов. Еще одним открытием группы Хорвата стало обнаружение неравномерности «хода» биологических часов - после появления на свет, в течение всего детства и подросткового периода они «тикают» быстрее, затем к 20 годам замедляются и начинают идти более равномерно. Применив свой метод на плюрипотентных стволовых клетках - зрелых клетках организма, перепрограммированных в эмбриональные, способные специализироваться в клетки почти всех типов, Хорват и его коллеги обнаружили, что их биологический возраст соответствует состоянию новорожденности. «Получается, что процесс трансформации зрелых клеток в плюрипотентные фактически обнуляет их биологический возраст. Это показывает, что процесс перезапуска биологических часов в принципе возможен, - отметил Хорват. - Другой вопрос, насколько биологические часы контролируют процессы старения. Если окажется, что это так, то терапевтическое вмешательство в этот механизм может стать инструментом достижения вечной молодости». В дальнейших планах группы Хорвата - проверить, как «остановка» биологических часов скажется на процессах старения и не повлечет ли она повышения риска раковых заболеваний. Кроме того, ученые планируют выяснить, существует ли аналогичный механизм у мышей. Калифорнийский университет уже оформил предварительный патент на открытие группы Хорвата.

Медвежовцев: Сказки о деменции В конце октября компания «Мерц Фарма» и креативное агентство AnyBodyHome! выпустили сборник сказок «Моя бабушка — Яга». В каждой из них можно узнать о каком-то симптоме деменции. Деменция — это те изменения психического состояния пожилых людей, которые также называют старческим слабоумием. Эта книга доступна в электронном виде, а ее аудиоверсию также можно скачать на сайте проекта. Сказки безвозмездно озвучивали Татьяна Лазарева, Алексей Кортнев, Евгений Цыганов и многие другие известные люди. Мы публикуем одно из этих произведений, а также комментарии специалистов о том, что нужно знать о деменции, как бороться с забывчивостью у пожилых людей и чем поможет врач. Бабушка-Пират Жила-была в восьмом подъезде бабушка-Пират. Не то чтобы она сильно кровожадная была или трубку курила — ничего подобного. Ну, зуб у нее золотой имелся, красивый. Так у кого ж его нет? Ну, маршрутку она брала на абордаж с легкостью опытного флибустьера. Но в нашем районе все такие — далеко до метро потому что. В общем, мирная была бабушка-Пират. С утра бабушка-Пират поднимала на балконе флаг — черный шарф, который она давно вязать начала, и он такой длины получился, что приходилось его на веревке развешивать. Пощелкает спицами бабушка-Пират час-другой и отправляется в наш зеленый двор-океан. Там в это время мамаши с детьми, как разноцветные грибы, повыскакивают или Матфевна из высотки зайдет — есть с кем светскую жизнь вести. Только выйдет бабушка-Пират из подъезда, а тут соседка с сумками из продуктового магазина через двор плывет. Хочет бабушка-Пират с ней поздороваться, рот откроет и вдруг как крикнет: — Три тысячи чертей, куда ж ты мымра такая столько тащишь, обожрешься! На рею! Соседка, конечно, ахает, сумки подбирает и ныряет в крайний подъезд, под защит у береговых орудий мужа. А бабушка-Пират улыбается смущенно и занимает скамейку, с которой все проливы в соседние дворы хорошо простреливаются. Только на солнышке пригреется, а тут, пыхтя, словно буксир, во двор входит автолюбитель Владимир — интеллигентный мужчина непонятных занятий — и толкает перед собой автомобильную шину. Он, наверное, резину менял на летнюю. Владимир осторожно подходит поближе и говорит вежливо: — Здравствуйте, Амалия Петровна. А бабушка-Пират ему в ответ улыбнется и как крикнет: — Сам здравствуй, пень ушастый. Гляди, шина тебя шире, украл четыре-на-четыре?! И смеется диким пиратским смехом. Автолюбитель Владимир нервно кивает и неловко чалится к своему гаражу. К этому времени из нашего зеленого двора обычно все разбегаются. Даже воробьи стараются себя потише вести. — Когда ж это кончится,— тихо говорит себе под нос бабушка-Пират. Встает она со своей лавочки и идет к высотке, там ее подруга Матфевна должна как раз выйти. Матфевна любит бабушку-Пирата, потому что глухая на одно ухо. Она ей так и говорит: «Ты садись от меня на лавке слева». Пока Матфевна про поликлинику рассказывает, в зеленый двор-океан вплывает флотилия мамаш с колясками — они в парк гулять вместе ходят. А бабушке-Пирату нравится один лихой карапуз, он на ее Петьку похож в ранней молодости. Она ему и леденец приготовила, в сумочке держит. Только бабушка-Пират протянет леденец карапузу, посюсюкать по-бабушичьи с ним хочет, как вдруг сама же и крикнет: — Хулиган малолетний! Босяк ростокинский! Что щеки надул?! А карапуз не теряется, ей в ответ кричит: — Леденец на бочку, тли тысячи челтей! Ты Пилат! Ты злая бабушка-Пилат! Тут, конечно, мамаши в боевой порядок выстраиваются, как галеры, и давай карапуза защищать. Они в Интернете перезнакомились, в форумах перечатились, книжек умных начитались — сплоченная команда. Это непростая добыча даже для бабушки-Пирата. Стали называть они бабушку-Пирата и грузчиком с рынка, и дальнобойщиком, и многими другими словами. И бабушка-Пират встает с лавочки и бежит с поля боя ни с чем. Только леденец она в своей старческой руке сжимает крепко. В общем, наш зеленый двор-океан ополчился на бабушку-Пирата. Теперь она по Лосиному острову гуляет. Лоси тихие, и даже если на них ругаться, они не обижаются. И так бы эта история закончилась, если бы не жил в соседней с нами хрущевке один пожилой военный. Генерал бывший, судя по выправке, но мы точно не знаем. Мужчина видный, как танк из-за горизонта. И, что греха таить, влюбился наш генерал в бабушку-Пирата. Ходил он за ней, на Лосином острове караулил, то сумку поднесет, то про капли сердечные спросит, да и произошло у них наконец решительное объяснение. — Не могу,— краснея сказал генерал,— не могу без Вас дальше существовать. Ваш зычный голос напоминает мне лучшие секунды моей жизни. Вы как рубанете «три тысячи чертей», так у меня внутри сразу что-то переворачивается, и я на коня хочу, и в атаку. Бабушке-Пирату понравилась речь генерала, но она вдруг сказала: — В атаку на ботву картофельную ходить будешь! Кто тебя из танка выпустил? Генерал опешил на секунду — и как гаркнет: — Она согласилась! Она меня любит! И зажили они с тех пор счастливо военно-морской жизнью. Бабушка-Пират с балкона словесный обстрел мирных жителей ведет, а генерал сидит, слушает и наслаждается. Идиллия, что тут скажешь. Только вот шарф длинный покоя генералу не давал. Он уже такой длины достиг, что комнату три раза обматывал. И так генерал на него посмотрит, и эдак — по всем статьям давно бы пора его довязать, а бабушка-Пират только спицами щелкает и щелкает. Подумал генерал, подумал, да и пошел рано утром к доктору с шарфом. Доктор специальную рулеточку достал, измерил изделие и поставил диагноз. Не шарфу, конечно, а бабушке-Пирату. Оказывается, не просто так она ругалась, не зря. У нее болезнь специальная нашлась, и, увы, совсем не морская,— деменция называется. Вот и не могла она себя сдерживать, все время ей покрепче выражаться хотелось. А шарф она длинный вязала, потому что забывала каждый раз, где же закончиться он должен. Прописал доктор бабушке-Пирату лекарства разные, и перестала она Пиратом быть. — Пират на пенсию вышел, одна бабушка осталась,— говорила она во дворе соседкам и смущенно улыбалась. Генерал, конечно, сначала расстроился немножко — как же ему теперь без зычного голоса своей супруги. Но потом привык, он же генерал от железнодорожных войск оказался, а это вам не просто так. И теперь она все же Бабушка, а потом уже немного пират. Даже Петька ее к ней приезжать стал чаще. А шарф они в музей Книги рекордов Гиннесса отдали — пусть люди любуются. Хотя нам таких рекордов даром не надо. Михаил Перловский Надежда Коберская, невролог, кандидат медицинских наук: «Деменция — это, по сути, утрата способности к умственной деятельности, слабоумие, связанное с развитием какого-то заболевания. На сегодняшний день основная причина деменции — это болезнь Альцгеймера. Когнитивные (связанные с познанием, мышлением. — прим. ред.) нарушения также развиваются при сосудистых или других нейродегенеративных заболеваниях (лобно-височная деменция, деменция с тельцами Леви и др.). Деменция дебютирует чаще исподволь, но первые симптомы могут проявляться по-разному — в зависимости от того, какова причина развития этих нарушений. В случае болезни Альцгеймера, например, сначала может появиться легкая забывчивость: человеку не удается вспомнить имена, фамилии, потом какие-то события. Возникают сложности в быту: пациентка поставила на кухне кастрюлю с супом и забыла, пока по всей квартире не запахло горелым. Потом присоединяются сложности с ориентацией. Например, нужно поехать в новый район, а для пациентки это уже практически невозможно, она не понимает, как ей добраться, куда пойти. Затем такие же сложности возникают в своем районе, где все маршруты давно известны: человек выходит из подъезда и стоит в растерянности, не может сориентироваться — куда идти, чтобы попасть на давно знакомую почту. При лобно-височной деменции первым симптомом является изменения поведения. Например, изначально очень воспитанный, интеллигентный человек становится раздражительным, агрессивным, кричит, позволяет себе недостойные выражения. То есть симптоматика самая разнообразная. Если появляются симптомы, которые настораживают самого пациента, и он считает, что его когнитивные способности стали снижаться, это ему мешает в повседневной жизни, надо обязательно обратиться к доктору. Очень часто это делают сами пациенты. Родственники же поначалу могут говорить: «Ну что ты хочешь? Уже возраст. Ты не будешь все время, как молодой». Но с развитием заболевания у пациентов критика к своему состоянию снижается. Тогда уже проблемы начинают замечать сами родственники. Конечно, обычно это случается с пожилыми людьми, но нейродегенеративные заболевания могут дебютировать и в более раннем возрасте: ранние формы болезни Альцгеймера, фронтотемпоральная деменция и не только — при них симптоматика может развиться в 50 лет и даже раньше. На сегодняшний день причина развития болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний неизвестна, поэтому говорить о действенной профилактике сложно. Считается, что чем активнее в течение жизни работает головной мозг, тем меньше вероятность развития этих нарушений. Говоря о профилактике деменции, нужно в первую очередь сказать о социальном общении: нельзя замыкаться в четырех стенах, нужно вести активную социальную жизнь, ходить в кружки, общества и т. д. Важно проявлять какую-то физическую активность — хотя бы совершать пешие прогулки. Нужно следить за состоянием сердечно-сосудистой системы, поддерживать нормальные цифры холестерина, артериального давления, уровня сахара в крови. Если лечение начато вовремя, то мы можем затормозить развитие болезни и на достаточно длительный срок сохранить этого пациента социально адаптированным. Группа антидементных препаратов не так велика. Это либо глутаматергические средства, либо ингибиторы ацетилхолинэстеразы. В первом случае препарат блокирует перевозбуждение нервной клетки и сохраняет ее в достаточно стабильном состоянии, не давая ей преждевременно погибать. Вторая группа средств блокирует фермент, разрушающий ацетилхолин. Ацетилхолин — это нейромедиатор, принимающий активное участие в обеспечении процессов памяти. Эти препараты хорошо себя зарекомендовали при лечении когнитивных нарушений при различных заболеваниях. При появлении первых настораживающих симптомов необходимо как можно быстрее обратиться к неврологу, так как на тяжелых стадиях деменции эффективность терапии крайне низка. Максимальный эффект лечения мы наблюдаем в дебюте развития этих нарушений». Александр Сонин, доктор психологии, редактор сайта memini.ru: «Посетители нашего сайта обычно знают не понаслышке, что такое ухаживать за человеком с деменцией, который утрачивает память и способность ориентироваться во времени и пространстве. При этом к нарушениям интеллекта добавляются расстройства поведения: бессонница, агрессия, пожилой родственник может часами повторять одну и ту же фразу или выйти к гостям нагишом. Другими словами, на сайт приходят не при первых симптомах, когда лечить и поддерживать гораздо проще, а на продвинутых стадиях, когда остается лишь помогать друг другу теплым словом и добрым советом выживать в этой непростой ситуации. Кстати, похожая картина с обращением к врачу. На первый визит обычно приводят пациента, необратимо утратившего многие навыки самообслуживания. А ведь при своевременно начатом лечении их можно было сохранять еще пару лет. Мы бы, конечно, очень хотели, чтобы люди, у родственников которых возникла деменция, замечали ее признаки на ранних стадиях, когда помощь наиболее эффективна, и шли к врачу, а не списывали на старость. Для этого нужно широкое распространение информации о проблеме. К сожалению, государство этим не занимается. А ведь для большинства людей, если о чем-то не говорят по телевизору, этого просто нет. И получается, что проект «Мемини» выполняет те функции, которые в других странах берет на себя государство. Я это говорю не столько с гордостью, сколько с горечью». Дарья Саркисян

Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера предложили выявлять по глазам Исследователи из медицинского центра при Джорджтаунском университете (США) и Гонконгского университета (КНР) предложили новый, более простой, чем существующие, метод диагностики болезни Альцгеймера (БА) - по глазам. Экспериментируя на мышиной модели, они обнаружили, что с БА связано истончение двух слоев сетчатки глаз, что может служить биомаркером заболевания. Результаты своего исследования авторы представили на проходившей с 9 по 13 ноября в Сан-Диего международной конференции Neuroscience 2013. Как пояснил в интервью FoxNews ведущий автор работы, Скотт Тернер (Scott Turner), он и его коллеги исходили из предположения, что сетчатка глаза - прямое расширение головного мозга и потому должна отражать все, в том числе и патологические, нейродегенеративные, процессы, происходящие в нем. Кроме того, предыдущие исследования показали наличие связи между БА и глаукомой, в которой неясным пока образом задействован слой ганглионарных клеток (нейронов) сетчатки, отвечающих за передачу визуальной информации через зрительный нерв в мозг. Тернер и его соавторы решили оценить на мышиной модели БА толщину шести слоев сетчатки и в первую очередь слоя ганглионарных клеток и сопряженного с ним, ранее никогда не изучавшегося в связи с деменцией, внутреннего ядерного (зернистого) слоя, содержащего биполярные нейроны, которые передают полученные от фоторецепторов сигналы в ганглионарные клетки. Было установлено, что оба этих слоя сетчатки у мышей с БА значительно истончились - во внутреннем ядерном слое наблюдалась в среднем 37-процентная, а в слое ганглионарных клеток - 49-процентная утрата нейронов. Ученые полагают, что именно эти нейроны пострадали, как наиболее массивные. «Видимо, чем больше нейроны, тем уязвимее, - отметил Тернер. - Мы думаем, что то, что убивает нейроны в мозге, делает это с самыми крупными нервными клетками в сетчатке». Следующим шагом, заявил Тернер, станет оценка возможности перенесения этого метода на людей. Если аналогичные изменения в сетчатке будут выявлены у пациентов с БА, что можно сделать с помощью существующей сравнительно простой и доступной неинвазивной процедуры - оптической когерентной томографии (ОКТ), то диагностика заболевания значительно упростится и удешевится. Сейчас БА выявляют с помощью таких дорогостоящих процедур, как позитронно-эмиссионная и компьютерная томография, а также с помощью анализа спинно-мозговой жидкости, для получения которой необходимо инвазивное вмешательство.

Медвежовцев: Продолжительность жизни увеличится до 120 лет По утверждению исследователей, уже через 30 лет средняя продолжительность человеческой жизни в передовых странах будет достигать 120 лет, сообщают информагентства. На повышение уровня жизни влияет переустройство населенных пунктов, развитие высокотехнологичной медицины, а также здоровый образ жизни, который выбирают все большее число людей. Уже в настоящий момент передовые страны подходят все ближе к 90-летней границе по ожидаемой продолжительности жизни, в десяти странах этот показатель среди женщин составляет 85 лет и выше. Продолжительность жизни человека связана не только со здоровьем, но и с самооценкой. В результате предыдущих исследований выяснилось, что мужчины, оценивающие свое здоровье как плохое, умрут с вероятностью в 3,3 раза выше, чем те, которые планировали подольше пожить. Для женщины эти риски увеличиваются в 1,9 раза.

Медвежовцев: Вину за болезнь Альцгеймера в старости возложили на свинец в детстве Истоки развивающейся в старости болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний могут лежать в раннем детстве и быть связаны с высоким содержанием свинца в окружающей ребенка среде. Такое предположение сделали токсикологи из университета штата Род Айленд, изучавшие последствия воздействия свинца в младенческом возрасте на головной мозг макак-резусов. Результаты исследования опубликованы в декабрьском номере журнала NeuroToxicology. Известно, что даже в небольших количествах присутствующий в краске, автомобильных выхлопах, воде и почве свинец способен нанести ущерб сердцу, кишечнику, почкам и нервной системе человека, причем особенно вредоносный эффект оказывает это вещество на детей, ограничивая развитие головного мозга и снижая интеллектуальный уровень. Однако связь между воздействием свинца в раннем возрасте и развитием деменции в старости до сих пор была изучена слабо. Группа под руководством Нассера Завиа (Nasser Zawia) еще в 2008 году обнаружила корреляцию между присутствием свинца в младенчестве и появлением характерных для болезни Альцгеймера скоплений бета-амилоидного белка в тканях головного мозга в преклонном возрасте. Тогда Завиа и его коллеги сравнили образцы тканей головного мозга пяти 23-летних, уже скончавшихся к тому времени, лабораторных макак-резусов, получавших в младенчестве молочную смесь с высоким содержанием свинца, и четырех животных того же возраста, питавшихся в детстве материнским молоком. Макаки были выбраны в качестве объекта исследования из-за схожести физиологии их мозга с человеческой. На этот раз исследователи изучили образцы тканей мозга макак, получавших в детстве молоко со свинцом, на предмет выявления другого структурного изменения, характерного для болезни Альцгеймера – нейрофибриллярных клубков тау-белка, разрушающих транспортную систему нейрона. Было установлено, что у «свинцовых» макак уровень присутствия скоплений аномального тау-белка в клетках лобной доли мозга в три раза выше, чем у нормальных животных. Кроме того, был обнаружен ряд изменений на молекулярном уровне, ведущих к избыточному фосфорилированию тау-белка и образованию его нейрофибриллярных клубков. Это заставляет предположить, что воздействие свинца в раннем возрасте является эпигенетическим фактором риска развития нейродегенеративных заболеваний в будущем, влияя на уровни экспрессии генов и кодируемых ими белков через перепрограммирование матричной РНК, считают авторы. Как отметил Завиа, слова которого приводит журнал Science, действующие сейчас в США ограничения на применение свинца могут способствовать предотвращению долговременного негативного эффекта, оказываемого им на нервную систему, но дети в других странах, где свинец продолжает активно присутствовать в окружающей среде, например, в облупившейся со стен краске, находятся в зоне риска.

Медвежовцев: Ученые успешно испытали «молекулу молодости» Ученые обнаружили способ повернуть вспять процессы клеточного старения в организме мышей, что может помочь в изучении возрастных заболеваний, включая рак, нейродегенеративные расстройства и сахарный диабет. Как показали результаты исследования, опубликованные в журнале Cell, снижение уровня молекул НАД+ нарушает связь между ядерным и митохондриальным геномами клетки, что ускоряет в ней процессы старения. Путем введения НАД+ пожилым животным исследователи смогли восстановить нормальное функционирование митохондрий в их организме, при этом биологические характеристики организма стали соответствовать юному возрасту. Все клетки организма получают энергию путем биохимических реакций, в ходе которых происходит окисление поступающих из пищи белков, жиров и углеводов до простых веществ; выделяемая при этом энергия запасается в виде молекул АТФ. Этот процесс, называемый клеточным дыханием, происходит в митохондриях клетки. В отличие от других органелл, митохондрии имеют собственную ДНК, которая, как и ядерная ДНК, кодирует определенные компоненты, участвующие в дыхании клетки. С возрастом активность митохондрий снижается, что связано с возникновением таких заболеваний, как болезнь Альгеймера и диабет. Профессор Дэвид Синклер (David Sinclair) и его коллеги провели исследование на линии мышей с подавленной экспрессией белка сиртуина SIRT1, высокий уровень которого способствует замедлению процессов старения. Предполагалось, что у этих мышей будут наблюдаться признаки старения, обусловленные как ядерной, так и митохондриальной дисфункцией, однако результаты оказались несколько иными: уровень большинства белков, кодируемых ядерным геномом, был в норме. Сниженным оказался лишь уровень тех белков, которые кодируются геномом митохондрий. Дэвид Синклер Пока уровень SIRT1 остается высоким, оба генома в клетке работают скоординированно, что препятствует процессу старения. С возрастом уровень НАД+ (никотинамидадениндинуклеотида) снижается, а без его достачного количества сиртуины теряют свою способность регулировать процессы транскрипции, апоптоза и старения. Исследователи решили выяснить, возможно ли предотвратить процесс старения, увеличив SIRT1 в клетках мышей путем повышения уровня НАД+. Два раза в день в течение недели они делали старым 22-месячным мышам инъекции никотинамидмононуклеотида (НМН) - молекулы-предшественника НАД+. Согласно полученным данным, к концу недели показатели инсулинорезистентности, мышечной атрофии и воспаления снизились, а биологический возраст тканей животных стал соответствовать 6-месячному возрасту, что применительно к людям означало бы, что биологический возраст 64-летнего человека стал соответствовать организму 18-летнего. «Конечно, впереди нас ожидает большая работа, но если эти результаты подтвердятся, некоторые аспекты старения, если захватить их достаточно рано, могут быть обращены вспять», - отметил доктор Синклер, ведущий автор исследования. В настоящее время ученые занимаются изучением долгосрочных результатов применения индуцирующих синтез NAD+ соединений, включая НМН, и их влияние на здоровье и продолжительность жизни мышей. Также они планируют выяснить, безопасно ли использовать это соединение в терапии митохондриальных болезней, а также онкологических заболеваний и сахарного диабета 1 и 2 типов.

Медвежовцев: МРТ позволила найти «начало начал» болезни Альцгеймера Благодаря применению метода функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) высокого разрешения для прижизненного изучения головного мозга пациентов, исследователям из Медицинского центра при Колумбийском университете (Нью-Йорк) впервые удалось получить ответы на три ключевых вопроса относительно болезни Альцгеймера (БА) – в каком точно отделе головного мозга и почему именно там она начинается и как происходит распространение связанных с БА патологических изменений. Помимо вклада в понимание природы БА, результаты опубликованного в журнале Nature Neuroscience исследования позволяют сделать более точной раннюю диагностику заболевания. Предыдущие исследования показали, что самые ранние связанные с БА нарушения, характеризующиеся изменениями в структуре тау-белка и слипанием фрагментов белка-прекурсора бета-амилоида (APP), начинаются в энторинальной коре – связующем звене в медиобазальной системе памяти. Этот путь включает гиппокамп, принадлежащий к старой, лимбической системе мозга, и прилежащие области височной коры, относящиеся к неокортексу. Известно, что при БА этот путь, проходящий через энторинальную область, повреждается. Энторинальная кора делится на два функционально различающихся региона – медиальную (срединную) энторинальную кору (MEC) и латеральную (боковую) энторинальную кору (LEC). Для того, чтобы выяснить, какая именно часть энторинальной коры задействована на ранней стадии БА, авторы исследовали с помощью фМРТ высокого разрешения, позволяющей выявить метаболические нарушения в тканях, головной мозг 96 здоровых взрослых пациентов, у которых на тот момент отсутствовали клинические проявления деменции. Наблюдение за каждым участником продолжалось в среднем 3,5 года. За этот период у 12 из них были отмечены симптомы БА. Анализ результатов сканирования мозга на старте исследования показал, что у этих 12 человек уже тогда наблюдалось значительное сокращение объема циркулирующей крови – показателя метаболический активности – в LEC по сравнению с участниками, у которых деменция не развилась. «Мы впервые обнаружили при изучении живого мозга, что БА начинается именно в LEC, - подчеркнул один из авторов работы, профессор Скотт Смолл (Scott A. Small). – LEC– ворота в гиппокамп, который, помимо прочего, играет ключевую роль в процессе перехода кратковременной памяти в долговременную. Если затронута LEC, будут затронуты и функции гиппокампа». Исследователи также выяснили, что со временем ассоциированные с БА патологические изменения распространяются в другие области мозга, в частности, в теменную кору – регион, с которым связаны различные функции, в том числе ориентация в пространстве и привязка к местности. Авторы предполагают, что БА распространяется в головном мозге по функциональному принципу – дисфункция нейронов в LEC влечет за собой аналогичные изменения в прилегающих связанных с ней областях. Исследователям также удалось выяснить роль аномалий в тау-белке и APP в развитии дисфункции LEC на доклинической стадии БА. Используя три мышиные модели заболевания, у одной из которых в LECбыл повышен уровень аномального тау-белка, у другой – APP, а у третьей – обоих белков, авторы выяснили, что дисфункция этой области наступает лишь в последнем случае, предположив, что здесь имеет место взаимопотенцирующий эффект. «Теперь, когда мы поняли, где именно начинается БА, и показали, что эти изменения можно выявить с помощью фМРТ, стало возможной очень ранняя диагностика заболевания на доклинической стадии, когда болезнь еще не распространилась на другие регионы мозга и более доступна для терапии, чем позже», - отметил Смолл, добавив, что новый метод также подходит для оценки эффективности препаратов.

Медвежовцев: Домашний тест позволяет найти у себя признаки деменции за 15 минут Специалисты по неврологии из Wexner Medical Center при университете штата Огайо разработали тест, позволяющий менее чем за 15 минут самостоятельно оценить уровень своих когнитивных способностей и выявить признаки угасания мозговой функции. Испытания теста SAGE (Self-Administered Gerocognitive Examination) на большой группе пожилых респондентов показали его удобство и эффективность в качестве инструмента массового скрининга на ранние симптомы наступления деменции или болезни Альцгеймера. Результаты испытаний опубликованы в январском номере журнала The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. SAGE имеет четыре взаимозаменяемых варианта и представляет собой четыре страницы с 22 вопросами и заданиями, которые респондентам предлагается распечатать и самостоятельно, без посторонней помощи и поиска сведений из внешних источников, заполнить, причем сделать это можно дома. Предполагается, что в среднем на это должно уйти от 10 до 15 минут, но временных ограничений не установлено. // Также по теме: Сказки о деменции Выполнение заданий позволяет проверить ориентацию во времени, вербальные, интеллектуальные и зрительно-пространственные способности, возможности памяти и способность к решению проблем. За каждый выполненный пункт начисляются очки, пропуск респондентом шести или более пунктов рассматривается как «сигнал тревоги» и необходимости обратиться к врачу для более детального обследования. Разработчики SAGE испытали тест на 1047 людях старше 50 лет, принимавших участие в 45 различных общественных мероприятиях. У 28 процентов из них по итогам тестирования были выявлены нарушения когнитивной функции. Авторы рассчитывают, что результаты первого SAGE могут использоваться врачами в качестве точки отсчета при мониторинге функции головного мозга пациента, а регулярные повторения тестирования помогут диагностировать когнитивные нарушения на самой начальной стадии и вовремя начать терапию. Испытания показали, что такие качества SAGE, как самостоятельное выполнение заданий с помощью лишь ручки и бумаги, не требующее вовлеченности административного персонала и использования компьютера, делают тест удобным для быстрого одновременного массового скрининга больших групп людей.

Медвежовцев: «Понимание старения радикально изменилось» Противоречат ли попытки замедлить старение данным современной науки? Что такое митохондриальные антиоксиданты и почему они могут победить возрастные заболевания? Чего удалось добиться разработчикам «лекарства от старости» на сегодняшний день? На эти и другие вопросы в интервью МедНовостям отвечает Максим Скулачев, заместитель руководителя проекта «Ионы Скулачева», директор компании Митотех, созданной при МГУ им. Ломоносова. - У ионов Скулачева довольно долгая история. Расскажите, как начинался этот проект. - Все началось в конце 60-х, когда было открыто электричество в митохондриях. Самое важное доказательство его наличия было получено именно в МГУ, в группе моего отца, Владимира Петровича Скулачева. Для подтверждения гипотезы, впервые выдвинутой будущим нобелевским лауреатом Питером Митчеллом, они применили необычные молекулы, которые имеют электрический заряд, но при этом могут проникать через биологические мембраны, образованные двойным слоем липидов. Было предположено, что если Митчел прав и внутри митохондрий имеется отрицательный заряд, то положительно заряженные молекулы с такими свойствами будут всасываться из цитоплазмы митохондриями. Что и было блестяще продемонстрировано в эксперименте. Директор Института энзимологии в Мэдисоне Дэвид Грин был настолько очарован изяществом идеи советских ученых, что предложил называть эти противоестественные вещества – одновременно и заряженные, и жирные молекулы – ионами Скулачева. То есть у этого термина весьма почтенная история, и, подчеркну, предложен он был не нами. Кстати, уже тогда, в начале 70-х, в одной из статей Владимир Петрович писал об этих ионах, что если понадобится внедрить что-то в митохондрии – то вот оно, идеальное средство доставки. - Тем не менее, о медицинском применении речи тогда не шло? - Скулачев и его команда очень быстро занялись другими теоретическими вопросами: биологией митохондрий и прочими интересными вещами. Как говорит сам Владимир Петрович, во-первых, тогда было не очень понятно, что именно нужно доставлять в митохондрии. Во-вторых, в советские времена было смерти подобно заняться чем-то практическим. Например, в Политбюро ЦК КПСС слово «окислительное фосфорилирование» не выговаривали – и это прекрасно: пока ты изучаешь подобные малопонятные предметы, ты живешь на островке свободы, может быть даже большей, чем на Западе. Но как только речь заходит о практике, новых лекарствах, производственных линиях и тому подобном, тут же появляется партийный функционер и начинает объяснять, что и как нужно делать. Связываться со всем этим особого желания не было… - Но со временем ситуация изменилась? - Приблизительно к концу 90-х годов стало понятно, что митохондрии – не только «энергетическая станция» клетки, но и важнейший источник свободных радикалов, наносящих вред при самых разных патологиях. И, соответственно, эти процессы можно остановить, если воздействовать на митохондрии антиоксидантами, нейтрализующими свободные радикалы. Опять же, идея использовать для этого ионы Скулачева не наша, первым это предложил ученый из Кембриджа Майкл Мерфи – он решил просто «пришить» к ним какую-нибудь молекулу с мощными антиоксидантными свойствами и таким образом нейтрализовать разрушительное действие активных форм кислорода. Было синтезировано несколько таких соединений, и одно из них, MitoQ, показалось достаточно перспективным, из него попытались сделать лекарство. Мерфи хорошо знаком с Владимиром Петровичем, так что мы знали об этой работе. Но ознакомившись со структурой вещества, Владимир Петрович предположил, что был выбран не самый лучший антиоксидант. В MitoQиспользовался убихинон – переносчик электронов в митохондриях животных. А Владимир Петрович считал, что более эффективным будет пластохинон – вещество, которое выполняет похожие функции в растениях, синтезирующих кислород, а ведь там самая большая концентрация свободных радикалов. Но Мерфи не стал вносить изменения – фармакологический проект был уже запущен, нашлись инвесторы, а с новым соединением пришлось бы переделывать массу исследований, так что он просто пошел по пути наименьшего сопротивления. В итоге мы решили «сварить» свой собственный митохондриальный антиоксидант. Под наш проект выделил небольшой грант фонд Олега Дерипаски – тогда это была чистая благотворительность. И на эти средства в лабораториях МГУ были синтезированы несколько вариантов вещества. Один из них, SkQ1, оказался достаточно стабильным и работоспособным, но, главное, он превосходил MitoQ по целому ряду параметров. - Вы изначально намеревались останавливать старение, или задачи были более скромными? - Нет, борьба со старением всегда была главной целью. Потому-то Владимир Петрович так боялся, что Мерфи из-за своего неудачного выбора похоронит всю идею, что к этому моменту он окончательно уверовал в запрограммированность старения и в митохондриальную теорию старения. Суть ее в том, что раз митохондрия – самое грязное место в клетке, то, если природе зачем-то нужно постепенно выводить из строя организм, нарушая все его жизненно важные функции, то лучшего способа, чем медленное отравление активными формами кислорода, которые вырабатываются в митохондриях, не придумаешь. Не мгновенная гибель - поначалу организм хорошо справляется с этим – а медленное угасание, снижение эффективности всех систем – это и есть старение. - А предположение о том, что этот процесс в принципе можно регулировать или остановить, не встретило протестов со стороны научного сообщества? - Да, в конце 90-х – начале 2000-х подобные теории воспринимались как полное сумасшествие. Тогда исследования в области старения считались чем-то неприличным для биолога. Регулярно приходилось сталкиваться с непониманием: а что там вообще изучать? Ведь, казалось бы, «изнашивание» организма – совершенно понятное явление. Тут можно провести параллель с работой еще одного нобелевского лауреата – Аарона Чехановера. Он открыл процесс убикивитинирования, то есть управляемой деградации белков в клетке. До этого все изучали, как синтезируются белки. А вопрос о том, куда потом они деваются, казался самоочевидным – ну, как-то перевариваются, наверное… Но почему одни белки живут минуты, а другие – годы, долгое время никого не интересовало, хотя это не менее важный процесс. Чехановер, кстати, очень интересуется нашим проектом. Он считает, что сейчас происходит своеобразный ренессанс митохондриальной тематики. Еще недавно считалось, что функции митохондрий были исчерпывающе изучены в 70-х годах, но вот мы видим массу новых публикаций об их роли в различных патологических процессах, в том числе связанных с возрастными заболеваниями. Понимание старения тоже радикально изменилось. Теперь бороться с возрастными изменениям, искать методики, позволяющие их контролировать – уже не ересь. Например, Национальный институт старения США систематически собирает информацию о потенциальных геропротекторах, предлагая всем желающим испытать в своих лабораториях геропротекторные свойства любого нового соединения. А еще недавно самое понятие геропротекции считалось чуть ли не антинаучным. Более того, сейчас уже есть более-менее достоверные данные о некоторых методиках, позволяющих замедлить возрастные изменения. Например, ограничение питания – его эффективность доказана на большом количестве лабораторных животных. В США сейчас завершаются многолетние исследования на макаках-резусах – моделях, максимально близких к человеку. Результаты несколько противоречивые, но несомненно, что пониженное потребление калорий защитило этих животных от одряхления – разницу можно видеть невооруженным глазом. Есть ряд химических соединений, которые пытаются использовать с той же целью. Одна из последних находок – рапамицин, показавший впечатляющие результаты в экспериментах на мышах. Так что мы с нашей теорией митохондриального старения больше не еретики и не сумасшедшие в научном сообществе. - Сколько молекул, обладающих антивозрастным потенциалом, сейчас исследуется у вас? - Работающих – около десятка. Их свойства можно варьировать, меняя длину молекулы, присоединяя к ней разные антиоксиданты, добавляя метильные группы и т.д. Мы, кстати, обнаружили несколько природных «ионов Скулачева» – веществ с очень похожей структурой, которые используются некоторыми растениями для борьбы с микробами. Как правило, чем мощнее антиоксидантные свойства, тем меньше стабильность молекулы, и наоборот, так что приходится выбирать. Но это – научная часть нашей работы. Чтобы любое из этих соединений пустить в клинику, необходимо огромное количество исследований по фармакокинетике и токсикологии – в какие органы оно распределяется, как выводится из организма и т.д. Это довольно сложно, а главное не очень интересно с точки зрения науки, однако все должно быть выполнено, если мы хотим делать лекарства. Полный цикл исследований пока прошло только одно соединение – SkQ1, пластохинонил-децил-трифенилфосфоний. Под вопросом его родамин-содержащий аналог SkQR1. Это вещество обладает рядом интересных особенностей, в частности, в лаборатории оно намного лучше работает при повреждениях почек, но хватит ли нам ресурсов, чтобы довести его до клиники, пока сказать не могу. - На какой стадии находятся сейчас исследования самого изученного вещества, SkQ1? - Вещество в концентрации 250 нмоль/л прошло клинические исследования, необходимые для регистрации в РФ, и выведено на рынок – это препарат Визомитин, применяемый при синдроме сухого глаза. Однако по нашей инициативе клинические исследования препарата продолжаются. Кроме того, у нас есть все основания надеяться, что в самое ближайшее время мы получим разрешение на проведение клинических исследований SkQ1 в США. - Насколько изучена безопасность этого соединения? - Значительно лучше, чем у любого другого нового лекарства. Собраны все данные по токсикологии, определена летальная доза – она в десятки тысяч раз выше по сравнению с терапевтической. Известно, что у SkQ1 нет эффекта накопления при длительном приеме – он очень быстро выводится из организма. Причем нам стоило больших усилий проследить все эти процессы именно из-за того, что терапевтические дозы вещества очень малы, и зарегистрировать их можно только с помощью достаточно сложного и дорогостоящего оборудования. Главный вопрос, конечно, заключается в том, что SkQ1 блокирует апоптоз, самоликвидацию клетки, запускаемую активными формами кислорода. С одной стороны, это хорошо, ведь считается, что мы стареем из-за того, что возрастает количество апоптозов на единицу времени в тканях. Но с другой стороны апоптоз – главная антираковая защита, этот механизм позволяет отбраковывать и вовремя уничтожать клетки, которые начинают бесконтрольно делиться. Соответственно, раз вещество блокирует этот процесс, то оно должно вызывать рак. Но тут все дело в деталях. Механизмов апоптоза несколько. И наше вещество воздействует только на одну «ветку» этого процесса, опосредованную активными формами кислорода митохондрий. И этот вид апоптоза, по счастью, никак не задействован в защите против онкологических заболеваний. Кстати, одно из первых исследований SkQ1 проводил Владимир Николаевич Анисимов из питерского Института онкологии имени Петрова. И он обнаружил, что SkQ1 не только не вызывает онкологических заболеваний, но и несколько замедляет их развитие. Конечно, это не противоопухолевый препарат, но и такой эффект у него был отмечен. Текст подготовил Михаил Киров

Медвежовцев: «Наша задача – борьба со старением» Почему препарат, разрабатываемый как средство антивозрастной терапии, зарегистрирован в качестве глазных капель? Насколько безопасно это лекарственное средство? По каким еще показаниям его планируют применять разработчики? Когда появится «таблетка от старости»? На эти и другие вопросы в интервью МедНовостям ответил Максим Скулачев, заместитель научного руководителя проекта «Ионы Скулачева», директор компании Митотех, созданной при МГУ им. Ломоносова. - Разрабатывая лекарство против старения, вы зарегистрировали препарат для лечения синдрома сухого глаза. Как получилось, что вы начали именно с офтальмологического направления? - Глаз, наряду с легкими, самый насыщенный кислородом орган, и активные формы кислорода, это многократно доказано, играют там огромную роль. С другой стороны, у него практически нет естественной защиты от кислорода, ведь он находится снаружи. В-третьих, глаз, самые важные его части, относится к нервной ткани, которая очень уязвима для окислительного стресса. Ну и практическое соображение: глаз можно лечить местно, а это очень упрощает проведение исследований. Если бы мы могли учесть все это заранее, то обязательно начали именно с глаз, но на самом деле все произошло достаточно случайно. В 2006 году к нам обратилась Наталия Гориславовна Колосова из Института цитологии и генетики Сибирского отделения РАН, и предложила испытать наш препарат на крысах OXYS– это уникальная линия животных, подверженная ускоренному старению. Тогда у нас была возможность исследовать влияние SkQ1 на все ткани и органы, которые только могли придумать. А Наталия Гориславовна привлекла к наблюдениям знакомых новосибирских офтальмологов – тем более, что эти крысы склонны к раннему развитию катаракты и дистрофии сетчатки. И разница между группой контроля и крысами, получавшими препарат, была очевидна уже через 3 месяца – одни ослепли, а другие нет. А потом нам удалось частично обратить развитие катаракты у уже ослепших крыс. Позже появились новые и очень хорошие результаты на собаках и других животных. И тут мы сообразили, насколько удобен глаз для нашей цели – что это реальная возможность резко ускорить разработку лекарств. И действительно, при том, что история с SkQдовольно долгая, реальную разработку лекарства мы начали в 2008 году, а зарегистрировали его уже в 2012. Конечно, нужно оговориться, что это местное применение и достаточно простая болезнь. Но это уже был наш сознательный выбор. - Тогда еще вопрос. Синдром сухого глаза лечат заменителями слезы – их компоненты есть и в вашем препарате…. - Действительно, синдром сухого глаза – достаточно скользкое показание. Есть огромное количество препаратов, которые делают примерно одно и то же – восполняют недостаток слезы, и все. Хотя это заболевание может быть вызвано разными причинами – повышенной, или, наоборот, недостаточной вязкостью слезной жидкости, недостатком или избытком воды в ней, нехваткой жирорастворимых компонентов и т.д. Но при этом все равно остается большой простор для так называемых metoodrugs– добавляете какой-то компонент, а потом заявляете, что лечебный эффект оказывает именно он, хотя все дело во вспомогательных веществах. Поэтому для того, чтобы получить надежные результаты, новое лекарство нужно сравнивать с действительно хорошим препаратом. В КИ, проводившихся для регистрации «Визомитина», это была Слеза натуральная компании Аlcon. И результаты получились достаточно убедительные: после трехнедельного курса на проявления ССГ перестали жаловаться 60% больных из группы SkQ1 и 20% из группы сравнения. Но важнее показать, чем мы руководствовались, выбирая именно это заболевание. Во-первых, ССГ – один из главных признаков старения, Владимиру Петровичу это очень нравится. Во-вторых, главное последствие синдрома сухого глаза – микротравмы роговицы, на Западе они считаются единственным адекватным параметром для оценки эффективности лечения. На начальном этапе повреждения обратимы, но затем начинается воспалительный процесс, который, в свою очередь, влияет на продукцию слезы, то есть запускается порочный круг. Используемые сейчас препараты ничего не могут сделать с этими микротравмами, а про SkQ1 нам было известно, что он способствует заживлению ран. Но что делать с этим, непонятно – не конкурировать же с зеленкой? И вот в области офтальмологии этому свойству нашлось применение. Но нам этого показалось мало, потому что мы рассчитываем, что SkQ1 должен не только снимать симптомы, но и лечить сухой глаз (чего, кстати, не делает ни один из существующих препаратов). То есть, что после курса препарата можно будет отказаться от постоянного заменителя слезы натуральной. Поэтому, завершив регистрационные испытания, которые были достаточно небольшими, мы запустили новое исследование, двойное слепое, на 240 человек, в 8 российских и 2 украинских больницах. Там мы поступаем следующим образом: капаем полтора месяца, затем прекращаем и еще через полтора месяца смотрим, есть ли лечебный эффект. К сожалению, рано озвучивать результаты, потому что украинская ветвь сильно отстала – из-за проблем с таможней мы почти год просто не могли ввезти препарат на Украину. Так что испытания там только начались, а в России они давно закончены, но «расслепить» полученные данные мы не до сих пор не можем. - В США тоже будете исследовать синдром сухого глаза? - Да, поскольку с сухим глазом у нас получилось здесь, это будет наше первое показание в США. Потому что зарегистрировать ЛС на основании данных из России в США невозможно. То есть Управление по продуктам и лекарствам (FDA) с удовольствием приняло наше досье, в первую очередь данные исследований на людях, нас похвалили за качественный сбор информации. Но им обязательно нужно повторение клинических исследований. Кстати, эффективность Визомитина при синдроме сухого глаза уже доказана в одной американской лаборатории. Правда, пока только на лабораторных мышах. - Весной, насколько я помню, речь шла об испытании на больных с увеитом? - Да, но позже нам предложили очень интересный дизайн исследования по сухому глазу, который позволяет сразу же провести фазы Iи II (безопасность и эффективность) за те же деньги и за то же время. Согласно этому предложению, SkQ1 будут исследовать на здоровых добровольцах, у которых повреждение роговицы, характерное для синдрома сухого глаза, будет вызвано направленным воздействием потока сухого воздуха. Конечно же, это обратимое состояние, если человек здоров. Но такой подход позволяет резко сократить выборку, ведь, с учетом того, что синдром сухого глаза – это целая группа заболеваний различного происхождения, придется набирать огромное число больных. А здесь нам будет достаточно всего нескольких десятков добровольцев. От такого предложения мы, конечно, не могли отказаться. Но сухой глаз мы исследуем только потому, что это поможет нам быстрее добиться значимых результатов и зарегистрировать препарат. Наша главная задача – борьба со старением, и нас интересует прежде всего лечение старческих болезней: катаракты, глаукомы, дистрофии сетчатки. - Были исследования SkQ1 по этим показаниям? - Когда мы впервые предложили это офтальмологам, они встретили идею в штыки. Найдите лечение хотя бы одной из перечисленных болезней - и это готовая Нобелевская премия… А сейчас они неизлечимы. Но у нас уже завершены испытания второй фазы на добровольцах по катаракте и глаукоме. По катаракте вполне положительные результаты, их как раз сейчас рассматривает Минздрав. По глаукоме данные только-только получены, идет их расшифровка. Думаю, конкретные цифры мы получим в течение 1-2 месяцев. А вот исследования по дистрофии сетчатки мы так и не запустили… - Потому что слишком много времени потребуется? - Во-первых, потому что долго. А потом у нас в американских лабораторных исследованиях неожиданно начала лучше работать увеличенная концентрация SkQ1 в каплях. Она в 10 раз больше, чем в Визомитине (250 нмоль/л) но ее безопасность также подтверждена. Поэтому мы немного задержались с дистрофией сетчатки – все-таки это очень глубокая часть глаза, надо быть уверенным, что туда попадет достаточное количество вещества. А выстрел у нас один: испытание займет приблизительно три года, и если не получится с одной дозой, я не уверен – сумеем ли мы повторить? - А как обстоит дело с выводом на рынок других форм SkQ1? - Сейчас у нас, что называется на выданье, две новых формы. Во-первых, это косметическое средство со SkQ1, в необходимости выпуска которого нас недавно окончательно убедили. Это не слишком революционный шаг – косметики с антиоксидантами довольно много, но коль скоро мы узнаем, что люди себе Визомитин пытаются мазать на кожу, хотя концентрация действующего вещества в нем недостаточна для такого применения, так как кожа, в отличие от глаза, защищена роговым слоем, - то почему бы не удовлетворить этот запрос? Так что уже в конце февраля в аптеках России и (если успеем пройти сертификацию) появится принципиально новая антиейдж сыворотка Митовитан, содержащая 10 мкмоль/л SkQ1. Пероральная форма куда интересней. Она рассчитана на системное применение, но наша проблема как раз в том, что болезней, связанных с митохондриальным окислительным стрессом, очень много. Практически все воспалительные аутоиммунные заболевания, все, что связано с ишемией – инфаркты, инсульты, поражение почек, последствия диабета – тут везде участвуют митохондрии и активные формы кислорода, соответственно, мы теоретически можем их лечить. И это то, что мы обещали с самого начала и от чего мы не намерены отказываться. В Минздрав подана заявка на начало клинических исследований пероральной формы. Это будет раствор SkQ1 – все-таки пришлось учесть, что вещество себя лучше чувствует в жидкой форме, а не в твердой. Так что таблетки от старости, увы, не получится. Зато может получиться эликсир или микстура. - По каким болезням будут проводиться исследования? - Непростой вопрос, у нас такой широкий выбор, что глаза разбегаются. А Минздрав требует конкретики и не хочет слышать ни о какой борьбе со старением. Так что первое показание, которое мы намерены исследовать – это нейропротекция. У нас есть неплохие данные по применению митохондриальных антиоксидантов при нарушениях мозгового кровообращения или болезни Альцгеймера. Но поскольку первые испытания посвящены оценке безопасности и будут проводиться на здоровых добровольцах, у нас еще несть некоторое время, чтобы определиться с конкретными заболеваниями. - Кто проводит клинические исследования? Вы сотрудничаете с какими-то CRO (контрактными исследовательскими организациями)? - В России клинические исследования лекарственных препаратов являются относительно новой сферой деятельности, поэтому вполне понятны возникающие сложности с их проведением. Законодательная база постоянно меняется, регуляторные механизмы проведения клинических исследований еще не отработаны, очень мало врачей, имеющих опыт их организации, поэтому в ходе первых исследований наших препаратов нам не удалось избежать некоторых недоработок, не позволивших нам оценить действие SkQ1 по всем параметрам, на которые мы рассчитывали. В такой ситуации мы решили, что отдавать самую важную часть разработки лекарства – клинические исследования - на полный аутсорсинг слишком рискованно. Пришлось, в рамках проекта «Ионы Скулачева», создать отдельную организацию – НИИ митоинженерии МГУ. Этот институт занимается чистой наукой, привлекает к работе очень большое количество ученых с мировым именем, публикует статьи в авторитетных журналах. Ему принадлежит GLP-виварий, производство тонкого органического синтеза, позволяющее синтезировать наши молекулы в достаточных количествах, по стандартам GMP, в штат входят около 200 человек – биохимиков, химиков, физиологов (преимущественно это совместители из МГУ). Есть и специальное отделение, включающее специалистов, занимающихся протоколами клинических исследований, мониторингом, биостатистикой – то есть все это мы теперь делаем сами. И такая структура позволяет нам не только полностью удовлетворять свои собственные запросы, но и даже выполнять сторонние заказы на исследования. - Хорошо, а что на Западе? Там ведь вы будете работать тоже? - Конечно, более того – уже активно работаем. Самые главные наши результаты мы подтвердили в западных лабораториях. Но важно понимать, что мы не планируем самостоятельно налаживать производство и маркетинг наших препаратов в США и ЕС. Маленькие компании (а по меркам западного фармацевтического рынка мы как раз такая компания) обычно проводят первые стадии клинических испытаний своих лекарств, а после этого заключают в то или иное соглашение с т.н. «большой фармой» - транснациональными фармкомпаниями типа Пфайзера, Новартиса, Байера. Те финансируют последние стадии испытаний, налаживают производство и продажи препаратов в развитых странах. В конечном счете, мы хотели бы пойти по такому сценарию. Но на определенных условиях. Скорее всего, в виде партнерства. Мы достаточно хорошо изучили рынок и хорошо представляем, что именно интересует крупные фармкомпании. Они никогда не станут приобретать российское предприятие или институт. Их интересует интеллектуальная собственность: права на лекарства, патенты и результаты испытаний. Для такого рода взаимодействий мы создали еще одно подразделение – компанию MitotechS.A., зарегистрированную в Люксембурге, где есть ряд льгот на операции с интеллектуальной собственностью. Но есть одно ограничение, которые мы установили сами для себя, исходя из, как мне кажется, здорового патриотизма: какие бы сделки не заключались, права на российский рынок и СНГ останутся у нас – то есть мы всегда сможем запускать свои лекарства в России. - Ведете переговоры? - Пока только предварительные, но интерес у «большой фармы» явно есть. Мы не торопимся – чем позже начнем обсуждение собственно сделки, тем больше у нас будет данных (в первую – клинических исследований). И, следовательно, тем сильнее будет наша позиция на переговорах с этими фармгигантами. Пока что мы увязываем их начало с завершением I-IIфазы исследования SkQ1 в США. После этого, может быть, начнем разговор, если все получится, конечно. С другой стороны, за нами сейчас стоят достаточно сильные инвесторы. 50 на 50 нас финансирует Роснано и частный предприниматель, занимающийся IT– пока он просит не называть его имени. Для полного цикла испытаний в США наших инвестиций пока маловато, но если первые результаты будут хорошими, инвесторы, которые прекрасно понимают все перспективы проекта, согласятся увеличить финансирование. Текст подготовил Михаил Киров

Медвежовцев: 6 фактов о музыке Факт № 1 О давлении и Моцарте Врачи Древней Греции использовали музыку для расслабления, улучшения качества сна и уменьшения боли. Американские индейцы, представители африканских племен сопровождали целительные ритуалы песнопениями. Оказалось, это не лишено смысла. В ходе эксперимента, проведенного на базе Центральной больницы Массачусетса (США), было замечено, что пациенты кардиологических отделений, слушавшие музыку в течение 30 минут, имели лучшие жизненные показатели, нежели те, что коротали дни в тишине. Лица, перенесшие аортокоронарное шунтирование и/или замену аортального клапана и слушавшие музыку в первый день после вмешательства, также имели более высокий уровень гормона окситоцина в крови и испытывали меньше стресса, пишет Journal of Clinical Nursing. Но не вся музыка полезна. Исследование, обсуждавшееся на заседаниях Американского общества по изучению гипертензии в 2012 году, подтвердило прямую связь между музыкальными жанрами и значениями кровяного давления людей с I стадией гипертензии. Ученые измеряли давление участникам теста под разные композиции и выявили, что у людей, слушавших Моцарта, кровяное давление снижалось, тогда как давление лиц, слушавших Bicycle Race группы Queen, повышалось. К похожим выводам пришла и группа немецких исследователей: некоторые классические мелодии и треки для медитации в общем и целом благотворно влияют на сердечный ритм, а техно, рок или хэви-метал могут спровоцировать опасную для жизни аритмию.Основываясь на этом, ученые даже выступили с предложением заменить седативное средство мидазолам на классическую музыку при подготовке пациентов к хирургическим вмешательствам. В то же время не только музыка влияет не сердечно-сосудистую систему, но и состояние сердечно-сосудистой системы оказывает влияние на музыкальные предпочтения. Чем старше становятся люди, тем более спокойные мелодии они любят. Это объясняется стремлением слушать музыку с ритмом, совпадающим с частотой пульса, а, как известно, с годами она уменьшается. Факт № 2 О мозге и любимой музыке Два исследования, представленные в ходе научного форума Neuroscience 2013, показали, что обучение игре на музыкальных инструментах в раннем возрасте способствует развитию зон мозга, ответственных за изучение языков. Кроме того, эти навыки влияют на возможности нервной системы перерабатывать информацию, поступающую от нескольких органов чувств одновременно. Также, вероятно, музицирование в состоянии помочь детям, страдающим дислексией, поскольку формирует нервные пути, необходимые для распознавания слов, букв и цифр. Даже если ребенок, обучавшийся музыке, забросил занятия и не пользовался инструментом несколько лет, позитивный эффект обучения сохраняется. С этим согласны не все, но, по данным научной работы, опубликованной в The Journal of Neuroscience, люди с музыкальным образованием быстрее реагируют на речь. В то же время музыка помогает не только развивать возможности мозга, но и способствует восстановлению этого важного органа. Сотрудники Университета Хельсинки (Финляндия) выяснили, что прослушивание музыки играет огромную роль в реабилитации больных, перенесших инсульт: пациенты, проходившие музыкальную терапию, гораздо быстрее восстанавливали вербальную память и концентрацию внимания. Музыка рассматривается учеными как перспективный метод лечения и других расстройств: например эпилепсии или шизофрении (хотя исследования в этой области еще не закончены). Также обучение пению показало положительные результаты в борьбе с некоторыми типами афазии. А о благотворном влиянии гармонично упорядоченных звуков на людей с болезнью Альцгеймера говорят не только специально организованные исследования, но и практический опыт ведущих врачей (например знаменитого невролога Оливера Сакса, чей пациент, который не реагировал на людей и не двигался, сумел «очнуться» от состояния, близкого к кататонии, после прослушивания любимой музыки). Факт № 3 О физических нагрузках и темпе Ученые давно сошлись во мнении, что прослушивание музыки во время занятий физкультурой и спортом влияет на результат. В частности композиции с ритмом 125-140 ударов в минуту снижают субъективное чувство усталости, мотивируют, повышают выносливость и уменьшают потребность в кислороде. Немецко-бельгийская группа ученых пошла чуть дальше и выяснила, что создание новых мелодий во время нагрузки также помогает тренироваться интенсивнее. Смысл эксперимента состоял в следующем: исследователи оснастили ряд тренажеров электронным приспособлением, которое проигрывало музыку каждый раз, когда их движущиеся части перемещались, а затем пригласили участников теста поработать как с модифицированными тренажерами, так и с обычными. Замеры в ходе испытания показали, что люди, использовавшие «музыкальные» тренажеры, проделали большую мышечную работу, так как подсознательно хотели поддерживать заданный ими самими же ритм. Кроме того, они потребляли меньше кислорода и описали занятия как «неизматывающие». Однако речь идет именно о той музыке, воспроизведение которой зависит от тренирующегося. Ученые предполагают, что дело в эмоциональном контроле над происходящим, и советуют напевать себе под нос, а не обращать внимание на ту музыку, которая играет в спортзале. Факт № 4 О боли и родной музыке Способна ли музыка уменьшить боль — вопрос спорный. Например, то, что прослушивание композиций облегчает состояние больных раком, доказано не было, как не было доказано и то, что музыкальное сопровождение облегчает состояние пациентов при проведении ангиографии. Но, например, анализ исследований болевой реакции детей на проведение стоматологических процедур показал: лица в возрасте от 8 месяцев до 20 лет гораздо легче переносят прием дантиста под музыку (в разных исследованиях использовались разные жанры). Вывод справедлив и в отношении других мелких медицинских вмешательств. Также музыка вполне способна снизить неприятные ощущения тех, кто испытывает хронические боли в спине. Разумеется, боль никуда не уходит: человек лишь прислушивается к красивому мотиву и перестает фокусироваться на том, что причиняет ему дискомфорт. Какая именно музыка лучше всего меняет восприятие боли, неясно, но, как правило, знакомые треки кажутся наиболее успокаивающими. Есть и некая зависимость восприятия мелодий от того, в каких культурных традициях формировалась личность больного. Например, большинство афроамериканцев считают, что им помогает джаз, а жители Тайваня предпочитают звуки арфы. Факт № 5 О сладостях и фортепиано Прием пищи под музыку способствует перееданию, резюмирует исследование, опубликованное сотрудниками Государственного университета Джорджии (США). К какой музыке это относится? Принято считать, под громкую музыку с быстрым ритмом человек ест быстрее, а под тихую и спокойную — больше. Однако, разделив столовую на две зоны (одну с ненавязчивой музыкой и приглушенным светом, а другую — с достаточным освещением и агрессивным звуковым рядом) и пригласив туда испытуемых отобедать, ученые из Корнельского университета (США) пришли к выводу: под напористые треки люди едят и быстрее, и больше. В то же время классические мелодии располагают тратить на еду больше денег и дают возможность по-настоящему насладиться приемом пищи. Вероятно, последнее связано с тем, что музыка способна влиять не только на то, как мы едим, но и на то, как мы еду ощущаем. Один любопытный эксперимент показал, что даже тональность звука влияет на наше восприятие вкуса. Всем участникам исследования было предложено съесть четыре куска десерта. При этом два из них приходилось есть под звуки на низких частотах (духовые инструменты), а два — под звуки на высоких частотах (фортепиано). Результат оказался удивительным: несмотря на то, что продукт был одним и тем же, куски, съеденные под звук пианино, показались респондентам более сладкими. Взаимосвязь вкусовых ощущений и фоновой музыки была подтверждена и другим исследованием: ученые выяснили, что вкус вина описывался респондентами по-разному в зависимости от эмоций, вызываемых музыкальным сопровождением. Факт № 6 О поведении и барабанах Музыка влияет не только на внутренний мир человека, но и на то, как он взаимодействует с окружающими. Например, музыкальная терапия помогла улучшить поведение и эмоциональное состояние бедных детей из неблагополучных семей. В ходе эксперимента в американской школе ученые предложили трудным подросткам периодически играть на ударных и получили позитивные результаты — учащиеся стали меньше нервничать, научились контролировать негативные эмоции. Музицирование способно исправить и поведение конфликтных детсадовцев, научить их справляться с проблемами, привить им желание помогать — к такому выводу пришли студенты и научные сотрудники Университета Западного Лондона (Великобритания). Кроме того, исследование, проведенное в одной из тюрем Бергена, показало, что музыкальная терапия снижает общую обеспокоенность заключенных и улучшает взаимодействие между сокамерниками. Однако то, что музыка способна влиять на поведение людей, не всегда используется во благо. Маркетологи, например, тщательно выбирают звуковое сопровождение в супермаркетах и ресторанах, чтобы стимулировать потребление. Также музыка с «правильно» подобранным темпом «подогревает» азарт любителей казино. Анна Кирикова

Медвежовцев: Лекарства от старения Материал публикуется в рамках партнерства с проектом «Лекарства для жизни», посвященном повышению фармацевтической грамотности пациентов. Можно ли предотвратить или отсрочить старение? Почему люди с возрастом становятся более уязвимыми для болезней? Над этими вопросами ученые бьются на протяжении веков, но природа процесса старения остается тайной. Досадно осознавать, что избежать многих проблем со здоровьем в старости поможет лишь здоровое питание и физическая активность — в этом врачи точно уверены. А вот эффективность большинства рекламируемых средств исследователи ставят под сомнение. Антиоксиданты Впервые теорию о свободных радикалах предложил Дэнхем Харман в 1956 году. Свободные радикалы — продукт окисления органических соединений — воздействуют на клетки, повреждая их структуру. К счастью, клетки могут дать отпор, используя для защиты специальные вещества — антиоксиданты, которые препятствуют окислению. Открытие антиоксидантов породило надежды, что мы сможем замедлить старение, просто добавив их в рацион. К антиоксидантам относятся витамины А, С и Е, бета-каротин, коэнзим Q10, микроэлементы марганец, селен и пр. Богатыми источниками антиоксидантов являются фрукты и овощи: клюква, виноград, киви, перец, шпинат, брокколи, морковь и т. д. Однако если польза фруктов и овощей доказана, то эффективность и безопасность применения пищевых добавок, содержащих антиоксиданты, остается под вопросом. В ходе исследования не была обнаружена связь между употреблением продуктов, богатых антиоксидантами, и снижением случаев развития инсульта или деменции. Ученым также не удалось подтвердить положительное влияние витамина С и Е, бета-каротина на вероятность развития диабета или рака, сердечно-сосудистых заболеваний, катаракты. Между тем высокие дозы бета-каротина могут увеличить риск развития рака легких у курильщиков. Витамин Е в больших количествах повышает вероятность развития рака предстательной железы. Важно помнить: добавки, содержащие антиоксиданты, могут взаимодействовать с некоторыми лекарствами. Например, тот же витамин Е повышает риск кровотечения у людей, принимающих антикоагулянты (средства, препятствующие тромбообразованию). Поэтому прием любых пищевых добавок, содержащих антиоксиданты, следует обсудить с врачом. Гормоны Уровни некоторых гормонов меняются в течение жизни. С возрастом обычно увеличивается содержание паратгормона, который помогает регулировать количество кальция в крови и костях, снижается уровень тестостерона у мужчин и эстрогена у женщин. Если организм не производит достаточное количество гормона из-за заболевания или расстройства, врач может назначить гормональную терапию. Однако не стоит верить утверждениям, что гормоны могут замедлить или предотвратить старение. На сегодняшний день ни одно исследование не показало, что гормональная терапия увеличивает продолжительность жизни или избавляет от слабости, характерной для пожилого возраста. В то же время препараты, которые содержат гормоны, могут вызвать различные побочные эффекты, поэтому принимать их нужно по назначению и под наблюдением врача. Низкокалорийная диета Известно, что переедание может привести к серьезным проблемам со здоровьем (диабету 2-го типа, сердечно-сосудистым заболеваниям) и существенно сократить жизнь. Тем не менее многих ученых волнует другой вопрос — как влияет на продолжительность жизни ограничение калорий. Речь идет о снижении калорийности диеты на 30–40%. Еще в 1930-е годы исследователи обнаружили, что лабораторные мыши живут дольше, если в их рационе меньше калорий. С тех пор было установлено, что низкокалорийная диета продлевает жизнь дрожжей, червей и мух. Но исследования на приматах, некоторые из которых проводятся в настоящее время, пока не дали убедительных результатов, а значит, делать выводы пока рано. Таблетки от старости Ученые обещают, что вскоре будут созданы новые препараты, замедляющие старение, предупреждающие возрастные заболевания. Возможно, такими лекарствами станут синтетические варианты ресвератрола, соединения, обнаруживаемого в красном вине. Многолетние исследования показали, что биологические эффекты вещества обусловлены активностью гена SIRT1. Он кодирует фермент из семейства сиртуинов, регулирующих многие ключевые функции организма, в том числе ответственные за биологическое старение. Кроме того, изучается воздействие иммунодепрессанта рапамицина на продолжительность жизни различных биологических моделей. Было установлено, что препарат, который используют, чтобы предотвратить отторжение органов при трансплантации, позволяет продлить жизнь мышей. Будущее исследований туманно, ведь использование рапамицина для лечения людей связано с рисками — вещество может способствовать развитию инфекций, лимфомы и рака кожи. Олег Кучерявенко

Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера научились предсказывать по анализу крови Американские ученые впервые разработали тест, позволяющий по анализу крови с 90 %-ной вероятностью предсказать появление когнитивных нарушений и развитие болезни Альцгеймера за два-три года до появления клинических симптомов. Согласно данным исследования, опубликованным в журнале Nature Medicine, тест будет готов для клинического использования в течение двух лет. По данным ВОЗ, в мире насчитывается около 35,6 миллионов человек, страдающих данным заболеванием, и по прогнозам это число будет удваиваться каждые 20 лет, а к 2050 году может достичь 115,4 миллионов человек. В настоящее время не существует эффективного лечения болезни Альцгеймера, хотя было предпринято множество попыток разработать лекарственные препараты, направленные на излечение или хотя бы замедление развития заболевания. Одной из причин этого ученые считают позднее начало терапии. Исследование, проведенное учеными из Медицинского центра Джорджтаунского университета, дает потенциал для разработки стратегий лечения болезни Альцгеймера на ранней стадии, когда терапия гораздо более эффективна и может замедлить или предотвратить появление симптомов заболевания. Это первый известный в мире доклад о возможности диагностики доклинической стадии болезни Альцгеймера на основе биомаркеров крови. В исследовании, продлившемся в течение пяти лет, приняли участие 525 здоровых человек в возрасте от 70 лет и старше, которые регулярно сдавали анализ крови в ходе наблюдения. За весь период исследований у 74 участников эксперимента были обнаружены легкие или умеренные когнитивные нарушения, связанные с ухудшением памяти и внимания. В результате регулярного проведения различных биохимических анализов крови было выявлено десять фосфолипидов, которые могут указывать на разрушение миелиновой оболочки нервных волокон. «Анализ крови на определение группы липидов помог с 90%-ной вероятностью определить, у кого из ментально здоровых людей в ближайшие два-три года могут развиться умеренные когнитивные нарушения или болезнь Альцгеймера», - сказал один из авторов работы, невролог и доктор медицинских наук Говард Дж. Федерофф (Howard J. Federoff). По предварительным оценкам исследователей, тест на определение десяти видов липидов в плазме крови будет готов для клинического использования уже через два года. «Полученные результаты являются серьезным шагом на пути к коммерциализации теста для обнаружения болезни Альцгеймера на доклинической стадии, что может быть полезно для массового скрининга и выявления лиц, имеющих повышенный риск развития заболевания», - отметил Федерофф.

Медвежовцев: Страдающие прогерией мыши подтвердили связь старения с окислительным стрессом Группе шведских, британских и американских ученых удалось впервые измерить уровень активных форм кислорода в митохондриях стареющего организма. Полученные данные свидетельствуют о том, что с возрастом в концентрации активных форм кислорода в них существенно возрастают, что является подтверждением одного из вариантов свободнорадикальной теории старения. Отчет об исследовании опубликован в журнале Aging Cell. Митохондриальная свободнорадикальная теория старения объясняет процессы возрастной дегенерации последствиями окислительного стресса - повреждениями, которые наносят клеткам активные формы кислорода (АФК), вырабатываемые митохондриями. Подтверждением этой теории могли бы стать экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что продукция активных форм кислорода митохондриями действительно повышается с возрастом. Однако до последнего времени получить их не удавалось, что отчасти может быть объяснено трудностью проведения подобных измерений в активно функционирующих «энергетических станциях клетки». При этом, однако, имелось немало свидетельств того, что разнообразные воздействия, снижающие окислительный стресс внутри митохондрий, могут замедлить дегенеративные процессы в стареющем организме. Для решения этой проблемы ученые использовали вещество MitoB, синтезированное одним из соавторов исследования, Майклом Мерфи (Michael P. Murphy), на основе липофильных катионов, впервые использованных несколько десятилетий назад российским ученым Владимиром Скулачевым для изучение жизнедеятельности митохондрий. MitoB обладает избирательным сродством к митохондриям и способен накапливаться внутри них. При этом при взаимодействии с активными формами кислорода это соединение преобразуется в окисленную форму MitoP. По соотношению MitoB/MitoP в препарате клеток можно определить, насколько высок был уровень активных форм кислорода в митохондриях при их жизни. Объектом для измерений стали генномодифицированные мыши, лишенные механизма исправления ошибок при репликации (удвоении) митохондриальной ДНК, созданные еще одним соавтором исследования - Барбарой Кэннон (Barbara Cannon). С возрастом в митохондриях этих животных накапливаются митохондриальные мутации, которые приводят к комплексу дегенеративных изменений в различных тканях (нейродегенерация, потеря мышечной массы, снижение зрения, обоняния и т.д.) и ускоренному старению – прогерии. Продолжительность жизни этих животных снижена в несколько раз по сравнению с обычными грызунами. Страдающие прогерией мыши разных возрастов получали препарат MitoB, после чего соотношение этого соединения и его окисленной формы изучалось в препаратах различных тканей животных. Аналогичные измерения проводились в группах здоровых грызунов соответствующего возраста. Как выяснилось, у молодых мышей, склонных к прогерии, и здоровых животных соотношение MitoP/MitoB никак не отличалось. Однако с возрастом разница нарастала, в особенности в тканях печени, сердечной мышцы и почек. Как пояснил российский ученый, заведующий лабораторией НИИ Физико-химической биологии им. А.Н. Белозерского и участник проекта «Ионы Скулачева» Федор Северин, полученный исследователями результат впервые позволяет обосновать роль активных форм кислорода в процессах, связанных со старением организма. При этом, отмечает Северин, выявленное повышение уровней АФК в митохондриях было недостаточными для того, чтобы вызвать массовую гибель клеток различных тканей, наблюдаемую у лабораторных мышей с прогерией. В то же время вполне вероятно, что оно становилось сигналом к запуску деструктивных процессов, связанных, например, с избыточной активностью иммунной системы. Это предположение подтверждается наблюдениями ученых, которые отмечают, что параллельно с ростом уровней АФК в организмах стареющих мышей наблюдалось увеличение выработки ряда медиаторов воспаления. «Новые доказательства роли АФК в старении, полученные авторами этого исследования, имеют особое значение для нашего проекта «Ионы Скулачева», - говорит Северин, - Мы проводили собственные исследования с предрасположенными к прогерии мышами, созданными Барбарой Кэннон, проверяли на них действие митохондриально-направленных антиоксидантов SkQ1. Результаты были впечатляющими: небольшие концентрации SkQ1 повышали продолжительность жизни этих животных на 25%, и, что еще более важно, они практически полностью избавляли их от основных признаков заболевания: потери мышечной массы, ограничения подвижности, выпадения шерсти и усов и прочих признаков старения, которые обычно развиваются у этих грызунов в очень раннем возрасте. Различие было очень легко заметить: действие SkQ1 сравнивалось с плацебо, и, несмотря на то, что исследование было слепым, очень скоро сотрудники лаборатории начали безошибочно отличать мышей, которые действительно получали вещество, от контрольной группы – первые мыши сохраняли здоровье и бодрость, вторые – дряхлели на глазах, как им и положено. В сочетании с результатами последнего исследования группы Кэннон и Мерфи наши данные, которые сейчас готовятся к публикации, становятся весомым свидетельством эффективности SkQ1 в качестве потенциального средства лечения многих старческих заболеваний».

Медвежовцев: Ученые объяснили причины долгожительства при скудном питании Австралийские ученые выдвинули эволюционную теорию, которая объясняет, почему диета с низким содержанием питательных веществ способствует увеличению продолжительности жизни. Согласно данным статьи, опубликованным в журнале BioEssays, такой эффект связан с защитным механизмом, который помогает организму выжить для последующего размножения. При ограничении поступления в организм калорий происходит сокращение расхода энергии и замедление интенсивности обмена веществ, в результате замедляется старение и увеличивается продолжительность жизни, что научно подтверждено многочисленными исследованиями. Еще в 1930-е годы американскому биохимику и диетологу Клайву Маккею (Clive McCay) удалось путем ограничения поступления калорий в организм лабораторных крыс более чем в два раза продлить срок их жизни. Крыса, прожившая в ходе эксперимента дольше всех остальных, достигла возраста 1800 дней, что приблизительно соответствует человеческому возрасту 200 лет. После этого было проведено множество других исследований на лабораторных мышах, крысах и приматах, которые подтвердили связь ограничений в питании со снижением частоты заболеваний (например, рака) в пожилом возрасте и увеличением средней продолжительности жизни. Согласно новому исследованию, проведенному учеными из университета Нового Южного Уэльса в Сиднее, увеличение продолжительности жизни не напрямую зависит от низкокалорийной диеты, а лишь опосредованно с ней связано. Авторы отмечают, что в условиях дикой природы увеличение продолжительности жизни при низкокалорийной диете было бы маловероятно, так как ограниченный рацион питания ставит под угрозу способность иммунной системы бороться с инфекциями и приводит к снижению мышечной силы, необходимой для того, убегать от хищников. Кроме того, животные в дикой природе обычно не живут так долго, чтобы у них могли развиться такие патологии, как рак. Тем не менее, показано, что ограничения в питании имеют связь с увеличением использования запасных питательных веществ в клетке и повышением уровня репарации ДНК при ее повреждении. По новой теории, эффект продления жизни при ограниченном питании (не в условиях дикой природы) связан с действием защитного механизма, который помогает организму выжить для того, чтобы он мог внести свой вклад в генофонд популяции и оставить после себя потомство. При этом животные могут обходиться меньшим количеством пищи, так как запасные питательные вещества (гликоген - основная форма хранения глюкозы в клетках) перерабатываются и повторно используются. Как считают ученые, увеличение продолжительности жизни лабораторных животных, посаженных на диету с низким содержанием питательных веществ, объясняется именно повышением уровня внутриклеточного метаболизма с использованием запасных питательных веществ, что замедляет старение и снижает риск развития онкологических заболеваний. «Это весьма интригующий аспект с точки зрения здоровья человека. И хотя увеличение продолжительности жизни может быть просто побочным эффектом ограниченнного питания, более глубокое понимание лежащих в основе этого клеточных механизмов может способствовать более долгой и здоровой жизни людей», - процитировал ScienceDaily слова Марго Адлер (Margo Adler), главного автора исследования. Помимо этого, по ее словам, в будущем можно будет разработать препараты, которые будут действовать таким же образом.

Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера научились предсказывать по анализу крови Американские ученые впервые разработали тест, позволяющий по анализу крови с 90 %-ной вероятностью предсказать появление когнитивных нарушений и развитие болезни Альцгеймера за два-три года до появления клинических симптомов. Согласно данным исследования, опубликованным в журнале Nature Medicine, тест будет готов для клинического использования в течение двух лет. По данным ВОЗ, в мире насчитывается около 35,6 миллионов человек, страдающих данным заболеванием, и по прогнозам это число будет удваиваться каждые 20 лет, а к 2050 году может достичь 115,4 миллионов человек. В настоящее время не существует эффективного лечения болезни Альцгеймера, хотя было предпринято множество попыток разработать лекарственные препараты, направленные на излечение или хотя бы замедление развития заболевания. Одной из причин этого ученые считают позднее начало терапии. Исследование, проведенное учеными из Медицинского центра Джорджтаунского университета, дает потенциал для разработки стратегий лечения болезни Альцгеймера на ранней стадии, когда терапия гораздо более эффективна и может замедлить или предотвратить появление симптомов заболевания. Это первый известный в мире доклад о возможности диагностики доклинической стадии болезни Альцгеймера на основе биомаркеров крови. В исследовании, продлившемся в течение пяти лет, приняли участие 525 здоровых человек в возрасте от 70 лет и старше, которые регулярно сдавали анализ крови в ходе наблюдения. За весь период исследований у 74 участников эксперимента были обнаружены легкие или умеренные когнитивные нарушения, связанные с ухудшением памяти и внимания. В результате регулярного проведения различных биохимических анализов крови было выявлено десять фосфолипидов, которые могут указывать на разрушение миелиновой оболочки нервных волокон. «Анализ крови на определение группы липидов помог с 90%-ной вероятностью определить, у кого из ментально здоровых людей в ближайшие два-три года могут развиться умеренные когнитивные нарушения или болезнь Альцгеймера», - сказал один из авторов работы, невролог и доктор медицинских наук Говард Дж. Федерофф (Howard J. Federoff). По предварительным оценкам исследователей, тест на определение десяти видов липидов в плазме крови будет готов для клинического использования уже через два года. «Полученные результаты являются серьезным шагом на пути к коммерциализации теста для обнаружения болезни Альцгеймера на доклинической стадии, что может быть полезно для массового скрининга и выявления лиц, имеющих повышенный риск развития заболевания», - отметил Федерофф.

Медвежовцев: 8 фактов о деменции Факт № 1 О том, чем грозит долгая жизнь Деменция (приобретенное слабоумие) — это симптом, сопровождающий ряд заболеваний нервной системы: болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона и др. Все они особенно часто поражают тех, кто прожил длинную жизнь. К примеру, каждый третий американец преклонного возраста умирает с болезнью Альцгеймера или другой формой деменции. Разумная профилактика способна сохранить здоровье пожилых людей, однако из-за увеличения средней продолжительности жизни число страдающих от распада психических функций будет постоянно расти. По состоянию на 2006 год в мире насчитывалось 24 миллиона людей с нарушениями работы мозга. Авторы исследования, опубликованного в журнале Lancet, подсчитали, что к 2040 году это число достигнет 81 миллиона. Подобные цифры делают распространенность приобретенного слабоумия проблемой не только медицинской, но и экономической. C 2005 по 2009 год совокупная стоимость деменции увеличилась на 34 % и составила 422 миллиона долларов. В эту сумму вошли средства, потраченные на лечебно-диагностические мероприятия и уход за больными. Факт № 2 О ранней деменции Несмотря на то, что понятие деменции прочно ассоциируется с людьми преклонного возраста, снижение когнитивных функций может коснуться и более молодых лиц (до 65, а иногда и до 40 лет). Согласно статистике, в Великобритании в 2003 году на 100 тысяч человек в возрасте от 30 до 64 лет приходилось 54 человека с деменцией. В большинстве случаев ранняя деменция вызывается дегенеративными заболеваниями нервной системы (особенно часто болезнью Альцгеймера). Начало деменции в относительно молодом возрасте связывают с генными мутациями. Однако утрата умственных функций может наступить и после черепно-мозговых травм, в результате длительной алкогольной интоксикации. Диагностировать раннюю деменцию, как правило, трудно. Многие из симптомов (забывчивость, рассеянность, невозможность сосредоточиться) объясняются усталостью, хроническим стрессом, именно поэтому важно при ухудшении когнитивных способностей обратиться к врачу. Факт № 3 О деменции и ЗОЖ Ожирение и деменция — понятия связанные, это известно хорошо. Но, как выяснилось недавно, даже просто избыточный вес (когда индекс массы тела — 25 или чуть больше) также является фактором риска. Это установили шведские ученые, наблюдавшие за близнецами старше 65 лет. Такие результаты вполне соотносятся с выводом сотрудников Института Купера (США). Они проанализировали физическую форму 19 тысяч людей и затем наблюдали их в течение четверти века. Оказалось, что у всех, кто имел низкий уровень физической подготовки на момент сбора первичных данных, с годами развилась деменция. Однако тренировки помогают не только снизить риски развития слабоумия, но и замедлить его: занятия физкультурой улучшают когнитивные способности лиц с деменцией и позволяют сохранить навыки, необходимые в повседневной жизни. Питание тоже помогает в профилактике деменции. Согласно исследованию шведских ученых, чем больше овощей и фруктов в рационе молодых людей, тем меньше шансы развития деменции в дальнейшем. Курение, наоборот, повышает риск возникновения деменции (две пачки в день увеличивают риск в два раза), а злоупотребление крепкими напитками способно спровоцировать появление ранней деменции. Факт № 4 О правильном настроении Пожилые, страдающие от одиночества, нередко страдают и от проявлений деменции. Речь идет о настроении, а не об объективных факторах. По-настоящему одинокие люди, пребывающие в хорошем расположении духа, страдают от когнитивных нарушений не чаще тех, у кого есть компания. В то же время у тех, кто чувствует себя обделенным, деменция развивается в полтора раза чаще. Душевный дискомфорт приносит мало добра в любом возрасте: если у молодого человека диагностирована депрессия, его шансы заболеть сосудистой деменцией в конце жизни возрастают втрое. А количество стрессовых ситуаций (проблем на работе, расставаний, разводов) в зрелые годы повышает риск развития деменции в годы преклонные. По крайней мере у женщин. По мнению ученых, накапливаемый стресс влияет на здоровье в долгосрочной перспективе — вредит сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной системам и потому может спровоцировать появление деменции. Факт № 5 Об умственном труде Вопрос о том, способен ли активный умственный труд влиять на деменцию, изучается давно. Исследование, основанное на 20-летнем наблюдении за 300 людьми, выявило, что у тех, кто наиболее активно занимался умственной деятельностью в течение жизни, снижение когнитивных функций происходит на 32 % медленнее. У тех, кто мало читает, пишет, получает и обрабатывает недостаточно информации, деменция развивается быстрее. Пожилые люди, работающие с вычислительной техникой, реже страдают от деменции — использование компьютеров положительно сказывается на мозге, заставляет изучать что-то новое, принимать решения, взаимодействовать с миром. Известно также, что умственный труд может не только замедлять развитие деменции, но и улучшать состояние тех, кто уже столкнулся с ней. Обучающая терапия, в которую необходимо решать арифметические задачи и пересказывать истории, тренирует память больных и улучшает качество жизни. В то же время журнал Brain публикует не столь обнадеживающие данные. Согласно статье, в которой проведен анализ нескольких научных работ, даже постоянное и непрерывное образование не может защитить человека от нейродегенеративных патологий в конце жизни. Факт № 6 Об эстрогене и анемии И снижение настроения, и лишний вес, и недостаток умственной деятельности способствуют появлению деменции, однако, помимо этих факторов риска, есть и другие. Cлишком высокий или чрезмерно заниженный уровень эстрогена в крови у женщин в период постменопаузы увеличивает риск возникновения когнитивных расстройств. Сочетание диабета и высокого уровня эстрогена ухудшает ситуацию. Причина зависимости на данный момент не выявлена. Возможно, дело во влиянии эстрогена и глюкозы на сосуды. Также наблюдается связь между анемией и деменцией. Люди, имеющие недостаток гемоглобина в крови в пожилом возрасте, в два раза чаще сталкиваются с когнитивными расстройствами. Вероятно, дело в том, что органы и ткани людей с анемией получают меньше кислорода, и это отрицательно влияет на мозг. Факт № 7 О тестах на деменцию Чем раньше будут замечены когнитивные нарушения, тем больше шансов замедлить развитие деменции. Поэтому ученые активно трудятся над разработкой эффективных методов выявления болезни. Сотрудники Технологического университета Джорджии (США) создали инструмент для домашнего определения первых признаков деменции. Система ClockMe представляет собой два приложения. Одна из программ — это тест (серия заданий, которую нужно выполнить с помощью планшета и стилуса). Вторая — анализатор результатов теста. Тест запускается на устройстве пациента, анализатор — на компьютере лечащего врача. Приложение врача удаленно получает данные от приложения пациента, разбирает их согласно заданным алгоритмам, а доктор оценивает конечный результат и ставит диагноз. Похожий тест представили и неврологи из Медицинского центра Векснера при Университете Огайо (США). Правда, он не требует наличия гаджетов: все, что необходимо — это ручка и листок бумаги. Так называемый SAGE (Self-Administered Gerocognitive Examination) — это перечень вопросов, на которые нужно ответить. Разработчики SAGE уже испытали продукт на 1047 людях старше 50 лет и уверены, что он позволяет проверить ориентацию во времени, вербальные, интеллектуальные и зрительно-пространственные способности, возможности памяти. Вскоре тест должен появиться и на русском. Определить первые признаки деменции можно и по-другому. Способность людей распознавать знаменитостей напрямую связана с состоянием мозга. Участникам исследования американских ученых предложили определить, кто из всемирно известных людей изображен на фотографиях и чем знаменит. Те, кто имел даже неярко выраженные нарушения когнитивной деятельности, не смогли пройти тест успешно. Исходя из этого, авторы исследования полагают, что такой простой тест может использоваться для выявления ранней деменции у людей от 40 до 65 лет. Тесты для выявления сердечно-сосудистых заболеваний также могут использоваться для диагностики. Значения кровяного давления, уровень холестерина, а также наличие диабета и вредных привычек могут с определенной точностью предсказать, разовьется ли у человека деменция в старости. Если риск возникновения инфаркта или инсульта, измеряемый по определенным шкалам, велик, то велик и риск развития деменции. Факт № 8 О музыке и воспоминаниях Большинство видов деменции излечить невозможно, однако некоторые меры способны замедлить снижение умственных способностей человека. Помимо приема лекарственных препаратов, которые влияют на мозг и регуляцию биохимических процессов, ученые и врачи рассматривают и альтернативные способы помощи пациентам. Одним из вариантов оказания психологической поддержки больным называют реминисцентную терапию. Считается, что терапия, в ходе которой пожилые люди рассуждают о прошлом, восстанавливают в памяти события, переосмысливают их, поддерживает мыслительную деятельность, улучшает настроение и влияет на поведение. Ароматерапия (в частности с использованием масла мелиссы) также подходит для улучшения психологического состояния людей, снятия излишнего возбуждения, хотя стопроцентных доказательств этого пока нет. Трудотерапия и музыкальная терапия также ненадолго могут улучшить состояние и поведение людей, страдающих от деменции. Анна Кирикова

Медвежовцев: У кофеина обнаружили способность бороться с болезнью Альцгеймера Международная группа ученых впервые показала, что кофеин способен сдерживать развитие комлексов избыточно фосфорилированных тау-белков, наличие которых является отличительным признаком болезни Альцгеймера. Результаты двухлетнего исследования, опубликованные в журнале Neurobiology of Aging, могут привести к созданию нового класса препаратов для лечения данного заболевания. Кофеин, входящий в состав кофе, чая, какао, действует как антагонист аденозиновых рецепторов мозга: он связывается с ними и снижает тем самым эффект от их работы. Аденозин уменьшает процессы возбуждения в мозге, а замещение его кофеином, напротив, приводит к стимулирующему эффекту. Предыдущие исследования ученых показали, что блокирование аденозиновых рецепторов подтипа A2A играет важную роль в замедлении развития болезни Альцгеймера. Исходя из этих данных, исследователи из Боннского университета в Германии и Университета Лилля во Франции выделили сверхчистое водорастворимое вещество, действующее как антагонист A2A-рецепторов. Это соединение оказалось более эффектиным и имело меньше побочных эффектов, чем кофеин, так как оно избирательно блокировало только аденозиновые рецепторы подтипа A2A. Комплексы тау-белков, обнаруженные при сканировании головного мозга человека (снимок МРТ). В течение нескольких недель мышам с генетической мутацией, способствующей образованию в головном мозге тау-комплексов и раннему развитию болезни Альцгеймера, вводили антагонист A2A-рецепторов. По сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо, животные из экспериментальной группы показали гораздо более высокие результаты в тестах на память, демонстрируя тем самым замедление снижения когнитивных функций. Гистологический анализ гиппокампа, отвечающего за переход кратковременной памяти в долговременную, подтвердил улучшение состояния мозга животных из экспериментальной группы. Теперь ученые планируют расширить свои исследования и провести их на других животных моделях болезни Альцгеймера. Если полученные результаты подтвердятся, исследователи проведут клинические испытания действующего подобно кофеину вещества, что в будущем может привести к разработке нового класса препаратов для лечения деменции альцгеймеровского типа.

Медвежовцев: Профилактика и замедление старения Все хотели бы жить как в сказке: долго и счастливо. Развитие медицины и технологии обеспечивает то, что долговечность перестает быть мечтой и становится реальностью. Но что же делать, чтобы жить не только дольше, но и более счастливо, в хорошей психической и физической форме? Этим как раз и занимается новое направление в профилактической и антивозрастной медицине. Фирма «Лама Голд» приняла участие в «I Конгрессе Польского Общества Профилактической и Антивозрастной Медицины», целью которого была интеграция различных сообществ вокруг вопросов, связаных с пропагандой здоровья, здорового образа жизни и профилактикой преждевременного старения и развития болезней старости. Профилактическая и антивозрастная медицина – это область медицины, которая очень динамично развивается в XXI веке. Она выходит навстречу потребностям современной цивилизации, которая стремится к оптимизации качества и продолжения человеческой жизни. Сорок выдающихся учёных и специалистов из разных областей медицины выступили с речью на тему последних исследований и достижений медицины в области продолжения и улучшения качества человеческой жизни. Главная разница между классической и антивозрастной медициной состоит в том, что классическая медицина занимается диагностикой уже существующих болезней и их лечением, а профилактическая стремится эти болезни предотвратить. «Сбережение хорошого, здорового внешнего вида, энергичности, силы, способности, памяти и хорошего качества жизни несмотря на возраст – именно это является заданием антивозрастной медицины». Старение является неизбежным процессом, но можем ли мы избежать болезней связаных с возрастом? Оказывается, что в большой степени да. Наше долголетие в большой степени можем запрограммировать мы сами. Доказано, что генетические факторы определяют продолжительность нашей жизни только в 20%, а в 80% – стиль жизни, диета и среда, в которой мы живем. Мы имеем большой шанс сократить последствия, связанные со старением организма и болезнями, благодаря изменению образа жизни: подбору соответственной диеты, физической активности, преодолению стресса и правильному сну. КАЛОРИИ Самым простым способом войти в группу долголетних людей является ограничение калорий, которые мы доставляем организму. Оптимальная диета – это на 30% меньше калорий, соответственно много фруктов, овощей, ненасыщенных жирных кислот и белка приготовленного в низкой температуре. Диета без сахара, алкоголя, кофеина, обработанных продуктов, копченого мяса или сала. СОН Следующий элемент, очень важный для здоровья в контексте профилактической и антивозрастной медицины, это высокое качество и продолжение сна. Нарушения сна приводят к нарушениям выделения различных гормонов, что приводит к неблагоприятным метаболическим изменениям, ожирению, повышает риск сахарного диабета. Люди с высокой продолжительностью жизни спят в среднем 7-8 часов в день согласно с суточным циклом. ДВИЖЕНИЕ Физическая активность, её частота и продолжительность – это следующий антивозрастной фактор. Быстрая, получасовая ежедневная прогулка снижает вероятность развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. РЕЛАКСАЦИЯ Пребывание в стрессовой ситуации в течение продолжительного времени вызывает преждевременное старение. Нужно научиться правильно реагировать на стресс и расслабляться. ПИЩЕВЫЕ ДОБАВКИ Антивозрастная медицина не ждёт, пока болезни проявятся, она старается их предотвратить с помощью тщательного анализа состояния здоровья людей, ещё молодых и здоровых. Врач, хорошо зная состояние своего пациента, может посоветовать принятие недостающих гормонов, микроэлементов и витаминов, а в конце концов – лекарства. ЦЕННОСТИ Профилактическая медицина наконец-то научно подтвердила, что наше субьективное ощущение счастья влияет на длительность нашей жизни и состояние нашего здоровья. Радостные, дружелюбные люди менее предрасположены к стрессу и доживут до позднего возраста, будут в лучшей физической и психической форме, чем их одинокие и грустные ровесники. Статистика показывает, что люди с большой продолжительностью жизни – это люди, для которых важными являются фундаментальные ценности, такие как религия, это независимые, оптимистичные, любящие и любимые люди. «От нас зависит то, как долго мы будем радоваться здоровью и полноценной жизни: заранее обнаруживать и лечить повышенное давление, увеличивать физическую активность, заботится о правильной массе тела, поддерживать сексуальную активность, избегать табака и алкоголя, здорово спать».

Медвежовцев: Распечатать Кровь долгожительницы дала ключ к разгадке тайны продолжительности жизни Полная расшифровка генома клеток крови женщины, умершей в возрасте 115 лет, позволила предположить, что срок жизни человека ограничен естественным затуханием процесса кроветворения из-за постепенного сокращения количества гематопоэтических стволовых клеток и укорочения теломер лейкоцитов. При этом накопление соматических мутаций в здоровых белых клетках крови, вопреки существующим представлениям, не является вредоносным для организма и не влияет на продолжительность его жизни. Работа опубликована в журнале Genome Research. Голландка Хендрикье ван Андел-Шиппер (Hendrikje van Andel-Schipper) родилась в 1890 году, а умерла в 2005 году, в возрасте 115 лет, считаясь на тот момент самой старой женщиной планеты. До самой смерти ван Андел-Шиппер отличалась прекрасным здоровьем, а также ясным и живым умом. Согласно завещанию женщины, после смерти ее тело предназначалось для научных исследований с разрешением открытой публикации результатов. В настоящее время международная группа ученых под руководством Хенне Хольстеге (Henne Holstege) из VU University Medical Center (Амстердам, Нидерланды) занимается исследованием крови и других тканей ван Андел-Шиппер для изучения того, как именно повлиял на них столь долгий срок жизни организма. Гематопоэтические (кроветворные) стволовые клетки – клетки костного мозга, обладающие способностью к интенсивному делению, из которых, благодаря дифференцировке и созреванию, получаются все виды клеток крови, что обеспечивает ее постоянное обновление. Бурное клеточное деление обычно сопровождается накоплением в клетках большого числа генетических мутаций. Сотни соматических, то есть не передающихся по наследству, мутаций обнаруживается в клетках крови при ее злокачественных заболеваниях, например при остром миелолейкозе, однако до сих пор было неясно, присутствуют ли такие мутации в здоровых клетках и ведет ли их накопление со временем к сокращению продолжительности жизни. Полногеномное секвенирование позволило Хольстеге и ее коллегам обнаружить в здоровых лейкоцитах крови ван Андел-Шиппер приблизительно 450 соматических мутаций, аккумулированных в некодирующих участках генома, что обеспечило их безвредность для организма. Дальнейшее изучение несущих мутации лейкоцитов позволило авторам сделать еще одно открытие – ко времени смерти женщины абсолютное большинство белых клеток, циркулирующих в ее периферической крови, происходило от всего лишь двух активных гематопоэтических клеток, родственных друг другу (для сравнения, в норме в процессе кроветворения задействовано порядка 1000 – 1300 активных гематопоэтических клеток). Определение длины теломер - выполняющих защитную функцию концевых участков хромосом – лейкоцитов показало, что они в 17 раз короче теломер клеток головного мозга. Известно, что теломеры укорачиваются при каждом делении клетки, это явление называется концевой недорепликацией. Их длина служит своего рода счетчиком клеточных делений: чем она короче, тем большее число делений прошло с момента рождения клетки-предшественницы. Таким образом, длина теломерных участков ДНК непосредственно связана с биологическим возрастом человека и является одним из факторов старения. Основываясь на совокупности полученных данных, авторы предположили, что определяющее влияние на продолжительность жизни организма оказывает не накопление соматических клеточных мутаций, а естественное затухание процесса кроветворения из-за постепенного сокращения запаса гематопоэтических клеток, гибнущих в результате истощения способности к бурному делению, о чем свидетельствует резкое укорачивание теломер белых клеток крови. Для подтверждения этой гипотезы требуются дальнейшие исследования.

Медвежовцев: Польза красного вина оказалась переоцененной Исследование группы американских и итальянских ученых показало, что антиоксидант ресвератрол, содержащийся в красном вине, ягодах и шоколаде, не влияет на продолжительность жизни человека и не снижает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и рака. Результаты исследования опубликованы в журнале JAMA Internal Medicine. Ресвератрол содержится в шоколаде, арахисе, винограде и некоторых фруктах. Широко распространено мнение о том, что этот антиоксидант способен замедлять процессы старения и снижать риск сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Так, согласно опубликованному в прошлом году исследованию, проведенному учеными Гарвардского университета и Национальных институтов здравоохранения США, ресвератрол может замедлять старение у мышей. Однако новое исследование не обнаружило взаимосвязи между употреблением в пищу продуктов, содержащих ресвератрол, и здоровьем человека. С 1998 по 2009 год ученые наблюдали за состоянием здоровья 783 мужчин и женщин в возрасте от 65 лет из двух городов в Тоскане. Участники исследования рассказали о своем питании; у них регулярно брали анализ мочи на содержание метаболитов ресвератрола. За девять лет, в течение которых проводилось исследование, 268 участников умерли (34,3%), у 174 человек (27,2%) были диагностированы сердечно-сосудистые заболевания, у 34 человек (4,6%) — онкологические заболевания. С учетом таких факторов, как возраст и пол, оказалось, что люди, употреблявшие в пищу продукты с высоким содержанием ресвератрола, подвержены различным заболеваниям в той же мере, что и те, в чьем рационе питания содержание ресвератрола было небольшим. «История с ресвератролом — это один из случаев, когда речь идет о многочисленных утверждениях о пользе его для здоровья, которые не прошли проверку временем, — сказал главный автор исследования Ричард Семба (Richard Semba). — Считается, что некоторые продукты и напитки полезны, потому что содержат ресвератрол. Мы не обнаружили этой взаимосвязи». По мнению ученых, для того чтобы окончательно ответить на этот вопрос, необходимо провести дополнительные исследования. Морин Талбот из Британского кардиологического фонда отметила: «Хотя результаты этого исследования и интересны для нас, мы не изменим наши рекомендации в связи с этим. Людям в любом случае полезно есть много фруктов и овощей. Мы признаем необходимость дальнейших исследований влияния ресвератрола на здоровье людей».

Медвежовцев: У невысоких мужчин оказалось больше шансов на долгожительство Чем меньше рост мужчины, тем дольше его жизнь. Такую зависимость выявили авторы исследования, проанализировавшие данные о более чем восьми тысячах жителях Гавайев японского происхождения, за здоровьем которых наблюдали на протяжении почти 50 лет. Работа, подтвердившая также ключевую роль точечной мутации в гене FOXO3 для продолжительности жизни, опубликована в журнале PLOS ONE. В обсервационном исследовании, начавшемся в 1965 году, было задействовано 8003 живущих в Гонолулу японца, родившихся с 1900 по 1919 год. Наблюдения за их образом жизни и состоянием здоровья ведутся вот уже почти полвека. Примерно 1200 участников дожили до 90 и 100 лет, а около 250 из них живы до сих пор. Ученые под руководством профессора Гавайского университета Брэдли Уилкокса (Bradley Willcox) провели анализ массива данных, полученных в ходе этого долговременного масштабного исследования, с целью проверки связи между ростом, продолжительностью жизни и специфической вариацией гена FOXO3. Ранее было установлено, что наличие однонуклеотидного полиморфизма - отличия последовательности ДНК размером в один нуклеотид, возникающего в результате точечной мутации – в этом регулирующем метаболизм инсулина и подавляющем рост злокачественных опухолей гене ассоциировано с долгожительством. Доктор Уилкокс в лаборатории. Фото авторов В итоге была найдена положительная связь между ростом и уровнем общей смертности среди участников. Как пояснил Уилкокс, все участники были разделены на две большие группы: в первую вошли мужчины, чей рост в середине жизни был равен или ниже примерно 1 метру 60 сантиметрам, а во вторую – те, чей рост превышал этот показатель. Наибольшее число долгожителей пришлось на первую группу. Кроме того, у членов этой группы чаще присутствовала мутировавшая версия гена FOXO3, реже встречались онкологические заболевания и отмечался более низкий уровень инсулина в крови натощак. Как подчеркнул Уилкокс, впервые удалось проследить связь между размером тела человека, «долгожительской» аллелью гена FOXO3и продолжительностью жизни. Ранее такую зависимость получалось выявить только на животной модели. Тем не менее, отметил Уилкокс, стоит иметь ввиду, что первоочередное значение для долгой жизни имеет все же не рост и наличие «правильного» генотипа FOXO3, а образ жизни, который ведет индивидуум.

Медвежовцев: Долголетия секрет? Недоеденный обед Cреди долгожителей нет людей полных Мне уже 73 года, веду здоровый образ жизни — правильно питаюсь, по утрам делаю гимнастику, а вечером бегаю. Недавно услышал информацию, что в Европе в марафонском забеге участвовал 104-летний мужчина. Тот залогом долголетия считает одно — умеренность в еде. Неужели, если ограничивать себя в питании, можно прожить дольше? Иван ПРОТАС, г. Поставы Отвечает главный врач Минского городского эндокринологического диспансера Наталия КАРЛОВИЧ: — Если не переедать, а вставать из-за стола, чувствуя не тяжесть в желудке, а «голодок», это станет залогом нормального веса и, соответственно, здоровья. Некоторые наши пациенты жалуются, что у них нарушился обмен веществ и они начали полнеть. Но ведь именно лишний вес способствовал нарушению обмена веществ. Обратите внимание, что среди долгожителей нет людей полных. Наш организм нельзя перегружать лишними калориями. Еда — своеобразный вид топлива. И его надо ровно столько, сколько человек тратит энергии в повседневной жизни. Конечно, не следует впадать в крайности, морить себя голодом, изнурять многочисленными диетами. Питание должно быть рациональным. Можно запретить себе есть ряд продуктов — жирное мясо, сливочное масло, вареные колбасы, жареную картошку, сладости в неконтролируемых количествах. Сразу почувствуете себя лучше. Подготовили Анна КОРЕНЕВСКАЯ и Станислав ЛОБАТЫЙ, «СГ»

Медвежовцев: Доказано замедление старения мозга при изучении иностранного языка Согласно исследованию ученых из Эдинбургскгого университета, изучение второго языка оказывает положительное влияние на мозг, даже если второй язык начали учить во взрослом возрасте. Исследование проводилось с 2008 по 2010 годы, его результаты опубликованы в журнале Annals of Neurology. «В предыдущих исследованиях, если у билингвов была деменция, то она наступала на четыре-пять лет позже, чем у монолингвов», — сказал доктор Томас Бэк (Thomas Bak) из Центра изучения когнитивного старения и когнитивной эпидемиологии в Эдинбурге. В новом исследовании ученые использовали данные тестов на умственное развитие 853 шотландцев, проходивших проверку умственных способностей в 1947 году в возрасте 11 лет, и повторно в 2008-2010 годах, когда им было примерно по 70 лет. Из них 262 человека владели хотя бы одним иностранным языком, причем на момент второй проверки только 90 человек из них активно пользовались вторым языком. Примерно 74 % выучили второй язык в возрасте до 18 лет, остальные – после 18. Как показали результаты данного исследования, пожилые люди, владеющие двумя языками, сдали тесты на когнитивные способности лучше, чем те, кто знает только один язык, даже если несколько десятков лет назад при проверке умственных способностей первые показывали не лучшие результаты. Это означает, что изучение второго языка, по крайней мере частично, действительно сохраняет здоровье мозга в пожилом возрасте. «Полученные результаты имеют значительную практическую ценность, - отмечается в статье. – Миллионы людей по всему миру изучают второй язык во взрослом возрасте. Наше исследование показывает, что двуязычие, в каком бы возрасте ни изучался язык, может оказать положительное воздействие на стареющий мозг».

Медвежовцев: Поздняя беременность увеличивает шансы на долгую жизнь Женщины, сохранившие способность к естественному зачатию в зрелом возрасте и родившие после 33 лет имеют больше шансов на долголетие, чем те, кто произвел на свет своего последнего ребенка до 30. Таковы результаты анализа данных, полученных в ходе биофизиологического и генетического исследования членов свыше пятисот семей, в которых часто встречались случаи долгожительства. Работа опубликована в онлайн-версии журнала Menopause: The Journal of the North American Menopause Society. Всего в исследовании, проведенном специалистами Школы медицины Бостонского университета, анализировались данные о 462 женщинах. Было установлено, что вероятность прожить до 95 лет и старше для тех, кто родил своего последнего ребенка в возрасте старше 33 лет, вдвое больше, чем для тех, кто сделал это в 29 лет и младше. Исследователи также предположили, что генетические вариации, обеспечивающие женщинам хорошую сохранность репродуктивной функции, обуславливают и более медленное старение других систем организма, а, следовательно, и более долгий срок жизни. «Если у женщины присутствуют эти вариации, она способна рожать детей в течение более длительного периода жизни, чем в норме, что, в свою очередь, повышает шансы на то, что она проживет дольше, а также передаст эти гены следующему женскому поколению, - отметил один из авторов работы Томас Перлс (Thomas Perls). – Эта гипотеза может быть ответом на вопрос, почему среди долгожителей 85 процентов женщин и только 15 процентов мужчин». Полученные группой Перлса результаты согласуются с данными других исследований в этой области. Так, ранее исследование долгожителей Новой Англии (New England Centenarian Study) показало, что рождение ребенка после 40 лет в четыре раза увеличивает шансы женщины прожить до ста лет по сравнению с теми, кто закончил рожать в более молодом возрасте.

Медвежовцев: Нарушения сна у пожилых людей связаны с утратой тормозящих нейронов в промежуточном ядре гипоталамуса, выяснили исследователи из Beth Israel Deaconess Medical Center (Бостон, США) и Торонтского университета (Канада). Работа опубликована в журнале Brain.

Медвежовцев: Дефицит витамина D в пожилом возрасте более чем вдвое повышает риск развития старческого слабоумия и болезни Альцгеймера, выяснила международная группа исследователей, чья работа опубликована в журнале Neurology.

Медвежовцев: 100 лет — не предел Автор Александр МОИСЕЕВ. Гавана—Москва. ИЗ ВСЕХ СТРАН региональной интеграционной группы АЛБА, да и всей Латинской Америки, Куба обладает самым богатым опытом заботы о пожилых людях. Благодаря социальным программам правительства социалистической республики среди её 11-миллионного населения сегодня свыше полутора тысяч граждан, возраст которых превысил 100 лет. А средняя продолжительность жизни достигла отметки 78 лет. Одно из важных завоеваний революции — низкая детская смертность — 4,2 на каждую тысячу новорождённых. Этот показатель является одним из самых низких в мире. Для стариков на Кубе созданы и уже давно функционируют клубы по интересам, пансионаты для одиноких, организуются праздничные мероприятия. В стране уже давно действует так называемый Клуб 100-летних, в который как раз и входят несколько сотен кубинцев и кубинок. По информации гаванских СМИ, сегодня самый пожилой житель острова Свободы — Петронила Эрнат Васкес. Эта женщина недавно отметила свой 113-й день рождения. Она живёт в городе Лас-Тунас, что расположен в 660 километрах к востоку от Гаваны. Кстати, в этой провинции насчитывается ещё 134 долгожителя. Недавно Куба знала и таких рекордсменов по долгой и активной жизни, как бабушка Кандулия (127 лет) или дедушка Бенито Мартинес Абоган (124 года). Нельзя не отметить и тот факт, что достижения в области заботы о старших поколениях соседствуют с общими демографическими проблемами, которые власти республики вынуждены решать и решают параллельно. Так, согласно данным Национального управления статистики, кубинские граждане в возрасте от 60 лет и выше составляют 18,3% населения. К 2015 году этот показатель, по прогнозам местных демографов, может вырасти до 25%, а число экономически активных кубинцев, как предполагают эксперты, существенно сократится. Тенденция к снижению рождаемости обозначилась на острове начиная с 1978 года. Уже в предыдущем, 1977 году население страны фактически впервые перестало восполняться. Процесс снижения рождаемости сопровождался высокими темпами эмансипации кубинских женщин, их всё более активной интеграцией в хозяйственную и общественно-политическую жизнь общества. В настоящее время женщины составляют около 66% всех профессиональных работников и технических служащих республики. Неуклонно растёт число жительниц острова, которые выбирают для себя карьеру политика, хозяйственника или учёного. Немало кубинок поступают на службу в Революционные вооружённые силы республики. Меняющаяся модель активности, условия и образ жизни снижают стремление женщин к материнству. В настоящее время новорождённых на одну кубинку в стране приходится 1,73, что является невысоким показателем, недостаточным для воспроизводства и роста численности населения. Но как повысить рождаемость на острове? Выход из сложной демографической ситуации кубинские специалисты в настоящее время видят в решении таких ключевых задач, как заметное улучшение социально-экономического климата в стране, улучшение качества жизни большинства граждан. Необходимо развернуть широкое жилищное строительство, что даст молодым и новые рабочие места, создавать необходимую инфраструктуру. Следует подчеркнуть, что свобода и независимость, суверенитет остаются базисными, основополагающими понятиями для каждого гражданина Кубы. Но для успешного развития необходимы новые идеи, новые социальные программы.

Медвежовцев: У мозга нашли способность справляться с болезнью Альцгеймера Американские неврологи выяснили, что у головного мозга есть скрытые ресурсы для противостояния развитию болезни Альцгеймера на ее начальном этапе. Обнаружение такого компенсаторного механизма говорит в пользу «амилоидной» гипотезы заболевания и объясняет феномен существования людей, не страдающих когнитивной дисфункцией, несмотря на скопление в тканях мозга амилоидных бляшек.

Медвежовцев: Старение сосудов можно остановить с помощью антиоксидантов Исследование группы российских ученых показало, что применение антиоксидантов, избирательно действующих на митохондрии, может замедлить воспалительные процессы в сосудистом эндотелии, которые приводят к развитию ряда сердечно-сосудистых заболеваний в пожилом возрасте.

Медвежовцев: По снижению остроты обоняния можно предсказать близкую смерть По снижению чувства обоняния можно с довольно высокой долей вероятности предсказать смерть пожилого человека в течение ближайших пяти лет, выяснили американские ученые. Обонятельная дисфункция оказалась более мощным прогностическим показателем близящегося завершения жизни, чем наличие диагностированной сердечной недостаточности, онкологического или легочного заболевания.

Медвежовцев: Остров долгожителей МЕЖДУНАРОДНАЯ организация экспертов по старению и долголетию населения присвоила китайскому острову Хайнань звание острова долгожителей мира. Об этом сообщили в Хайнаньском провинциальном комитете по работе с престарелыми. В южнокитайской островной провинции Хайнань проживают сегодня 1944 человека в возрасте от ста лет и старше, на каждые 100 тысяч местного населения приходятся 21—22 столетних. Этот показатель намного превышает общепризнанный мировой стандарт. Представитель вышеназванного Хайнаньского комитета также рассказал, что на конец 2013 года в провинции Хайнань насчитывался 1 млн. 214,1 тыс. человек в возрасте 60 лет и старше, которые составляют 13,36% от общей численности населения с постоянной пропиской в провинции. В Хайнани под постоянным контролем медицинских учреждений находятся 67,7% человек в возрасте, превышающем 65 лет.

Медвежовцев: Сладкая газировка оказалась способна ускорять старение клеток Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Франциско обнаружили связь между потреблением подслащенных напитков и старением клеток. Согласно результатам исследования, теломеры – защищающие от слипания концевые участки хромосом, укорачивающиеся с каждым делением клетки – были короче у людей, регулярно употреблявших большое количество сладких газированных напитков.

Медвежовцев: МЕТОДОЛОГИЯ ПРОВЕДЕНИЯ МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПО ПРОБЛЕМАМ ОСТЕОПОРОЗА И ОСТЕОАРТРОЗА В ГЕРИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ Злобина И.А. 1, Прощаев К.И. 2 1. ФГАОУ ВПО «Белгородский государственный национальный исследовательский университет», г. Белгород, Россия 2. АНО «Научно-исследовательский медицинский центр «Геронтология», г. Москва, Россия СОЦИАЛЬНАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ УДК: 616.72-007.248: 364-78-053.9 МЕТОДОЛОГИЯ ПРОВЕДЕНИЯ МЕДИКО-СОЦИАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПО ПРОБЛЕМАМ ОСТЕОПОРОЗА И ОСТЕОАРТРОЗА В ГЕРИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ Злобина И.А.1, Прощаев К.И.2 1Белгородский государственный национальный исследовательский университет, г. Белгород, Россия, e-mail: InnulkaZ@yandex.ru 2 АНО «Научно-исследовательский медицинский центр «Геронтология», Москва, Россия, e-mail: nimcgerontologija@mail.ru Проблема остеопороза и остеоартроза ввиду её распространенности среди людей пожилого и старческого возраста является довольно серьезной проблемой практически для всех современных и экономически развитых стран. Цель исследования: разработка и создание методики проведения медико-социальных исследований по проблемам остеопороза и остеоартроза в гериатрической практике. В статье разработана и создана методика проведения медико-социальных исследований по проблемам остеопороза и остеоартроза в гериатрической практике, включающая 8 блоков, в которых обозначены и расставлены акценты на исследование анализа распространенности остеопороза и остеоартроза; изучение и комплексную оценку модифицируемых и немодифицируемых, медико-социальных факторов риска; разработку интегрированного опросника по остеопорозу и остеоартрозу; создание структурированного алгоритма первичной диагностики исследуемых заболеваний; обеспечение реализации новых подходов к проведению медико-социальных исследований по данным проблемам в гериатрической практике. Ключевые слова: остеопороз, остеоартроз, пожилой и старческий возраст, методология, медико-социальные исследования. METHODOLOGY OF MEDICAL AND SOCIAL RESEARCH ON OSTEOPOROSIS AND OSTEOARTHRITIS IN GERIATRIC PRACTICE Zlobina I.1, Prashchayeu K. 2 1Belgorod National Research University, Belgorod, Russia, e-mail: InnulkaZ@yandex.ru 2ANO "Research Medical Center, «Gerontology", Moscow, Russia, e-mail: nimcgerontologija@mail.ru The problem of osteoporosis and osteoarthritis because of its prevalence among elderly and senile age is quite a challenge for virtually all modern and economically developed countries. Objective: Development and creation of methodology for medical and social research on osteoporosis and osteoarthritis in geriatric practice. Article designed and developed the methodology of medico-social research on osteoporosis and osteoarthritis in geriatric practice, comprising 8 blocks in which marked and accents on the study of the analysis of the prevalence of osteoporosis and osteoarthritis; study and comprehensive assessment of modifiable аnd unmodifiable, medical and social risk factors; the development of an integrated questionnaire on osteoporosis and osteoarthritis; create a structured algorithm primary diagnosis of diseases; ensuring the implementation of new approaches to medical and social research on these issues in geriatric practice. Key words: osteoporosis, osteoarthritis, an elderly and senile age, methodology, medico-social studies. Введение. Проблема остеопороза и остеоартроза представляют собой достаточно актуальную проблему, поскольку среди всех болезней костно-мышечной системы, встречающейся у людей пожилого и старческого возраста, имеют наибольшее распространение с постоянно увеличивающейся тенденцией [17]. В мире насчитывается более 200 млн. больных остеопорозом, однако, диагностируется заболевание лишь у 25% пациентов [16, 20]. О важности проблемы свидетельствует тот факт, что к 2025 году прогнозируется увеличение общего числа переломов обусловленных остеопорозом в 1.5 раза, в то время как у людей в возрасте 65 - 74 лет, эта цифра достигнет 87% [12]. Следует отметить, что оба заболевания коррелируют с возрастом, так среди лиц старше 50 лет остеоартроз и остеопороз встречаются у каждого четвертого (27%), а в возрасте старше 60 лет - практически у всех (97%) [3]. Значимость проблемы остеопороза и остеоартроза подтверждается еще и тем фактом, что по своим медико-социальным последствиям, которые характеризуются резким снижением качества жизни, инвалидизацией и смертностью, они занимают третье место, уступая лишь сердечно-сосудистым заболеваниям и сахарному диабету [18, 19]. В большинстве случаев остеопороз и остеоартроз в старшей возрастной группе – это интегрированная патология. Лечение этих заболеваний в этой возрастной категории является преимущественно симптоматическим и, в некоторой степени, профилактическим, предупреждающим прогрессирование заболевания с развитием тяжелых функциональных нарушений [11]. Следует подчеркнуть, что наличие коморбидных состояний у таких больных чрезвычайно велико. Это создает дополнительные сложности ведения больных. Полипрагмазия увеличивает риск развития побочных явлений, обусловленных неконтролируемым приемом анальгетиков, включая нестероидные противовоспалительные препараты. При этом очевидно, что большинство пациентов не получают адекватную медицинскую помощь, что говорит о недостаточной приверженности лиц пожилого и старческого возраста рекомендациям врача [15]. Для этого необходима принципиально новая модель медико-социальной помощи населению, затрагивающая и организацию, и управление, и медицинское образование. Базой для такой новой модели может послужить реабилитационная концепция медицины и здравоохранения, а предпосылкой безболезненного ее вживания в реально существующую систему медико-социальной помощи населению, безусловно, является подготовка специалистов с соответствующим мировоззрением. Цель исследования: Разработка и создание методики проведения медико-социальных исследований по проблемам остеопороза и остеоартроза в гериатрической практике. Материал и методы. Анализ научной медицинской литературы (статьи, монографии, диссертации, отчеты по НИР) за период (с 1996 по 2013 гг.). Результаты исследования и их обсуждение. Учитывая факторы риска во взаимосвязи с имеющимися заболеваниями, характером их течения, а также медико-социальными характеристиками пациентов; клинико-анамнестические особенности течения остеопороза и остеоартроза, разработана методика проведения медико-социальных исследований по данным проблемам. Данный подход включает в себя 8 основных блоков: I блок составляет паспортная часть. II блок исследует распространенность остеопороза и остеоартроза в виде первично, либо ранее выявленного. III блок подразумевает алгоритм первичной диагностики остеопороза и остеоартроза [6]: Анамнестические данные. Использование интегрированного опросника по остеопорозу и остеоартрозу. Скрининг факторов риска. Клинические данные. IV блок. Анамнез жизни - прицельное исследование перенесенных и хронических заболеваний, патогенетически влияющих на развитие, либо усугубляющих течение остеопороза и остеоартроза [1]: Генетические предрасположения (муковисцидоз, дефект коллагенового комплекса, гликогенозы, болезнь Гоше, гемохроматоз, гомоцистинурия, гиперфосфатурия, идиопатическая гиперкальциурия, синдром Марфана, несовершенный остеогенез, порфирия, синдром Riley-Day). Гипогонадизм (пониженная продукция половых гормонов), преждевременная менопауза. Эндокринные заболевания (синдром Кушинга, надпочечниковая недостаточность, гиперпаратиреоидизм, сахарный диабет 1го типа, сахарный диабет 2 типа, тиреотоксикоз). Гастроэнтерологические заболевания и расстройства (гастроинтестинальные резекции, анастомозы и операции для похудения, обходу желудка, мальабсорбция, Celiac disease, билиарный цирроз, болезни поджелудочной железы). Гематологические заболевания (гемофилия, лейкозы и лимфомы, миеломная болезнь, серповидноклеточная анемия, талассемия, systemic mastocytosis). Ревматические и аутоиммунные заболевания (анкилозирующий спондилит, волчанка, ревматоидный артрит). Другие состояния и заболевания (алкоголизм, амилоидоз, хронические метаболический ацидоз, сердечная недостаточность, депрессия, эмфизема, конечные стадии заболеваний почек, эпилепсия, идеопатический сколиоз, предшествующие переломы костей у взрослых, рассеянный склероз, мышечная дистрофия, посттрансплатационная костная болезнь, саркоидоз). Лекарства (антикоагулянты (гепарин), антиконвульсанты, препараты для лечения опухолей простаты, барбитураты, циклоспорин А и такролимус, депо-медроксипрогестерон, глюкокортикоиды (≥ 5мг/д по преднизону или эквиваленту ≥3 мес), препараты для лечения рака, гонадотропин релизинг гормона агонистов, литий, парентеральное питание). V блок. Скрининг факторов риска по интегрированному опроснику по остеопорозу и остеоартрозу [5, 10]: Была ли у Вас предшествующая травма в области сустава, либо хирургические вмешательства на суставах? Были ли у Вас переломы костей, развивавшиеся после незначительной травмы или падения? Не было ли у Ваших родителей переломов шейки бедра, развивавшихся после незначительной травмы или падения? Уменьшился ли Ваш рост более чем на 3 см? Злоупотребляете ли Вы алкоголем, курите (более 20 сигарет в день)? Изменилась ли Ваша походка? (ходьба в «перевалочку» мелкими шажками) Беспокоят ли Вас боли в костях? Каков Ваш вес? (включение в фактор риска при избыточной массе тела, ИМТ>25) Употребляете ли Вы продукты, содержащие кальций и витамин D? (молоко и кисломолочные продукты, сыр, зеленые овощи (петрушка, салат листовой, лук), бобовые, орехи, рыба, цитрусовые) Каков уровень физической активности? (малоподвижный образ жизни; активный образ жизни – физическая зарядка ежедневно, ходьба не менее 60 минут в день) Ежедневно ли Вы бываете на солнце? Для женщин: Развилась ли у Вас менопауза в возрасте менее 45 лет? Для мужчин: Страдали ли Вы от импотенции, снижения либидо или других проблем, связанных с низкими уровнями тестостерона? К кому Вы обращались при наличии хотя бы одной из проблем? (если да, то к кому) VI блок. Медико-социальные факторы риска [7, 8, 9]: А. Факторы риска падений и переломов. Медицинские факторы (немощность, иммобилизация, длительная прикованность (более 2 месяцев) к постели). Средовые факторы (отсутствие вспомогательных приспособлений в ванной комнате и коридорах (поручней), неприкрепленные ковровые покрытия, слабое освящение, загроможденность проходов, скользкие покрытия внутри и вне дома). Б. Наличие средств реабилитации. Вспомогательные средства передвижения (трость, ортезы, эластичный бандаж, адгезивная повязка, удобная обувь с нескользящей подошвой, специальные ходунки). Методы физической реабилитации (утренняя гигиеническая гимнастика, лечебная гимнастика, дозированная ходьба, спортивные игры, массаж). VII блок. Клинические проявления в виде жалоб, в частности [2, 4, 14]: Болевой синдром. А. Локализация болей – крупные и мелкие суставы, позвоночник, кости. Б. Клиническая классификация болей - стартовые боли (кратковременные боли в суставах - после сна), типичные боли (связанные с физической нагрузкой), блокадная боль (“суставная мышь” - артремфит, внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении), ночные боли («суставная мигрень»). Хруст в суставах при движениях. Утренняя скованность движений. Астено-невротический синдром (быстрая утомляемость, снижение работоспособности, затылочная боль, нарушение сна, раздражительность, плаксивость, эмоциональная лабильность, депрессивное состояние, апатия, чувство безнадежности и страха). VIII блок. Объективный осмотр [2, 4, 13]. Уровень дементных расстройств (легкий, умеренный, тяжелый). Антропометрические данные (рост, вес, ИМТ). Уровень физической активности: А. Способность к самообслуживанию (степень тяжести) Б. Способность к самостоятельному передвижению (степень тяжести) В. Нарушение походки (хромота, «утиная походка», нарушение осанки) Г. Нарушение равновесия Д. Способность к трудовой деятельности (степень тяжести) St.localis (локализация): 1) Деформация суставов 2) Крепитация при движениях 3) Ограничение объема движений 4) Мышечная атрофия 5) Сгибательная контрактура 6) Укорочение конечности 7) Нестабильность сустава 8) Узелки Гебердена 9) Узелки Бушара 10) Синовит 11) Грудной кифоз 12) Наличие дополнительных кожных складок на туловище 13) Расположение ребер на гребнях подвздошных костей 14) Боль при сдавлении грудной клетки 15) Болезненность при пальпации грудного и поясничного отдела позвоночника Заключение. Таким образом, разработка новых методологических подходов проведения медико-социальных исследований по проблемам остеопороза и остеоартроза в гериатрической практике, а также внедрение их в клиническую практику поможет не только устранить факторы риска, видоизменить свой образ жизни, повысить физическую активность, уменьшить риск сопутствующих падений и переломов, но и способствовать инициации лечения и увеличения приверженности ему. Так как в большинстве случаев остеопороз и остеоартроз в старшей возрастной группе – это интегрированная патология, создание структурированного алгоритма первичной диагностики этих заболеваний обеспечит большинству пациентов получение адекватной медицинской помощи, а соответственно - предупреждение их прогрессирования с развитием тяжелых функциональных нарушений. При этом системный и комплексный подход позволит улучшить как качество, так и продолжительность жизни, а так же снизить к минимуму показатель инвалидизации в этих возрастных группах.

Медвежовцев: Алкоголь оказался полезен для памяти пожилых людей Американские ученые обнаружили, что у людей от 60 лет и старше, употребляющих небольшое количество алкоголя, лучше развита эпизодическая память, содержащая событийную информацию. Результаты исследования опубликованы в журнале American Journal of Alzheimer's Disease and Other Dementias.

Медвежовцев: У митохондриальных антиоксидантов обнаружили кардиопротекторные свойства Продолжительный прием антиоксидантов, избирательно воздействующих на митохондрии, снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с возрастными изменениями миокарда. Об этом свидетельствуют результаты исследования российско–шведской группы ученых, опубликованные в журнале Histology and Histopathology.

Медвежовцев: Жирная пища может замедлить старение мозга Исследование группы ученых из Копенгагенского университета и Национального института по проблемам старения США показало, что старение головного мозга может замедляться благодаря потреблению пищи с высоким содержанием жиров, сообщает Medical News Today.

Медвежовцев: Какао оказалось сильным лекарством против старческого слабоумия Какао оказалось мощным средством против старческого слабоумия. Американские ученые выяснили, что вещества, содержащиеся в какао, способны восстанавливать память у пожилых людей. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Neuroscience. Уникальные способности какао обусловлены содержанием в нем особых веществ под названием флавонолы. Проверить их возможности было призвано исследование, в котором приняли участие 37 человек в возрасте от 50 до 69 лет. Участников разбили на две группы. Представители первой группы часто и много пили какао в течение трех месяцев, а второй - употребляли другие напитки. В конце срока все добровольцы прошли тесты на память. С ними гораздо лучше справились те, кто пил много какао. Частое употребление какао позволило пожилым людям улучшить память до уровня тридцати-сорокалетних людей. По мнению ученых, флавонолы улучшают кровообращение в участке мозга, отвечающем за память - зубчатой извилине нижней поверхности полушарий головного мозга. Однако обычное какао может оказаться не столь полезным - исследователи давали добровольцам напиток, приготовленный по особой технологии. В обычном какао флавонолов содержится в несколько раз меньше.

Медвежовцев: У долгожителей вместо «гена долголетия» нашли вредные привычки Американские ученые полностью секвенировали геном 17 самых старых людей в мире, чтобы изучить генетическую природу долгожительства. Однако, как показали результаты исследования, опубликованные в журнале PLoS One, обнаружить какие-либо генетические особенности, которые могли нести за это ответственность, им не удалось.

Медвежовцев: У долгожителей вместо «гена долголетия» нашли вредные привычки Американские ученые полностью секвенировали геном 17 самых старых людей в мире, чтобы изучить генетическую природу долгожительства. Однако, как показали результаты исследования, опубликованные в журнале PLoS One, обнаружить какие-либо генетические особенности, которые могли нести за это ответственность, им не удалось. Эти данные противоречат с предыдущими исследованиями, которые обнаружили у долгожителей необычные вариации генов. Однако их не удалось обнаружить у тех людей, чьи геномы рассматривались в данном исследовании. В новом исследовании, проведенным Стэнфордским университетом, приняли участие 16 женщин и один мужчина в возрасте от 110 до 116 лет. Пятнадцать человек из этой группы были белыми, еще двое принадлежали к афро- и латиноамериканцам. Ни один из участников не страдал распространенными в пожилом возрасте сердечно-сосудистыми заболеваниями или сахарным диабетом; лишь у одного исследованного был диагностирован рак, и еще у одной женщины - болезнь Альцгеймера. Никто из них не отличался приверженностью к здоровому образу жизни или к здоровому питанию. Напротив, около половины испытуемых были курильщиками, а у одной из долгожительниц была обнаружена вариация гена, связанная с повышенной склонностью к нарушению сердечного ритма (однако мутация в жизни так и не проявилась). При этом многие из них оставались в старости физически и когнитивно активными: например, один из них оставался практикующим врачом до 103 лет, а другой водил машину до 107 лет. Изначально ученые предположили, что люди, живущие больше 110 лет, могут иметь редкие мутации, однако результаты не выявили у них каких-либо генетических отличий от генома других людей.«Мы не смогли найти редких вариаций генов, связанных с долголетием, равно как и не увидели каких-то общих привычек у всех испытуемых», – подытожил главный автор исследования Хинко Гирман (Hinco Gierman). Тем не менее, исследователи высказали предположение, что долголетие кроется не в самих генах, а в их активности. Поэтому загадку этого феномена еще предстоит раскрыть.

Медвежовцев: От депрессии в пожилом возрасте защитят компьютерные игры Новое исследование, проведенное учеными из медицинского колледжа Корнельского университета в Нью–Йорке, показало, что компьютерные игры улучшают состояние пожилых пациентов с тяжелой депрессией. Результаты проведенной работы представлены в журнале Nature Communications.

Медвежовцев: Для профилактики слабоумия посоветовали пить кофе Результаты нового исследования показали, что кофе на 20 процентов снижает риск развития болезни Альцгеймера и деменции. Согласно данным работы, представленной на европейском научном симпозиуме в Глазго, такой эффект обусловлен тем, что кофеин препятствует формированию амилоидных бляшек и нейрофибрилярных клубков в головном мозге. Проведя четырехлетние исследования, ученые из Института научной информации о кофе (ISIC) пришли к выводу: употребление от трех до пяти чашек кофе в день может помочь организму защититься от развития болезни Альцгеймера и деменции. Кофеин предотвращает формирование бета-амилоидных бляшек в головном мозге, которые связаны с прогрессированием болезни. Было установлено, что на память и когнитивные функции позитивно воздействуют два основных ингредиента кофе – кофеин и полифенолы, которые совместно способствуют снижению воспалительных процессов и приостанавливает процесс разрушение клеток мозга, особенно в областях коры и гиппокампа. Также авторы доклада отметили, что большое влияние на сохранении когнитивных способностей оказывает правильное питание, например, средиземноморская диета, для которой характерно потребление рыбы, свежих овощей и фруктов, оливкового масла и красного вина.

Медвежовцев: Средиземноморская диета замедляет укорочение теломер Объединенная группа американских ученых выяснила, что средиземноморская диета способствует сохранению большей длины теломер, что положительно влияет на общую продолжительность жизни человека. Результаты исследования представлены в журнале British Medical Journal (BMJ).

Медвежовцев: Средиземноморская диета замедляет укорочение теломер Объединенная группа американских ученых выяснила, что средиземноморская диета способствует сохранению большей длины теломер, что положительно влияет на общую продолжительность жизни человека. Результаты исследования представлены в журнале British Medical Journal (BMJ).

Медвежовцев: Диабет в среднем возрасте может привести к деменции через 20 лет Американские исследователи выяснили, что люди, страдающие сахарным диабетом в среднем возрасте, гораздо чаще страдают от когнитивных дисфункций и проблем с памятью в течение следующих 20 лет, чем люди с нормально регулируемым уровнем глюкозы в крови. Результаты проведенной работы опубликованы сегодня в журнале Annals of Internal Medicine.

Медвежовцев: Препараты против морщин оказались способны продлевать жизнь Ученые из Joslin Diabetes Center обнаружили, что препараты, часто используемые в косметике для разглаживания морщин (например, коллаген) могут также увеличить продолжительность жизни человека. Результаты доклинических исследований опубликованы в журнале Nature.

Медвежовцев: Средняя продолжительность жизни в мире выросла на шесть лет с 1990 года Продолжительность жизни в мире с 1990 по 2013 год выросла с 65,3 года до 71,5 года, говорится в исследовании, опубликованном в журнале The Lancet. Это объясняется прежде всего успехами в лечении сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Вместе с этим смертность увеличилась с 47,5 миллиона человек до 54,9 миллиона человек в год.

Медвежовцев: У брокколи обнаружили способность замедлять развитие прогерии Немецкие ученые пришли к выводу о том, что содержащийся в брокколи антиоксидант теоретически может быть использован для терапии прогерии. Это неизлечимое и достаточно редкое заболевание, которое резко ускоряет возрастные процессы человека и превращает детей в стариков, значительно сокращая продолжительность жизни. Результаты исследования опубликованы в журнале Aging Cell.

Медвежовцев: Старение и повышенный риск смерти связали с уровнем митохондриальной ДНК Снижение концентрации митохондриальной ДНК в крови является признаком старения организма и напрямую связано с повышенным риском смерти от любых причин. Такой вывод ученые сделали по итогам наблюдения за более чем 16 тысячами пожилых американцев. Интересно что в крови женщин митохондриальной ДНК больше, чем в мужской крови. У жаропонижающего препарата обнаружили омолаживающее действие Группа ученых обнаружила способность болеутоляющего и жаропонижающего препарата ибупрофен увеличивать продолжительность жизни. Результаты работы опубликованы в журнале PLoS Genetics.

Медвежовцев: Найден способ восстановить потерю памяти Американские ученые продемонстрировали, каким образом можно восстановить синапсы между нейронами головного мозга при неврологических заболеваниях и травмах, что позволит укрепить состояние памяти при болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале eLife. Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе изучили процесс обучения и формирования памяти на модели морской улитки аплизии, которое показало, что воспоминания можно восстановить, запустив повторный рост поврежденных синапсов. Как показали результаты экспериментов, в ответ на воздействие слабого электрического тока в организме улиток запускался защитный механизм, выделялся серотонин, и происходила регенерация синаптических связей. Эта защитная реакция длилась в течение нескольких дней, что говорит о запуске долговременной реакции на травмирующее событие. Однако при нарушении данного механизма, например, при травме, происходит замедление синтеза белков, и воспоминания не формируются. Как показали дальнейшие лабораторные исследования, при добавлении в чашку Петри серотонина происходило формирование новых синапсов между чувствительными и двигательными нейронами. Но добавление ингибитора синтеза белков после серотонина останавливало восстановление синаптических связей и мешало формированию воспоминаний. Согласно полученным учеными данным, долговременные воспоминания не хранятся в синапсах, поэтому они не теряются безвозвратно, если при этом сами нейроны целы. Поэтому при нарушении синаптических связей, например, при сотрясении мозга или на начальной стадии болезни Альцгеймера, когда происходит нарушение синтеза белков, необходимых для формирования долгосрочных воспоминаний, эти связи еще можно восстановить, следовательно, можно восстановить и утраченные воспоминания. «До тех пор, пока живы нейроны, память все еще можно восстановить несмотря на ее нарушения, следовательно, на ранней сади развития болезни Альцгеймера возможно восстановить утраченные воспоминания», - процитировал Medical News Today слова главного автора исследования Дэвида Гланзмэна (David Glanzman).

Медвежовцев: Что случится, когда мы все будем жить до ста лет? Тысячелетиями продолжительность человеческой жизни, по сегодняшним меркам, была совсем невелика – сорокалетний рубеж воспринимался как подарок богов. Ситуация начала меняться лишь в XIXвеке. Начиная с 1840 года ожидаемая продолжительность жизни росла на три месяца ежегодно. Cредняя продолжительность жизни женщины в Швеции (там статистика велась лучше всего) в это время составляла 45 лет. Сегодня – 83 года. Если эта тенденция сохранится, то столетний рубеж, по оценкам американских ученых, будет достигнут к концу нынешнего века. Говоря о возможных последствиях открытий в этой области, аналитики рассматривают два возможных сценария – оптимистичный и пессимистичный. По пессимистичному доля пенсионеров в обществе, растущая и сейчас, будет увеличиваться еще значительнее, что будет означать серьезное изменение структуры общества, в котором интересы пожилого населения станут превалировать, а суммы, направляемые в пенсионный фонд и здравоохранения, будут все расти и расти. По оптимистичному же сценарию вырастет не только продолжительность жизни, но и срок трудоспособности – именно поэтому большинство исследований ставит целью не просто удлинение жизни, а увеличение продолжительности здоровой жизни. Как на дрожжах Институт Бака, созданный тогда, когда исследования проблемы старения еще не воспринимались в полной мере всерьез, сегодня можно назвать одним из лидирующих в этой области центров. Сейчас здесь изучается около ста молекул, которые предположительно могут увеличивать продолжительность жизни. В роли модельных организмов выступают живые существа с очень коротким сроком жизни – например, дрожжи. При этом треть генов у них одинакова с человеческими. Удаление некоторых генов убивает дрожжи, удаление других – позволяет жить дольше. Ученые пока не знают, почему это происходит, но предполагают, что, возможно, эта информация позволит увеличить срок жизни и у людей. В Институте Бака используются миниатюрные электрокардиографы и КТ-сканеры для исследования внутренних органов лабораторных мышей – ведь важно не только сколько им удалось прожить, но и каким было их здоровье. Еще один модельный объект - это круглые черви Caenorhabditiselegans. С 1999 года сотрудникам института удалось увеличить продолжительность их жизни в пять раз. «Двадцать лет назад увеличение срока жизни червя было по-настоящему сложной задачей. Сегодня с ней может справиться любой молодой кандидат наук», - говорит генетик института Саймон Мелов. Сейчас в институте могут на четверть увеличить срок жизни мыши и повернуть вспять нарушения работы сердца, появляющиеся с возрастом. В рамках одного из проектов сотрудники института надеются собрать 5-10 молекул, продлевающих срок жизни мышей, и затем перейти к стадии их проверки в исследованиях с участием людей. Правда, эти планы пока туманны – помимо этических сложностей и высокой цены такого проекта, он бы занял десятилетия. Что знают киты? У сегодняшних исследователей были свои предшественники, некоторые из которых предлагали весьма сомнительные средства. Поколение назад Лайнус Полинг, нобелевский лауреат в области химии, предположил, что мегадозы витамина Cспособны остановить старение. Но выяснилось, что такая терапия токсична для организма. Десятилетие назад организаторы стартапа в области биотехнологий под названием Sirtris разрабатывали препарат, который имитировал предполагаемые оздоравливающие свойства красного вина. Фармацевтический гигант GlaxoSmithKline купил Sirtris за 790 млн в сегодняшних долларах и все еще ждет отдачи от инвестиции: эксперименты Sirtris пока не привели к какому-либо результату. Около 15 лет назад Брюс Эймс, сотрудник Университета Калифорнии в Беркли, предположил, что вещество ацетилкарнитин, который важен для работы митохондрий в клетках, в комбинации с антиоксидантом может отсрочить старение при терапии нетяжелых стадий болезни Альцгеймера. Добавление антиоксидантов во всё подряд уже давно стало заметной маркетинговой тенденцией, однако употребление чрезмерного количества антиоксидантов вредно для организма, потому что окислительный процесс необходим для дыхания. Эймс решил, что он нашел соединение, которое безопасно замедляет скорость изнашивания клеток. Он сам начал прием ацетилкарнитина и продолжил работать в Беркли в возрасте 85 лет – кто знает, сохранял ли бы он такую же работоспособность без вещества. Фармацевтические компании не обратили особого внимания на его исследования – поскольку ацетилкарнитин нельзя запатентовать и, что еще хуже, вещество само по себе стоит недорого. Сегодня лабораторные результаты демонстрируют взаимосвязь между диетой с ограничением суточной нормы калорий и продолжительностью жизни у мышей. Это наиболее важное открытие в области исследований старения на сегодня. Ограничение в еде приводило клетки мышей в состояние, отдаленно напоминающее зимнюю спячку. Пока неизвестно, работает ли этот метод у людей. Сотрудники Института Бака осматривали людей, которые придерживаются низкокалорийной диеты, и, по их словам, «голодающие» не выглядят полностью здоровыми. Совсем недавно одновременно в Гарварде, Стэнфорде и Университете Калифорнии исследователи пришли к выводу, что переливание крови молодых мышей старым действует на последних омолаживающе. Цель этой работы, разумеется, не в том, чтобы в перспективе организовать у людей подобные переливания, а в том, чтобы обнаружить, какие конкретно химические вещества в крови молодых позитивно влияют на зрелые ткани. Возможно, дело в том что «молодая кровь» воздействует на спящие стволовые клетки, и можно разработать препарат, который будет делать то же самое без переливаний. Институт Бака и другие лаборатории также ищут гены, которые связаны с увеличением продолжительности здоровой жизни, у других млекопитающих. Киты, например, гораздо реже людей заболевают раком. Полярные медведи питаются намного более жирной пищей, и все же у них не развиваются тромбозы. Если механизмы, стоящие за этими биологическими особенностями, будут найдены, можно будет создать препарат, воссоздающий эти эффекты у людей. Кроме того, ученые пытаются менять «подозрительные» гены животных, чтобы добиться продления жизни. Например, гены daf-2 и daf-16 у червей можно изменить таким образом, что животные проживут в два раза дольше и до смерти сохранят здоровье. Молекулярный биолог Синтия Кеньон сделала это открытие два десятилетия назад, работая в Университете Калифорнии в Сан-Франциско. Мыши, у которых Кеньон модифицировала те же гены, жили дольше и реже болели раком, чем животные из контрольной группы. Ген daf-16 сходен с человеческим геном foxo3, вариант которого связан с исключительным долгожительством. Биотехнологическая компания Calico, созданная корпорацией Google, наняла Кеньон и, по слухам, сейчас она разрабатывает лекарство от старения на основании своих результатов. Однако пока она не смогла доказать, что изменения этих же генов у людей окажут тот же эффект. Институт Бака с оптимизмом ждет и результатов исследований препарата рапамицина. Это наиболее многообещающее вещество из всех разрабатываемых в институте средств для отсрочки дряхления организма. Разработанный для предотвращения отторжений трансплантированных органов, рапамицин, судя по всему, изменяет некоторые клеточные процессы, связанные со старением. Лабораторные мыши, получавшие этот препарат, старели медленнее и дольше оставались здоровыми и энергичными. Если окажется, что он проявляет те же свойства и у людей, это будет величайшим фармацевтическим открытием. Впрочем, сейчас бежать к врачу за назначением рапамицина еще рано – не изучена не только эффективность препарата у людей, но и возможно опасные побочные эффекты. Курить, есть красное мясо, жить до ста лет За исключением развития инфекционных заболеваний, отследить причинно-следственные связи в медицине зачастую непросто. Кофе, соль, масло – вредят ли они организму и воздействуют ли на него как-то вообще? Однозначного ответа нет до сих пор. Почему у одних людей развиваются сердечные заболевания, в то время как у других с теми же привычками – нет? Фрамингемское исследование сердца, глобальный проект, в рамках которого врачи с 1948 года наблюдают жителей американского городка Фрамингем (уже третье их поколение), за 66 лет так и не ответило на этот вопрос. Следить за весом, есть больше овощей и меньше сахара, заниматься спортом и хорошо высыпаться – все это советы, в основе которых лежит лишь здравый смысл, а не доказательства их эффективности в плане продления жизни. Неопределенность, свойственная медицине в целом, лишь усиливается, когда объектом исследований становится долгожительство, поскольку до однозначного заключения, что данный препарат или практика ведут к увеличению продолжительности жизни, должны пройти десятилетия. Проведение исследований с долгожителями не стало золотой жилой, как рассчитывали многие ученые. «Исследования образа жизни людей, доживших до ста лет, выглядят озадачивающими, – говорит исполнительный директор Института Бака Брайан Кеннеди. – Они много курят и пьют меньше, чем мы могли бы предположить. Среди них мало вегетарианцев. Ничто не указывает на точную причину их долголетия». Одним из первых широкомасштабных проектов в области геронтологии было Балтиморское долговременное исследование старения, которое началось в 1958 году и продолжается до сих пор. Нынешний руководитель проекта Луиджи Ферруччи говорит, что однозначных ответов на вопрос, с чем больше связано долгожительство: с генами или средой, у них до сих пор нет. Изучение близнецов показало, что приблизительно в 30% случаев долгожительство – наследуемая характеристика. Это внушает ученым оптимизм – возможно, в будущем удастся воспроизвести тот механизм, который приводит к наследованию продолжительности жизни. Ключ к такому механизму активно ищут сейчас, изучая процессы клеточного старения. Так же, как расстройствам и нарушениям в работе подвержены ткани и органы, им подвержены и клетки организма. В таких случаях клетки передают химические сигналы, инициирующие восстановление поврежденных клеток или уничтожение тех, которые нельзя починить. По крайней мере, так это работает у молодых людей. Но когда организм стареет, клетки начинают посылать ложные сигналы, в результате чего в организме развиваются постоянные воспалительные процессы, которые становятся причиной заболеваний сердца, болезни Альцгеймера, артрита и других хронических возрастных заболеваний. Джудит Кампизи, ведущая работу по этому направлению в Институте Бака, считает, что поиск способа остановить старение клеток или выключить сигналы, которые они передают, может стать ответом на вопрос, как предотвратить многие хронические болезни, связанные со старением. Споры о стабильности Увеличение продолжительности жизни последние две сотни лет идет со скоростью примерно три месяца за год, невзирая на войны, эпидемии и достижения фармакологии. Однозначного ответа на вопрос, продолжится ли этот процесс, нет, но на этот счет существует две противоположные точки зрения. Согласно одной из них, увеличение продолжительности жизни – результат прогресса и общего улучшения условий жизни и, следовательно, в дальнейшем процесс лишь ускорится. Приверженцы противоположной точки зрения считают, что рост был связан с резким падением детской смертности в прошлом и, следовательно, дальше срок жизни расти уже не будет. Если рак когда-нибудь будет побежден, в среднем человечество выиграет еще три года жизни, после чего его место займут другие смертельные заболевания. Таким образом, говорят пессимистично настроенные эксперты, выиграть больше лет десяти в будущем у нас не выйдет точно. Так или иначе, происходящие перемены в образе жизни и социальных институтах скорее ведут к снижению смертности. Количество убийств падает, загрязнение воды и атмосферы также снижается в долгосрочной перспективе. Изменения в социальных институтах также ведут к увеличению продолжительности жизни – санитарные условия улучшаются, возможности здравоохранения растут. Разумеется, картина столь радужна не везде и не для всех – средняя продолжительность жизни в развитых и развивающихся странах значительно разнится, кроме того, дольше живут люди с высшим образованием, с семьей и постоянно поддерживаемыми социальными связями. Направляемая эволюция Улучшение понимания эволюционной биологии старения может также сыграть свою роль в продлении срока жизни. Эволюционисты много говорили об идее программируемой смерти – предположении, что естественный отбор «хочет», чтобы старые животные умирали и не тратили ресурсы, которые могут пригодиться молодым. Сегодняшняя точка зрения сводится скорее к тому, что у естественного отбора просто нет механизмов вознаграждения долгожительства. Фелипе Сьерра, исследователь в Национальном институте старения, говорит: «Эволюцию не заботят особи, вышедшие из репродуктивного возраста. С точки зрения естественного отбора, животное, которое закончило с размножением и необходимой потомству заботой, запросто может быть съедено, так как генетический материал уже передан». Поколение назад теоретики предполагали, что менопауза – адаптивный механизм, свойственный только людям – женщины перестают тратить энергию на вынашивание детей и могут заботиться об уже рожденных как матери и бабушки. Это, как предполагалось, увеличивает шансы потомства на выживание и позволяет передать дальше гены семьи. Современные исследования, однако, говорят о том, что некоторые животные, включая львов и павианов, также переживают менопаузу, которая все больше похожа на нарушение, связанное со старением, а не особый механизм, подаренный естественным отбором. Ключевой вывод сводится к следующему: если продолжительность жизни никак не влияет на способность передавать гены потомству, то природа никак не заинтересована в долгожителях. Эволюция «поощряет» силу, ум, рефлексы, сексуальную привлекательность, но не способность поддерживать организм здоровым на протяжении продолжительного времени. Здесь вновь можно вспомнить о старении клеток. Естественный отбор, по всей видимости, помог нам выработать механизмы, предотвращающие развитие рака, поскольку рак может начаться и у молодых людей репродуктивного возраста. Однако старение клеток происходит тогда, когда эволюция выходит из игры, и естественный отбор больше никак не заинтересован в трансформации тел млекопитающих с их дефектами, ведущими к старению и смерти. Если старение клеток могло бы быть замедлено, люди вряд ли стали бы бессмертными. Насилие, несчастные случаи, инфекционные болезни продолжили бы нас убивать. Даже свободные от хронических болезней, наши тела могут ломаться. Но нельзя назвать совсем уж нелепым футуризмом предположение, что лекарства и даже генная терапия могут изменить человеческое тело таким образом, что срок жизни вырастет. Брайан Кеннеди из Института Бака замечает: «Хоть естественный отбор не защитил нас от старения, у нас есть шанс выиграть. Последняя модель BMW близка к совершенству. Как можно ее улучшать дальше? Но старенький дешевый «Форд» теперь легко улучшить. Пока мы молоды, генетически мы все BMW. Старея, мы становимся старым «Фордом». Эволюционные усовершенствования еще не начались».

Медвежовцев: Распечатать Что случится, когда мы все будем жить до ста лет? Тысячелетиями продолжительность человеческой жизни, по сегодняшним меркам, была совсем невелика – сорокалетний рубеж воспринимался как подарок богов. Ситуация начала меняться лишь в XIXвеке. Начиная с 1840 года ожидаемая продолжительность жизни росла на три месяца ежегодно. Cредняя продолжительность жизни женщины в Швеции (там статистика велась лучше всего) в это время составляла 45 лет. Сегодня – 83 года. Если эта тенденция сохранится, то столетний рубеж, по оценкам американских ученых, будет достигнут к концу нынешнего века. Говоря о возможных последствиях открытий в этой области, аналитики рассматривают два возможных сценария – оптимистичный и пессимистичный. По пессимистичному доля пенсионеров в обществе, растущая и сейчас, будет увеличиваться еще значительнее, что будет означать серьезное изменение структуры общества, в котором интересы пожилого населения станут превалировать, а суммы, направляемые в пенсионный фонд и здравоохранения, будут все расти и расти. По оптимистичному же сценарию вырастет не только продолжительность жизни, но и срок трудоспособности – именно поэтому большинство исследований ставит целью не просто удлинение жизни, а увеличение продолжительности здоровой жизни. Как на дрожжах Институт Бака, созданный тогда, когда исследования проблемы старения еще не воспринимались в полной мере всерьез, сегодня можно назвать одним из лидирующих в этой области центров. Сейчас здесь изучается около ста молекул, которые предположительно могут увеличивать продолжительность жизни. В роли модельных организмов выступают живые существа с очень коротким сроком жизни – например, дрожжи. При этом треть генов у них одинакова с человеческими. Удаление некоторых генов убивает дрожжи, удаление других – позволяет жить дольше. Ученые пока не знают, почему это происходит, но предполагают, что, возможно, эта информация позволит увеличить срок жизни и у людей. В Институте Бака используются миниатюрные электрокардиографы и КТ-сканеры для исследования внутренних органов лабораторных мышей – ведь важно не только сколько им удалось прожить, но и каким было их здоровье. Еще один модельный объект - это круглые черви Caenorhabditiselegans. С 1999 года сотрудникам института удалось увеличить продолжительность их жизни в пять раз. «Двадцать лет назад увеличение срока жизни червя было по-настоящему сложной задачей. Сегодня с ней может справиться любой молодой кандидат наук», - говорит генетик института Саймон Мелов. Сейчас в институте могут на четверть увеличить срок жизни мыши и повернуть вспять нарушения работы сердца, появляющиеся с возрастом. В рамках одного из проектов сотрудники института надеются собрать 5-10 молекул, продлевающих срок жизни мышей, и затем перейти к стадии их проверки в исследованиях с участием людей. Правда, эти планы пока туманны – помимо этических сложностей и высокой цены такого проекта, он бы занял десятилетия. Что знают киты? У сегодняшних исследователей были свои предшественники, некоторые из которых предлагали весьма сомнительные средства. Поколение назад Лайнус Полинг, нобелевский лауреат в области химии, предположил, что мегадозы витамина Cспособны остановить старение. Но выяснилось, что такая терапия токсична для организма. Десятилетие назад организаторы стартапа в области биотехнологий под названием Sirtris разрабатывали препарат, который имитировал предполагаемые оздоравливающие свойства красного вина. Фармацевтический гигант GlaxoSmithKline купил Sirtris за 790 млн в сегодняшних долларах и все еще ждет отдачи от инвестиции: эксперименты Sirtris пока не привели к какому-либо результату. Около 15 лет назад Брюс Эймс, сотрудник Университета Калифорнии в Беркли, предположил, что вещество ацетилкарнитин, который важен для работы митохондрий в клетках, в комбинации с антиоксидантом может отсрочить старение при терапии нетяжелых стадий болезни Альцгеймера. Добавление антиоксидантов во всё подряд уже давно стало заметной маркетинговой тенденцией, однако употребление чрезмерного количества антиоксидантов вредно для организма, потому что окислительный процесс необходим для дыхания. Эймс решил, что он нашел соединение, которое безопасно замедляет скорость изнашивания клеток. Он сам начал прием ацетилкарнитина и продолжил работать в Беркли в возрасте 85 лет – кто знает, сохранял ли бы он такую же работоспособность без вещества. Фармацевтические компании не обратили особого внимания на его исследования – поскольку ацетилкарнитин нельзя запатентовать и, что еще хуже, вещество само по себе стоит недорого. Сегодня лабораторные результаты демонстрируют взаимосвязь между диетой с ограничением суточной нормы калорий и продолжительностью жизни у мышей. Это наиболее важное открытие в области исследований старения на сегодня. Ограничение в еде приводило клетки мышей в состояние, отдаленно напоминающее зимнюю спячку. Пока неизвестно, работает ли этот метод у людей. Сотрудники Института Бака осматривали людей, которые придерживаются низкокалорийной диеты, и, по их словам, «голодающие» не выглядят полностью здоровыми. Совсем недавно одновременно в Гарварде, Стэнфорде и Университете Калифорнии исследователи пришли к выводу, что переливание крови молодых мышей старым действует на последних омолаживающе. Цель этой работы, разумеется, не в том, чтобы в перспективе организовать у людей подобные переливания, а в том, чтобы обнаружить, какие конкретно химические вещества в крови молодых позитивно влияют на зрелые ткани. Возможно, дело в том что «молодая кровь» воздействует на спящие стволовые клетки, и можно разработать препарат, который будет делать то же самое без переливаний. Институт Бака и другие лаборатории также ищут гены, которые связаны с увеличением продолжительности здоровой жизни, у других млекопитающих. Киты, например, гораздо реже людей заболевают раком. Полярные медведи питаются намного более жирной пищей, и все же у них не развиваются тромбозы. Если механизмы, стоящие за этими биологическими особенностями, будут найдены, можно будет создать препарат, воссоздающий эти эффекты у людей. Кроме того, ученые пытаются менять «подозрительные» гены животных, чтобы добиться продления жизни. Например, гены daf-2 и daf-16 у червей можно изменить таким образом, что животные проживут в два раза дольше и до смерти сохранят здоровье. Молекулярный биолог Синтия Кеньон сделала это открытие два десятилетия назад, работая в Университете Калифорнии в Сан-Франциско. Мыши, у которых Кеньон модифицировала те же гены, жили дольше и реже болели раком, чем животные из контрольной группы. Ген daf-16 сходен с человеческим геном foxo3, вариант которого связан с исключительным долгожительством. Биотехнологическая компания Calico, созданная корпорацией Google, наняла Кеньон и, по слухам, сейчас она разрабатывает лекарство от старения на основании своих результатов. Однако пока она не смогла доказать, что изменения этих же генов у людей окажут тот же эффект. Институт Бака с оптимизмом ждет и результатов исследований препарата рапамицина. Это наиболее многообещающее вещество из всех разрабатываемых в институте средств для отсрочки дряхления организма. Разработанный для предотвращения отторжений трансплантированных органов, рапамицин, судя по всему, изменяет некоторые клеточные процессы, связанные со старением. Лабораторные мыши, получавшие этот препарат, старели медленнее и дольше оставались здоровыми и энергичными. Если окажется, что он проявляет те же свойства и у людей, это будет величайшим фармацевтическим открытием. Впрочем, сейчас бежать к врачу за назначением рапамицина еще рано – не изучена не только эффективность препарата у людей, но и возможно опасные побочные эффекты. Курить, есть красное мясо, жить до ста лет За исключением развития инфекционных заболеваний, отследить причинно-следственные связи в медицине зачастую непросто. Кофе, соль, масло – вредят ли они организму и воздействуют ли на него как-то вообще? Однозначного ответа нет до сих пор. Почему у одних людей развиваются сердечные заболевания, в то время как у других с теми же привычками – нет? Фрамингемское исследование сердца, глобальный проект, в рамках которого врачи с 1948 года наблюдают жителей американского городка Фрамингем (уже третье их поколение), за 66 лет так и не ответило на этот вопрос. Следить за весом, есть больше овощей и меньше сахара, заниматься спортом и хорошо высыпаться – все это советы, в основе которых лежит лишь здравый смысл, а не доказательства их эффективности в плане продления жизни. Неопределенность, свойственная медицине в целом, лишь усиливается, когда объектом исследований становится долгожительство, поскольку до однозначного заключения, что данный препарат или практика ведут к увеличению продолжительности жизни, должны пройти десятилетия. Проведение исследований с долгожителями не стало золотой жилой, как рассчитывали многие ученые. «Исследования образа жизни людей, доживших до ста лет, выглядят озадачивающими, – говорит исполнительный директор Института Бака Брайан Кеннеди. – Они много курят и пьют меньше, чем мы могли бы предположить. Среди них мало вегетарианцев. Ничто не указывает на точную причину их долголетия». Одним из первых широкомасштабных проектов в области геронтологии было Балтиморское долговременное исследование старения, которое началось в 1958 году и продолжается до сих пор. Нынешний руководитель проекта Луиджи Ферруччи говорит, что однозначных ответов на вопрос, с чем больше связано долгожительство: с генами или средой, у них до сих пор нет. Изучение близнецов показало, что приблизительно в 30% случаев долгожительство – наследуемая характеристика. Это внушает ученым оптимизм – возможно, в будущем удастся воспроизвести тот механизм, который приводит к наследованию продолжительности жизни. Ключ к такому механизму активно ищут сейчас, изучая процессы клеточного старения. Так же, как расстройствам и нарушениям в работе подвержены ткани и органы, им подвержены и клетки организма. В таких случаях клетки передают химические сигналы, инициирующие восстановление поврежденных клеток или уничтожение тех, которые нельзя починить. По крайней мере, так это работает у молодых людей. Но когда организм стареет, клетки начинают посылать ложные сигналы, в результате чего в организме развиваются постоянные воспалительные процессы, которые становятся причиной заболеваний сердца, болезни Альцгеймера, артрита и других хронических возрастных заболеваний. Джудит Кампизи, ведущая работу по этому направлению в Институте Бака, считает, что поиск способа остановить старение клеток или выключить сигналы, которые они передают, может стать ответом на вопрос, как предотвратить многие хронические болезни, связанные со старением. Споры о стабильности Увеличение продолжительности жизни последние две сотни лет идет со скоростью примерно три месяца за год, невзирая на войны, эпидемии и достижения фармакологии. Однозначного ответа на вопрос, продолжится ли этот процесс, нет, но на этот счет существует две противоположные точки зрения. Согласно одной из них, увеличение продолжительности жизни – результат прогресса и общего улучшения условий жизни и, следовательно, в дальнейшем процесс лишь ускорится. Приверженцы противоположной точки зрения считают, что рост был связан с резким падением детской смертности в прошлом и, следовательно, дальше срок жизни расти уже не будет. Если рак когда-нибудь будет побежден, в среднем человечество выиграет еще три года жизни, после чего его место займут другие смертельные заболевания. Таким образом, говорят пессимистично настроенные эксперты, выиграть больше лет десяти в будущем у нас не выйдет точно. Так или иначе, происходящие перемены в образе жизни и социальных институтах скорее ведут к снижению смертности. Количество убийств падает, загрязнение воды и атмосферы также снижается в долгосрочной перспективе. Изменения в социальных институтах также ведут к увеличению продолжительности жизни – санитарные условия улучшаются, возможности здравоохранения растут. Разумеется, картина столь радужна не везде и не для всех – средняя продолжительность жизни в развитых и развивающихся странах значительно разнится, кроме того, дольше живут люди с высшим образованием, с семьей и постоянно поддерживаемыми социальными связями. Направляемая эволюция Улучшение понимания эволюционной биологии старения может также сыграть свою роль в продлении срока жизни. Эволюционисты много говорили об идее программируемой смерти – предположении, что естественный отбор «хочет», чтобы старые животные умирали и не тратили ресурсы, которые могут пригодиться молодым. Сегодняшняя точка зрения сводится скорее к тому, что у естественного отбора просто нет механизмов вознаграждения долгожительства. Фелипе Сьерра, исследователь в Национальном институте старения, говорит: «Эволюцию не заботят особи, вышедшие из репродуктивного возраста. С точки зрения естественного отбора, животное, которое закончило с размножением и необходимой потомству заботой, запросто может быть съедено, так как генетический материал уже передан». Поколение назад теоретики предполагали, что менопауза – адаптивный механизм, свойственный только людям – женщины перестают тратить энергию на вынашивание детей и могут заботиться об уже рожденных как матери и бабушки. Это, как предполагалось, увеличивает шансы потомства на выживание и позволяет передать дальше гены семьи. Современные исследования, однако, говорят о том, что некоторые животные, включая львов и павианов, также переживают менопаузу, которая все больше похожа на нарушение, связанное со старением, а не особый механизм, подаренный естественным отбором. Ключевой вывод сводится к следующему: если продолжительность жизни никак не влияет на способность передавать гены потомству, то природа никак не заинтересована в долгожителях. Эволюция «поощряет» силу, ум, рефлексы, сексуальную привлекательность, но не способность поддерживать организм здоровым на протяжении продолжительного времени. Здесь вновь можно вспомнить о старении клеток. Естественный отбор, по всей видимости, помог нам выработать механизмы, предотвращающие развитие рака, поскольку рак может начаться и у молодых людей репродуктивного возраста. Однако старение клеток происходит тогда, когда эволюция выходит из игры, и естественный отбор больше никак не заинтересован в трансформации тел млекопитающих с их дефектами, ведущими к старению и смерти. Если старение клеток могло бы быть замедлено, люди вряд ли стали бы бессмертными. Насилие, несчастные случаи, инфекционные болезни продолжили бы нас убивать. Даже свободные от хронических болезней, наши тела могут ломаться. Но нельзя назвать совсем уж нелепым футуризмом предположение, что лекарства и даже генная терапия могут изменить человеческое тело таким образом, что срок жизни вырастет. Брайан Кеннеди из Института Бака замечает: «Хоть естественный отбор не защитил нас от старения, у нас есть шанс выиграть. Последняя модель BMW близка к совершенству. Как можно ее улучшать дальше? Но старенький дешевый «Форд» теперь легко улучшить. Пока мы молоды, генетически мы все BMW. Старея, мы становимся старым «Фордом». Эволюционные усовершенствования еще не начались». Елена Фоер

Медвежовцев: Противоаллергические препараты увеличивают риск развития слабоумия Исследователи из университета Вашингтона обнаружили, что антихолинергические препараты, например, средства против аллергии, недержания мочи и некоторые антидепрессанты, увеличивают риск развития деменции. Результаты исследования опубликованы в журнале Jama Internal Medicine. Из 3434 пациентов в возрасте от 65 лет и старше за период семилетнего наблюдения у 637 участников исследования была диагностирована деменция, а у 160 – болезнь Альцгеймера. Результаты исследования показали, что у тех пациентов, которые использовали высокие дозы антихолинергических препаратов в период исследования, риск развития деменции и болезни Альцгеймера был выше на 54 и 63 процента соответственно по сравнению с теми, кто их не принимал. Люди, страдающие болезнью Альцгеймера, имеют дефицит ацетилхолина, поэтому препараты, блокирующие этот нейромедиатор, потенциально могут способствуют развитию данного заболевания. Так как многие препараты из группы антихолинергетиков прописывают пожилым людям, авторы статьи подчеркивают необходимость оценивать возможные риски и пользу от приема таких лекарственных средств. Однако еще необходимо провести дополнительные исследования, чтобы подтвердить сделанные выводы на большем количестве пациентов.

Медвежовцев: В кофе обнаружили похожие на морфин белки Ученые из государственного университета Бразилии (UnB) совместно с коллегами из исследовательской компании Embrapa обнаружили в кофе неизвестные ранее белки, действующие подобно болеутоляющему и успокаивающему эффекту, который оказывает морфин. Как показали эксперименты на мышах, эффект от обнаруженных в кофе опиоидных пептидов длится дольше, чем действие морфина. Новые данные наводят ученых на мысль о том, что они также могут быть задействованы в развитии кофейной зависимости и возникновении так называемого синдрома отмены при прекращении его употребления. Их открытие было сделано случайно в ходе исследования функционального генома кофейных деревьев: изначально ученые преследовали цель просто повысить качество кофе, но исследования дали совершенно неожиданный результат. Исследователи уже подали заявки на патентование семи опиоидных пептидов, выявленных в кофе. Ранее ученые сообщали о пользе кофе для профилактики ожирения и сахарного диабета второго типа. Кроме того, было обнаружено, что регулярное употребление этого напитка способствует снижению риска развития болезни Альцгеймера. Tweet

Медвежовцев: Распечатать Найдены ускоряющие старение мозга мутации Крупное международное исследование, проведенное группой специалистов из 300 человек, обнаружило восемь генетических мутаций, которые вызывают старение мозга в среднем на три года. Данные работы представлены в журнале Nature. Ученые из исследовательской программы ENIGMA изучили более 30 тысяч снимков МРТ головного мозга добровольцев из 33 стран мира. По результатам МРТ были исследованы семь участков головного мозга, которые отвечают за мотивацию, обучаемость, координацию и память. Генетический анализ позволил определить наиболее распространенные мутации генов, влияющие на скорость старения мозга и уменьшение его объема в изученных областях. Как отмечают авторы статьи, такие мутации присутствуют примерно у пятой части населения земного шара. В будущем полученные результаты помогут в разработке новых препаратов против различных нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Альцгеймера, а также против таких состояний, как аутизм и депрессия.

Медвежовцев: Осталось немного: исследователи научились предсказывать продолжительность жизни по ДНК Люди всегда мечтали узнать, сколько им осталось жить. Гадалки и прочие экстрасенсы вовсю эксплуатируют стремление человека заглянуть в будущее. Хотя достоверность их предсказаний равна нулю, люди упорно несут «провидцам» деньги. Кажется, у любителей погадать на кофейной гуще появился куда более надежный источник информации: исследователи научились предсказывать примерную продолжительность жизни человека по его ДНК. В отличие от «магов» и «колдунов», ученые не называют точную дату смерти. Их оценка исключительно вероятностна: специалисты из Эдинбургского университета заметили, что чем меньше модифицирована ДНК человека, тем выше вероятность, что он умрет раньше. Ученых интересовала вполне конкретная модификация со сложным названием метилирование ДНК. Именно эта модификация стоила жизни овечке Долли – точнее, именно из-за нее клонированный зверь умер через семь лет после рождения, намного раньше срока. Метилирование – это добавление к нитям ДНК небольшой группы из четырех атомов, одного углерода и трех водородов (химики называют ее метильной группой, а формула выглядит как CH3). Этот «довесок», который прикрепляют к ДНК особые белки, сигнализирует клеточным ферментам, что помеченная ДНК – особая. Чаще всего добавление CH3«выключает» ДНК, «запрещая» ферментам считывать заложенную в ней информацию. Метильные группы и другие метки не изменяют саму последовательность ДНК, но влияют на то, как именно воспроизводится заложенная в ней информация. Влияние оказалось настолько серьезным, что для подобных изменений был придуман специальный термин «эпигенетика», то есть надгеномная регуляция генома. Если представить, что наш организм со всеми его физиологическими особенностями и чертами личности – это государство, то генетика и эпигенетика – это как минимум его президент и премьер-министр. Причем до конца непонятно, кто из них главнее. Различные эпигенетичские маркеры по-разному влияют на ДНК, но CH3-группа– это почти всегда «заглушающая» метка. Долгое время ученые были уверены, что по мере старения живых существ в их ДНК становится все больше метильных групп. Однако недавние исследования показали, что это не так. «В целом метилирование генома при старении уменьшается, – рассказывает старший научный сотрудник Института биологии гена РАН, к. б. н. Алексей Гаврилов. – Ключевой момент в том, что с годами метильные метки «переезжают» на другие участки ДНК. В человеческом геноме полно так называемых мобильных элементов – фрагментов, которые могут «прыгать» с место на место и нарушать работу генов. У молодых людей такие элементы «заблокированы» CH3-группами, у пожилых эта блокировка снимается и геном становится нестабильным». Перегруппировка и изменение числа CH3-групп приводят и к другим возрастным изменениям. Пока нам мало лет, в наших клетках работают белки-защитники, которые мешают развитию опухолей. С годами гены, кодирующие такие белки, «выключаются» из-за того, что на них навешиваются метильные остатки. В итоге организм остается безоружным и не может противостоять раку. «С возрастом становится больше CH3-групп и на генах рибосомных РНК, из которых собираются рибосомы – клеточные «машины», синтезируюющие белки. Чем меньше рибосом, тем хуже идет синтез белков, и это непосредственно связано со старением, ведь из белков собственно и построен наш организм», - объясняет Гаврилов. Биологические часы Несмотря на то что все механизмы, при помощи которых метилирование регулирует работу генов, пока непонятны, общее количество CH3-групп в геноме можно использовать для предсказания продолжительности жизни. Эдинбургские ученые проанализировали данные четырех долгосрочных исследований, авторы которых на протяжении многих лет следили в общей сложности за пятью тысячами пожилых людей. В начале наблюдений у всех участников были взяты образцы крови, из которых можно выделить ДНК. Шотландские специалисты проводили грустную работу: они смотрели, сколько человек не дожило до конца исследований, и определяли, как сильно метилирована их ДНК по сравнению с другими участниками. Предварительно ученые определили среднее количество CH3-групп в геноме для каждого возраста. Оказалось, что слишком быстрое деметилирование генома – предвестник ранней смерти. Причем риск людей с недометилированной (по отношению к возрастной норме) ДНК умереть слишком рано не зависел от того, насколько здоровый образ жизни они ведут, есть ли у них диабет или проблемы с сердцем и сосудами и другие факторы, которые влияют на продолжительность жизни. «Можно сказать, что метилирование ДНК – это такие своеобразные биологические часы. В организме людей, чьи часы идут с большом опережением, вероятно, некие важные процессы происходят быстрее, чем в среднем. В том числе и процесс старения, – поясняет Алексей Гаврилов. – При этом метилирование может не являться собственно причиной старения, а лишь отражать те процессы, которые приводят к нему. Впрочем, нельзя исключать, что искусственно изменив статус метилирования можно повернуть некоторые из этих процессов вспять». Пока ученые не понимают, что именно заставляет наши тела дряхлеть. Но работа шотландских исследователей дает удобный диагностический инструмент, чтобы определить, когда именно начнутся неприятные вещи. Впрочем, большой вопрос, сделает ли это знание нашу жизнь легче. Ирина Якутенко

Медвежовцев: Распечатать Власти РФ собрались увеличить продолжительность жизни на селе до 75,6 года Правительство РФ поставило задачу к 2030 году повысить среднюю продолжительность жизни сельского населения до 75,6 года. Об этом сообщается в долгосрочной стратегии устойчивого развития сельских территорий, утвержденной премьер-министром Дмитрием Медведевым. В документ прописаны в том числе и другие цели стратегии: стабилизация численности населения в деревнях на уровне в 35 миллионов человек, повышение уровня занятости до 65,5%, расширение сети фельдшерско-акушерских пунктов и (или) офисов врачей общей практики на 1,7 тысячи единиц, уменьшение миграционного оттока сельского населения до 74,1 тысячи человек. Стратегию планируется реализовывать в два этапа: переходный этап продлится с 2015-го по 2020 годы, основной - с 2020-го по 2030 годы. Документ подготовлен Министерством сельского хозяйства по поручению президента РФ Владимира Путина. В конце января вице-премьер Ольга Голодец заявила со ссылкой на предварительные данные, что средняя продолжительность жизни в России превысила 71 год. Зампред правительства отметила, что сейчас надо ставить более амбициозные задачи, например, снизить смертность на 60 тысяч человек в год. По итогам 2013 года средняя продолжительность жизни в РФ составила около 70,5 года. В августе 2014 года Владимир Путин поставил задачу достигнуть показателя в 74 года к 2018 году. К 2020 году, заявил президент, продолжительность жизни должна увеличиться до 75,7 года.

Медвежовцев: Гадание по ДНК Люди всегда мечтали узнать, сколько им осталось жить. Гадалки и прочие экстрасенсы вовсю эксплуатируют стремление человека заглянуть в будущее. Хотя достоверность их предсказаний равна нулю, люди упорно несут «провидцам» деньги. Кажется, у любителей погадать на кофейной гуще появился куда более надежный источник информации: исследователи научились предсказывать примерную продолжительность жизни человека по его ДНК. В отличие от «магов» и «колдунов», ученые не называют точную дату смерти. Их оценка исключительно вероятностна: специалисты из Эдинбургского университета заметили, что чем меньше модифицирована ДНК человека, тем выше вероятность, что он умрет раньше. Ученых интересовала вполне конкретная модификация со сложным названием метилирование ДНК. Именно эта модификация стоила жизни овечке Долли – точнее, именно из-за нее клонированный зверь умер через семь лет после рождения, намного раньше срока. Метилирование – это добавление к нитям ДНК небольшой группы из четырех атомов, одного углерода и трех водородов (химики называют ее метильной группой, а формула выглядит как CH3). Этот «довесок», который прикрепляют к ДНК особые белки, сигнализирует клеточным ферментам, что помеченная ДНК – особая. Чаще всего добавление CH3«выключает» ДНК, «запрещая» ферментам считывать заложенную в ней информацию. Метильные группы и другие метки не изменяют саму последовательность ДНК, но влияют на то, как именно воспроизводится заложенная в ней информация. Влияние оказалось настолько серьезным, что для подобных изменений был придуман специальный термин «эпигенетика», то есть надгеномная регуляция генома. Если представить, что наш организм со всеми его физиологическими особенностями и чертами личности – это государство, то генетика и эпигенетика – это как минимум его президент и премьер-министр. Причем до конца непонятно, кто из них главнее. Различные эпигенетичские маркеры по-разному влияют на ДНК, но CH3-группа– это почти всегда «заглушающая» метка. Долгое время ученые были уверены, что по мере старения живых существ в их ДНК становится все больше метильных групп. Однако недавние исследования показали, что это не так. «В целом метилирование генома при старении уменьшается, – рассказывает старший научный сотрудник Института биологии гена РАН, к. б. н. Алексей Гаврилов. – Ключевой момент в том, что с годами метильные метки «переезжают» на другие участки ДНК. В человеческом геноме полно так называемых мобильных элементов – фрагментов, которые могут «прыгать» с место на место и нарушать работу генов. У молодых людей такие элементы «заблокированы» CH3-группами, у пожилых эта блокировка снимается и геном становится нестабильным». Перегруппировка и изменение числа CH3-групп приводят и к другим возрастным изменениям. Пока нам мало лет, в наших клетках работают белки-защитники, которые мешают развитию опухолей. С годами гены, кодирующие такие белки, «выключаются» из-за того, что на них навешиваются метильные остатки. В итоге организм остается безоружным и не может противостоять раку. «С возрастом становится больше CH3-групп и на генах рибосомных РНК, из которых собираются рибосомы – клеточные «машины», синтезируюющие белки. Чем меньше рибосом, тем хуже идет синтез белков, и это непосредственно связано со старением, ведь из белков собственно и построен наш организм», - объясняет Гаврилов. Биологические часы Несмотря на то что все механизмы, при помощи которых метилирование регулирует работу генов, пока непонятны, общее количество CH3-групп в геноме можно использовать для предсказания продолжительности жизни. Эдинбургские ученые проанализировали данные четырех долгосрочных исследований, авторы которых на протяжении многих лет следили в общей сложности за пятью тысячами пожилых людей. В начале наблюдений у всех участников были взяты образцы крови, из которых можно выделить ДНК. Шотландские специалисты проводили грустную работу: они смотрели, сколько человек не дожило до конца исследований, и определяли, как сильно метилирована их ДНК по сравнению с другими участниками. Предварительно ученые определили среднее количество CH3-групп в геноме для каждого возраста. Оказалось, что слишком быстрое деметилирование генома – предвестник ранней смерти. Причем риск людей с недометилированной (по отношению к возрастной норме) ДНК умереть слишком рано не зависел от того, насколько здоровый образ жизни они ведут, есть ли у них диабет или проблемы с сердцем и сосудами и другие факторы, которые влияют на продолжительность жизни. «Можно сказать, что метилирование ДНК – это такие своеобразные биологические часы. В организме людей, чьи часы идут с большом опережением, вероятно, некие важные процессы происходят быстрее, чем в среднем. В том числе и процесс старения, – поясняет Алексей Гаврилов. – При этом метилирование может не являться собственно причиной старения, а лишь отражать те процессы, которые приводят к нему. Впрочем, нельзя исключать, что искусственно изменив статус метилирования можно повернуть некоторые из этих процессов вспять». Пока ученые не понимают, что именно заставляет наши тела дряхлеть. Но работа шотландских исследователей дает удобный диагностический инструмент, чтобы определить, когда именно начнутся неприятные вещи. Впрочем, большой вопрос, сделает ли это знание нашу жизнь легче. Ирина Якутенко

Медвежовцев: Сомнительная польза Врачи не устают повторять, что малоподвижный образ жизни – беда современной цивилизации. «Начну хотя бы бегать», – обещают себе многие городские жители. Будьте осторожны: бегать слишком интенсивно так же вредно для здоровья, как лежать на диване и вообще не заниматься никакой физкультурой. По крайней мере, таковы результаты большого исследования ученых из Дании. Бег трусцой, или джоггинг (jogging)– один из самых популярных видов физической активности среди современных горожан (а у многих – и единственный). Но, оказывается, есть верхний предел идеальной нагрузки для тех, кто хочет быть здоровым и жить долго. Бегать слишком интенсивно так же вредно, как вообще не заниматься физическими упражнениями, – таков вердикт нового исследования, опубликованного в Journal of the American College of Cardiology. Врачи и специалисты по физической культуре солидарны в идее, что для здоровья полезно не просто заниматься спортом и фитнесом, но и упражняться интенсивно – хотя бы иногда. Более ранние исследования показали, что среди людей, занимающихся спортивной ходьбой, те, кто ходит быстрым шагом, живут дольше, чем те, кто выбирает неторопливый темп (даже если они проходят одинаковые расстояния). А датское исследование велосипедистов привело к выводам, что у тех, кто ездит на велосипеде интенсивно, продолжительность жизни дольше, чем у тех, кто ездит более мягко. Результаты велосипедного исследования показались датским кардиологам неясными: осталось непонятным, насколько интенсивной должна быть физическая нагрузка для долгой и здоровой жизни. И главное – есть ли «потолок»? Может ли кто-то заниматься физкультурой настолько интенсивно, что это принесет ему больше вреда, чем пользы? Чтобы прояснить эту спорную тему, ученые из Копенгагенского университета обратились к огромной базе данных о здоровье и образе жизни датчан, собранной для многолетнего Копенгагенского городского кардиологического исследования (Copenhagen City Heart Study). Из его участников выбрали 1098 мужчин и женщин разных возрастов, которые занимались джоггингом; испытуемые сообщили, сколько раз в неделю они бегают, как долго и в каком темпе. В качестве контрольной группы взяли данные 3590 человек того же возраста, которые не занимались никакой физической активностью и в целом были здоровы. Отсчет шел с 2001 года, итоги были подведены через 13 лет. Авторы исследования проверили, сколько участников умерло, и прожили ли они больше или меньше статистически ожидаемого срока жизни. Как авторы и думали, участвовавшие в исследовании бегуны в целом живут дольше чем те, кто вообще не занимается спортом. Но когда исследователи подробно проанализировали данные о том, сколько времени и как интенсивно люди бегали, обнаружились сюрпризы. Были выделены следующие группы: · Бегающие немного– меньше 2,5 часа в неделю в медленном или среднем темпе (около 8 км/ч) три раза в неделю или реже. · Бегающие активно– больше 4 часов в неделю в быстром темпе (выше 11 км/ч) с любой регулярностью, или 2,5 часа в неделю в быстром темпе с частотой выше, чем три раза в неделю. · Бегающие умеренно– между «немного» и «активно» с точки зрения скорости, продолжительности и частоты. Например, медленно, но чаще трех раз в неделю, и т.д. Оказалось, что дольше всех живут те, кто бегает немного и умеренно. А вот продолжительность жизни у самых активных бегунов была примерно той же, что и у людей, которые вообще не занимались никакими физическими упражнениями. «В медицинских рекомендациях ни одной страны мира не упомянут верхний предел, после которого физическая активность уже не будет полезной. Но похоже, что такой «потолок» существует, и оптимальный совет – бегать умеренно», – сообщил ВВС Якоб Луи Маротт (Jacob Louis Marott), один из авторов исследования. Другими словами, хорошего – в том числе и бега – бывает слишком много, и фанатизм никого еще не доводил до добра. Конечно, в этом исследовании есть к чему придраться. Его важное преимущество – большая выборка испытуемых, однако самых страстных бегунов среди них оказалось сравнительно немного – всего 80 человек. Поэтому любую статистическую информацию о смертности в этой группе нужно воспринимать очень осторожно (и авторы исследования это признают). Но главный недостаток, – ученые не уточняли, как и от чего умерли бегуны и те, кто предпочитал жить спокойно. Поэтому из работы невозможно заключить, как именно слишком интенсивная и длительная физическая нагрузка вредит организму (и вредит ли вообще). Гипотезы авторов основывались на более ранних исследованиях. Например, в статье, опубликованной в мае 2014 года в Nature Communications, кардиологи под руководством Марка Бойетта (Mark Boyett) из Манчестерского университета показали на мышах, что интенсивные физические упражнения приводят к нарушениям сердечного ритма. Бойетт замечает, что профессиональным спортсменам в пожилом возрасте часто нужен кардиостимулятор. Датские ученые, в свою очередь, предположили, что долгие годы слишком активных упражнений могут привести к рубцеванию или другим повреждениям сердечной мышцы. Но на данный момент это умозрительные заключения. В целом итог исследования таков: заниматься спортом по-прежнему хорошо и полезно, но перенапрягать себя и тренироваться на износ не нужно. Поводов менять официальные медицинские рекомендации по физической активности нет – большинство городских жителей, у которых сидячая работа, все равно не дотягивают до рекомендуемого минимума. Дарья Рыбина

Медвежовцев: Ученые: физическая активность понемногу в течение дня защищает пожилых людей от инфаркта Ходьба в течение всего 1 минуты в день помогает снизить риск инфаркта и инсульта, сообщает Daily Express со ссылкой на исследование более 1000 пожилых людей, проведенное учеными из Университета Флориды. Исследование показало, что малоподвижные люди с помощью регулярной активности в течение хотя бы 1 минуты могут достичь понижения кровяного давления и уровня холестерина. При этом лучше сохранять активность понемногу на протяжении всего дня (например, работать по дому и саду), чем практиковать единовременные физические упражнения с последующим отдыхом. По официальным рекомендациям врачей в Великобритании, необходимо 150 минут в неделю выполнять несложные физические упражнения, при интенсивной активности — 75 минут.

Медвежовцев: Кожный тест поможет определить болезни Альцгеймера и Паркинсона Ученые из Мексики предложили новую технологию для обнаружения скрытых заболеваний мозга - кожный тест. Разработка может служить методом ранней диагностики болезней Альцгеймера, Паркинсона и других расстройств. Доктор Ильдефонсо Родригес-Лейва (Ildefonso Rodriguez-Leyva) и его коллеги из университета Сан-Луис-Потоси (University of San Luis Potosi) считают, что анализ кожных покровов может оказаться хорошим инструментом для определения болезней мозга, поскольку эти ткани имеют общее происхождение в эмбриогенезе (из эктодермы). Исследование показало, что, действительно, при накоплении аномальных белков в мозге их можно найти и в коже. В эксперименте принимало участие 65 человек: 12 здоровых и 53 с болезнью Паркинсона, Альцгеймера или возрастной деменцией. У них брали биопсию небольшого участка кожи за ухом и исследовали концентрации нескольких белков. В результате оказалось, что у 20 человек с болезнью Альцгеймера и у16 с Паркинсоном уровень тау- и альфа-синуклеина в коже был повышен по сравнению со контрольной группой и пациентами, страдающими другими видами деменции. Кроме того, у участников с болезнью Паркинсона обнаружили более высокий уровень альфа-синуклеина. Доктор Родригес-Лейва собирается представить результаты исследования в апреле на ежегодной встрече Американской академии неврологии (American Academy of Neurology).

Медвежовцев: В мозгу молодых людей удалось обнаружить признаки будущей болезни Альцгеймера Накопление амилоида-β - это ключевая стадия болезни Альцгеймера. 2 марта в журнале Brain ученые из Северо-Западного университета в США (Northwestern University) опубликовали данные о том, что скопления этого белка обнаруживаются даже в молодом возрасте в областях мозга, связанных с памятью и вниманием. Исследователи рассматривали 50 образцов головного мозга трех групп умерших: умственно нормальных в возрасте от 22 до 66 лет; без деменции от 70 до 99 лет; и с болезнью Альцгеймера от 60 до 95 лет. Оказалось, что амилоид-β действительно начинает накапливаться внутри базальных холинергических нейронов переднего мозга во взрослом возрасте. С возрастом сгустки белка увеличиваются в размерах. Самое интересное в исследовании - это то, что токсические скопления амилоида-β есть даже у двадцатилетних с нормальной когнитивной функцией. Эти небольшие сгустки способствуют гибели нейронов, возможно, через увеличения тока кальция в клетку. Ученые хотят продолжить исследование и изучить механизмы повреждения нейронов скоплениями амилоида-β.

Медвежовцев: Созданы новые препараты, замедляющие старение Команда ученых впервые выявила и исследовала стареющие клетки. При обработке культуры клеток смесью дазатиниба (противоопухолевого лекарства) и кверцетина (препарата с антигистаминным и противовоспалительным действием) они были выборочно уничтожены, причем остальные клетки воздействие не затронуло. Разовая доза “коктейля” привела к улучшению переносимости физической нагрузки у мышей, причем положительный эффект сохранялся семь месяцев. При периодическом введении препаратов у животных позже наступили возрастные симптомы, дегенерация позвоночника и остеопороз. Таким образом, время жизни без заболеваний удлинилось. “В итоге, это может позволить отложить, предотвратить, облегчить или даже обратить вспять некоторые хронические заболевания все вместе, а не по отдельности,” - рассказывает доктор Джеймс Киркланд (James Kirkland), главный автор нового исследования.

Медвежовцев: КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТЕОПОРОЗА И ОСТЕОАРТРОЗА В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ Злобина И.А. 1 1. ФГАОУ ВПО «Белгородский государственный национальный исследовательский университет», г. Белгород, Россия Полнотекстовый файл (400 K) СОЦИАЛЬНАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ УДК: 616.72-007.248 Клинико-эпидемиологическая характеристика остеопороза и остеоартроза в амбулаторной практике: современное состояние проблемы Злобина И.А. ФГАОУ ВПО «Белгородский государственный национальный исследовательский университет», г. Белгород, Россия, e-mail: InnulkaZ@yandex.ru Остеопороз и остеоартроз представляют собой не только важную междисциплинарную, но и медико-социальную проблему ввиду высокой распространенности, корреляции с возрастом и частых осложнений. В большинстве случаев остеопороз и остеоартроз в старшей возрастной группе – это интегрированная патология. Цель исследования: изучение основных клинико-эпидемиологических характеристик остеопороза и остеоартроза в амбулаторной практике. В статье на основе разработанной методологии проведения медико-социальных исследований по остеопорозу и остеоартрозу изучены основные клинико-эпидемиологические характеристики данных нозологий: с использованием интегрированного опросника проведен скрининг факторов риска, исследован уровень физической активности пациентов, оценена распространенность остеопороза и остеоартроза как ранее, так и первично выявленного. В ходе проведенного исследования показано и акцентировано использование и дальнейшее внедрение в клиническую практику структурированного алгоритма первичной диагностики этих заболеваний, что обеспечит большинству пациентов получение адекватной медицинской помощи, а соответственно - предупреждение их прогрессирования с развитием тяжелых функциональных нарушений. При этом системный и комплексный подход позволит улучшить как качество, так и продолжительность жизни, а так же снизить к минимуму показатель инвалидизации в этих возрастных группах. Ключевые слова: остеопороз, остеоартроз, пожилой и старческий возраст, распространенность, факторы риска. CLINICAL AND EPIDEMIOLOGICAL CHARACTERISTICS OF OSTEOPOROSIS and osteoarthritis in ambulatory practice: THE CURRENT STATE OF THE PROBLEM Zlobina I. Belgorod National Research University, Belgorod, Russia, e-mail: InnulkaZ@yandex.ru Osteoporosis and osteoarthritis are not only important interdisciplinary, but also medical and social problem due to the high prevalence, the correlation with age and frequent complications. In most cases, osteoporosis and osteoarthritis in the older age group - an integrated pathology. Objective: to study the basic clinical and epidemiological characteristics of osteoporosis and osteoarthritis in ambulatory practice. On the basis of the methodology of the medical and social research on osteoporosis and osteoarthritis studied the main clinical and epidemiological characteristics of the data nosology: using an integrated questionnaire screened risk factors investigated physical activity level of patients, evaluated the prevalence of osteoporosis and osteoarthritis as before, and the primary identified. In the course of the study is shown and the use of accented and further introduction into clinical practice of structured algorithm primary diagnosis of these diseases, which provide the majority of patients receive adequate medical care, and accordingly - to prevent their progression to the development of severe functional disorders. In this systematic and comprehensive approach will improve both the quality and length of life, as well as to reduce to a minimum rate of disability in these age groups. Key words: osteoporosis, osteoarthritis, an elderly and senile age, prevalence, risk factors. Введение. Остеопороз и остеоартроз – междисциплинарная проблема, которая охватывает все возрастные группы населения и представляет собой важную медико-социальную проблему в связи с его высокой распространенностью и частыми осложнениями [5]. По мнению экспертов, остеопороз занимает 4-е место в структуре смертности вслед за кардиоваскулярной патологией, сахарным диабетом и онкологическими заболеваниями, что определяет его высокую социальную и экономическую значимость [4]. Как показывали многочисленные эпидемиологические исследования, нет ни одной расы, нации, этнической группы или страны, в которой бы не встречался остеопороз [7]. В настоящее время в мире насчитывается более 200 млн. больных остеопорозом, причем, как считается, заболевание диагностируется лишь у 25% пациентов. О важности проблемы свидетельствует еще и тот факт, что к 2025 году прогнозируется увеличение общего числа переломов, обусловленных остеопорозом, в 1,5 раза, в то время как у людей в возрасте 65-74 лет эта цифра достигнет 87% [1]. Среди пациентов, обратившихся в травматологические пункты, по данным ЦИТО, выявление и диагностика остеопороза в старших возрастных группах происходит у каждого 6 пациента [8]. Остеоартрозом болеет 10–12% населения Земли. По данным ревматологов Европы и США, на долю этого заболевания приходится до 69–70% в структуре всех ревматических болезней. По данным Федерального ревматологического центра заболеваемость остеоартрозом составляет 11,4 человек на 1000 населения старше 18 лет, а прирост заболеваемости происходит на 20% в год. Кроме того, остеоартроз является одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидности, уступая только ишемической болезни сердца [9]. В большинстве случаев остеопороз и остеоартроз в старшей возрастной группе – это интегрированная патология. Несмотря на то, что проблеме взаимоисключающих связей остеоартроза и остеопороза уделяется много внимания, убедительных и достоверных фактов, свидетельствующих или опровергающих эти связи, в настоящее время не имеется. Рядом исследователей было показано, что достаточно часто переломы шейки бедренной кости не сопровождались выраженным остеоартрозом в тазобедренных суставах, в других же исследованиях наоборот – механическая плотность костной ткани (МПКТ) у больных остеоартрозом тазобедренных суставов намного выше по сравнению с этим значением у такой же возрастной группы здоровых людей [13]. Лечение этих заболеваний в этой возрастной категории является преимущественно симптоматическим и, в некоторой степени, профилактическим, предупреждающим прогрессирование заболевания с развитием тяжелых функциональных нарушений [11]. Оба заболевания коррелируют с возрастом, так среди лиц старше 50 лет остеоартроз и остеопороз встречаются у каждого четвертого (27%), а в возрасте старше 60 лет - практически у всех (97%) [6, 10]. Медицинская и социальная значимость остеопороза и остеоартроза определяется его последствиями: низкотравматичными переломами позвонков и трубчатых костей. С последними связано значительное ухудшение качества жизни лиц пожилого и старческого возраста. Подтверждением этого является тот фактом, что в странах Европы и Америки переломы, являющиеся последствием остеопоротических изменений костной ткани, обуславливают 2,9 млн. дней пребывания на больничном листе, ежегодно, тем самым опережая этот показатель по гипертонической болезни и ревматоидному артриту [14, 15]. Однако выявляемость остеопороза и остеоартроза по современным зарубежным данным в общетерапевтической практике намного ниже его предполагаемой распространенности. Одной из причин столь неутешительной тенденции является отсутствие у пациентов мотивации к поддержанию собственного здоровья. Для этого необходима принципиально новая модель медико-социальной помощи населению, затрагивающая и организацию, и управление, и медицинское образование [2, 12]. Цель исследования. Изучение основных клинико-эпидемиологических характеристик остеопороза и остеоартроза в амбулаторной практике. Материал и методы. В исследование было включено 352 пациента, находящихся на медицинском наблюдении в МБУЗ «Городской клинической больнице № 1», поликлинике № 1, разделенных на возрастные категории: - Категория больных молодого возраста – 18-40 лет – 36 человек (10,2%). - Категория больных среднего возраста – 41-59 лет – 94 человека (26,7%). - Категория больных пожилого возраста – 60-74 лет – 136 человек (38,6%). - Категория больных старческого возраста – 75-89 лет – 86 человек (24,4%). - Категория долгожителей – 90 лет и выше. Результаты исследования и их обсуждение. Для определения клинико-эпидемиологических характеристик остеопороза и остеоартроза использовалась разработанная методология проведения медико-социальных исследований по данным проблемам [3]. В частности, для выявления и оценки факторов риска остеопороза и остеоартроза использовался интегрированный опросник, имеющий следующую структуру: 1. Была ли у Вас предшествующая травма в области сустава, либо хирургические вмешательства на суставах? 2. Были ли у Вас переломы костей, развивавшиеся после незначительной травмы или падения? 3. Не было ли у Ваших родителей переломов шейки бедра, развивавшихся после незначительной травмы или падения? 4. Уменьшился ли Ваш рост более чем на 3 см? 5. Злоупотребляете ли Вы алкоголем, курите (более 20 сигарет в день)? 6. Изменилась ли Ваша походка? (ходьба в «перевалочку» мелкими шажками) 7. Беспокоят ли Вас боли в костях? 8. Каков Ваш вес? (включение в фактор риска при избыточной массе тела, ИМТ>25) 9. Употребляете ли Вы продукты, содержащие кальций и витамин D? (молоко и кисломолочные продукты, сыр, зеленые овощи (петрушка, салат листовой, лук), бобовые, орехи, рыба, цитрусовые) 10. Каков уровень физической активности? (малоподвижный образ жизни; активный образ жизни – физическая зарядка ежедневно, ходьба не менее 60 минут в день) 11. Ежедневно ли Вы бываете на солнце? Для женщин: 12. Развилась ли у Вас менопауза в возрасте менее 45 лет? Для мужчин: 13. Страдали ли Вы от импотенции, снижения либидо или других проблем, связанных с низкими уровнями тестостерона? 14. К кому Вы обращались при наличии хотя бы одной из проблем? (если да, то к кому) Согласно интегрированному опроснику по остеопорозу и остеоартрозу скрининг факторов риска распределился следующим образом: - наличие трех и более факторов риска у 58,8% (207 человек), среди них все пациенты пожилого и старческого возраста, - наличие двух факторов риска у 25,6% (90 человек), из них 4,3% (15 человек) пожилого и старческого возраста и 21,3 % (75 человек) среднего и молодого возраста, - наличие одного фактора риска у 10,8% (38 человек), среди них все пациенты среднего и молодого возраста, - ни одного фактора риска у 4,8% (17 человек), среди них все пациенты молодого возраста. Количество пожилых людей, употребляющих продукты, содержащие кальций и витамин D: 75,6% пациентов пожилого и старческого возраста в сравнении с 86% среднего возраста. Уровень физической активности пациентов: 56% пациентов пожилого и старческого возраста ведут малоподвижный образ жизни в сравнении с 18% пациентов среднего возраста. При этом среди исследуемых пациентов ранее выявленный остеопороз установлен у 1,7% пациентов (6 человек), а остеоартроз – у 36% (127 человек), из них 27,8% (98 человек) пожилого и старческого возраста и 6,5% (23 человека) среднего возраста. Первично выявленный остеопороз у 0,9% пациентов (3 человека), а остеоартроз – у 48,2% (170 человек), из них 35,2% (124 человека) пожилого и старческого возраста и 11% (39 человек) среднего возраста. Заключение. Наше исследование показало, что остеопороз и остеоартроз характерен для всех категорий возрастов, особенно высока его распространенность у лиц пожилого и старческого возраста. При этом пропорционально возрастает доля первично выявленных признаков остеопороза и остеоартроза у пациентов молодого и среднего возраста по сравнению с таковыми с уже ранее установленными диагнозами. Это свидетельствует о низком раннем скрининге данных нозологий. Таким образом, дальнейшее использование разработанных структурированных методологических подходов проведения медико-социальных исследований по проблемам остеопороза и остеоартроза, а также внедрение их в клиническую практику поможет не только устранить факторы риска, видоизменить свой образ жизни, повысить физическую активность, уменьшить риск сопутствующих падений и переломов, но и способствовать инициации лечения и увеличения приверженности ему, а также станет важнейшим предиктором для повышения эффективности диагностического поиска этих заболеваний.

Медвежовцев: Получены данные о ведущей роли тау-белка в болезни Альцгеймера В обзоре по болезни Альцгеймера «МедНовости» рассказывали о двух гипотезах развития болезни: β-амилоидной и тау-гипотезе. Болезнь Альцгеймера: вопрос на 35 миллионов Когда пациент слышит приговор «болезнь Альцгеймера», нарушениям в его головном мозге не меньше десятка лет. Живет он обычно только 3-9 лет после постановки диагноза. Самая распространенная гипотеза развития болезни — β-амилоидная. Согласно ей, β-амилоид в норме быстро удаляется из мозга через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в кровь. При болезни эти процессы замедляются, и белок накапливается между нейронами. // МедНовости ↣ До последнего времени ведущей считалась именно версия о β-амилоидах, в ее пользу свидетельствовали данные большинства исследований. Новые результаты опровергают господствующую роль β-амилоида в развитии болезни Альцгеймера, демонстрируя более существенный вклад другого белка — тау. Хотя полученные данные не закрывают дискуссию о вкладе обоих белков в прогрессирование заболевания, тема исследований может измениться, сосредотачиваясь именно на тау-белке. При разработке терапии основной целью тоже должен стать тау, считают ученые. Ученые из клиники Майо (Mayo Clinic), изучив мозг 3618 пациентов, установили, что накопление β-амилоида действительно связано со снижением когнитивных функций. Однако именно уровень накопления тау-белка является прогностическим фактором для времени проявления симптомов, длительности заболевания и предела снижения умственной функции. По словам исследователей, это означает, что тау-белок — основной фактор развития болезни Альцгеймера. Аномальные тау-белки начинают накапливаться в нейронах гиппокампа, а затем и в коре головного мозга, регулирующей мышление, внимание и осознанность. По-видимому, для β-амилоидов ситуация обратная: скопления образуются сначала в наружных частях коры, а затем распространяются к гиппокампу.

Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера: вопрос на 35 миллионов Когда пациент слышит приговор «болезнь Альцгеймера», нарушениям в его головном мозге не меньше десятка лет. Живет он обычно только 3-9 лет после постановки диагноза. Ранняя диагностика заболевания развита очень мало, а профилактических мер в клинической практике нет. Нет и лекарств, которые могли бы избавить от болезни Альцгеймера (БА). Страдают же ей сейчас около 35 миллионов людей по всему миру. Симптомы болезни — это прогрессирующая потеря памяти и постепенное снижение когнитивного функционирования (мышления). Происходят нарушения из-за того, что в головном мозге откладываются бляшки из β-амилоида, образуются нейрофибриллярные клубки из аномального тау-белка, ассоциированного с микротрубочками. Утрачиваются синаптические связи и сами нервные клетки, особенно в гиппокампе и коре. Диабет 3 типа Самая распространенная гипотеза развития болезни — именно β-амилоидная. Согласно ей, β-амилоид в норме быстро удаляется из мозга через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в кровь. При болезни же процессы замедляются, и белок накапливается между нейронами. А изменения тау-белка приводят к нарушению внутриклеточного транспорта. Совсем недавно накопления амилоид обнаруживались у некоторых людей уже в 20-летнем возрасте. В мозгу молодых людей удалось обнаружить признаки будущей болезни Альцгеймера Ученые из Северо-Западного университета в США опубликовали данные о том, что скопления β-амилоида обнаруживаются даже в молодом возрасте в областях мозга, связанных с памятью и вниманием. Эти небольшие сгустки способствуют гибели нейронов, возможно, через увеличения тока кальция в клетку. // МедНовости ↣ Новое исследование из Университета Южной Калифорнии (University of Southern California) подтвердило задействование ГЭБ в патонезенезе болезни Альцгеймера. Ученые использовали новый тип МРТ для измерения проницаемости ГЭБ у молодых, пожилых и людей с умеренными когнитивными нарушениями — высоким риском развития БА. Оказалось, что проницаемость барьера естественно уменьшается с возрастом и «мусор» из мозга не выводится в кровь. Кроме того, потеря целостности ГЭБ может сыграть роль и в развитии болезни Альцгеймера. Около 5% случаев заболевания — это генетически обусловленная БА с ранним началом, которая вызвана миссенс-мутациями (изменениями нуклеотидной последовательности ДНК) в трех генах. Для большинства же пациентов болезнь развивается по неизвестным причинам. Для некоторых вероятность развития БА изначально повышена — например, для женщин, при наличии сосудистых заболеваний, травм головы, семейной история деменций и некоторых генетических изменений. Кроме того, как соглашаются сейчас многие специалисты, есть и контролируемые факторы риска: депрессия, диабет (болезнь Альцгеймера даже получила название «диабета 3 типа»), курение и ожирение в среднем возрасте, высокое кровяное давление в среднем возрасте, отсутствие физических упражнений и более низкий уровень образования. Ученые даже разработали специальный план питания MIND для предупреждения БА на основе cредиземноморской диеты и питания для гипертоников DASH. В него входит 15 групп продуктов. 10 из них нацелены на улучшения здоровье мозга, и надо следить за потреблением составляющих из каждой подсекции. Это зеленые листовые и остальные овощи, орехи, ягоды, бобы, цельные зерна, рыба, птица, оливковое масло и вино. Продукты, которые вредят организму, — это красное мясо, сливочное масло и маргарин, сыр, выпечка и сладости, жареное и фаст-фуд. Предупреждение болезни Клинический диагноз обычно ставится на основе нейропсихологических тестов, нейровизуализации, анализе спинномозговой жидкости и крови, но зачастую болезнь на этот момент уже сильно развилась. Кроме того, часть тестов инвазивна и стоит недешево. Неудивительно, что в научном мире так много лабораторий занимаются именно ранней диагностикой БА. Их главная цель — выделить ту группу пациентов, у которых болезнь скорее всего разовьется либо уже развилась, но клинических симптомов еще нет. Исследователи из Университета Калифорнии, школы медицины Сан-Диего (University of California, San Diego School of Medicine) обнаружили ген и кодируемый им белок, который может влиять на накопление β-амилоидов. Одни варианты гена SORL1 дают некоторую защиту от заболевания, и другие, напротив, — увеличивают вероятность развития БА на 30%. В эксперименте из клеток кожи пациентов с БА и здоровых людей получали стволовые клетки, которые дифференцировали в нейроны. При наличии протективного варианта SORL1 под воздействием естественного пептида мозга BDNF (мозгового нейротрофического фактора — brain-derived neurotrophic factor) нейрон снижал синтез β-амилоидна примерно на 20%. При незаметном же варианте изменения продукции не было. Треть взрослого населения США может иметь «незащитный» вариант гена, предполагают ученые. Другая группа из UPV/EHU — Университета Страны Басков (Euskal Herriko Unibertsitatea — Universidad del País Vasco University of the Basque Country) разрабатывает методику неинвазивной диагностики БА по тому, как люди говорят. Эта разработка — автоматический анализ спонтанной речи (Automatic Spontaneous Speech Analysis — ASSA) — позволяет оценивать состояние в нестрессовой обстановке. Человек просто рассказывает что-то о своей жизни в непринужденной атмосфере, а программа в это время измеряет определенные параметры, например, время пауз, которые пациент делает, пытаясь вспомнить нужное слово. Лечение Препаратов, которые могли бы полностью излечить от болезни Альцгеймера, сейчас нет. Однако буквально на глазах разрабатываются новые методики, которые, возможно, вскоре войдут в клиническую практику. Например, исследование из Университета Рокфеллера (Rockefeller University) связало БА с хроническим воспалением. Заболевание оказалось связанным с системой свертывания крови, образующей тромбы при повреждении сосудов. β-амилоид активирует белок плазмы крови — фактор XII. Контактная активация этого фактора запускает каскад реакций внутреннего пути гемостаза, что в итоге приводит к высвобождению брадикинина, провоспалительной молекулы. При сравнении с анализами здоровых людей, у пациентов с БА уровень активации контактной системы оказался выше. Кроме того, если β-амилоид обнаруживался в спинно-мозговой жидкости, то его концентрация коррелировала с уровнем активации внутреннего пути. Ученые предполагают, что ингибирование этого пути может замедлить прогрессирование болезни без повышения риска кровотечений. А исследователи из Университета Квинсленд (University of Queensland), Австралия, предложили неинвазивную ультразвуковую технологию, которая избавляет от скоплений β-амилоида. Поскольку звуковые волны мягко повышают проницаемость ГЭБ, клетки микроглии могут пробраться в мозг и «очистить» его от амилоидных бляшек. Исследователи показали, что, по тестам, после такой процедуры у 75% мышей полностью восстанавливается память, а вред для мозговой ткани отсутствует. Команда планирует испытать методику на более крупных животных — на овцах, а в 2017 году надеется проверить ее на человеке. Еще одно исследование, задействующее ГЭБ, предлагает использовать магнитные наночастицы. Наночастицы способны безопасно доставить лекарства в мозг Магнитные наночастицы могут ненадолго повысить проницаемость гематоэнцефалического барьера и доставить молекулы лекарства в мозг. Методика уникальна во многих отношениях, поскольку она позволяет пропустить лекарство в строго определенном месте и при этом не слишком сильно повысить проницаемость барьера. // МедНовости ↣ Другая же группа из Университета Джонса Хопкинса (John Hopkins) обнаружила, что у пожилых с амнестическим мягким когнитивным расстройством повышена активность некоторых зон головного мозга, в частности, гиппокампа. Их память ухудшается сильнее и риск развития БА увеличен. Как показало исследование, низкие дозы противоэпилептического препарата леветирацетама снижают гиперактивность гиппокампа и улучшают выполнение задач, связанных с памятью. Ученые надеются использовать полученные данные для предотвращения прогрессирующего снижения когнитивных функций и, возможно, самой БА. Иммунологический подход тоже не остался в стороне: было предложено использовать антитела против скопления тау-белка. Предполагают, что такая иммунотерапия может даже обратить, а не только замедлить течение болезни. Помимо научных изысканий, важна и социальная огласка проблемы заболеваемости БА, различные общества поддержки и благотворительные организации. Тут нельзя не вспомнить писателя сэра Терри Пратчетта. Автор более 70 книг, на рубеже веков он был вторым самым читаемым автором в Великобритании — после Джоан Роулинг. Он только что ушел из жизни в возрасте 66 лет, спустя восемь лет после диагноза БА. Своим примером и активной позицией он вдохновлял людей жить дальше, несмотря на такое страшное заболевание. Анна Петренко

Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера: вопрос на 35 миллионов Когда пациент слышит приговор «болезнь Альцгеймера», нарушениям в его головном мозге не меньше десятка лет. Живет он обычно только 3-9 лет после постановки диагноза. Ранняя диагностика заболевания развита очень мало, а профилактических мер в клинической практике нет. Нет и лекарств, которые могли бы избавить от болезни Альцгеймера (БА). Страдают же ей сейчас около 35 миллионов людей по всему миру. Симптомы болезни — это прогрессирующая потеря памяти и постепенное снижение когнитивного функционирования (мышления). Происходят нарушения из-за того, что в головном мозге откладываются бляшки из β-амилоида, образуются нейрофибриллярные клубки из аномального тау-белка, ассоциированного с микротрубочками. Утрачиваются синаптические связи и сами нервные клетки, особенно в гиппокампе и коре. Диабет 3 типа Самая распространенная гипотеза развития болезни — именно β-амилоидная. Согласно ей, β-амилоид в норме быстро удаляется из мозга через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в кровь. При болезни же процессы замедляются, и белок накапливается между нейронами. А изменения тау-белка приводят к нарушению внутриклеточного транспорта. Совсем недавно накопления амилоид обнаруживались у некоторых людей уже в 20-летнем возрасте. В мозгу молодых людей удалось обнаружить признаки будущей болезни Альцгеймера Ученые из Северо-Западного университета в США опубликовали данные о том, что скопления β-амилоида обнаруживаются даже в молодом возрасте в областях мозга, связанных с памятью и вниманием. Эти небольшие сгустки способствуют гибели нейронов, возможно, через увеличения тока кальция в клетку. // МедНовости ↣ Новое исследование из Университета Южной Калифорнии (University of Southern California) подтвердило задействование ГЭБ в патонезенезе болезни Альцгеймера. Ученые использовали новый тип МРТ для измерения проницаемости ГЭБ у молодых, пожилых и людей с умеренными когнитивными нарушениями — высоким риском развития БА. Оказалось, что проницаемость барьера естественно уменьшается с возрастом и «мусор» из мозга не выводится в кровь. Кроме того, потеря целостности ГЭБ может сыграть роль и в развитии болезни Альцгеймера. Около 5% случаев заболевания — это генетически обусловленная БА с ранним началом, которая вызвана миссенс-мутациями (изменениями нуклеотидной последовательности ДНК) в трех генах. Для большинства же пациентов болезнь развивается по неизвестным причинам. Для некоторых вероятность развития БА изначально повышена — например, для женщин, при наличии сосудистых заболеваний, травм головы, семейной история деменций и некоторых генетических изменений. Кроме того, как соглашаются сейчас многие специалисты, есть и контролируемые факторы риска: депрессия, диабет (болезнь Альцгеймера даже получила название «диабета 3 типа»), курение и ожирение в среднем возрасте, высокое кровяное давление в среднем возрасте, отсутствие физических упражнений и более низкий уровень образования. Ученые даже разработали специальный план питания MIND для предупреждения БА на основе cредиземноморской диеты и питания для гипертоников DASH. В него входит 15 групп продуктов. 10 из них нацелены на улучшения здоровье мозга, и надо следить за потреблением составляющих из каждой подсекции. Это зеленые листовые и остальные овощи, орехи, ягоды, бобы, цельные зерна, рыба, птица, оливковое масло и вино. Продукты, которые вредят организму, — это красное мясо, сливочное масло и маргарин, сыр, выпечка и сладости, жареное и фаст-фуд. Предупреждение болезни Клинический диагноз обычно ставится на основе нейропсихологических тестов, нейровизуализации, анализе спинномозговой жидкости и крови, но зачастую болезнь на этот момент уже сильно развилась. Кроме того, часть тестов инвазивна и стоит недешево. Неудивительно, что в научном мире так много лабораторий занимаются именно ранней диагностикой БА. Их главная цель — выделить ту группу пациентов, у которых болезнь скорее всего разовьется либо уже развилась, но клинических симптомов еще нет. Исследователи из Университета Калифорнии, школы медицины Сан-Диего (University of California, San Diego School of Medicine) обнаружили ген и кодируемый им белок, который может влиять на накопление β-амилоидов. Одни варианты гена SORL1 дают некоторую защиту от заболевания, и другие, напротив, — увеличивают вероятность развития БА на 30%. В эксперименте из клеток кожи пациентов с БА и здоровых людей получали стволовые клетки, которые дифференцировали в нейроны. При наличии протективного варианта SORL1 под воздействием естественного пептида мозга BDNF (мозгового нейротрофического фактора — brain-derived neurotrophic factor) нейрон снижал синтез β-амилоидна примерно на 20%. При незаметном же варианте изменения продукции не было. Треть взрослого населения США может иметь «незащитный» вариант гена, предполагают ученые. Другая группа из UPV/EHU — Университета Страны Басков (Euskal Herriko Unibertsitatea — Universidad del País Vasco University of the Basque Country) разрабатывает методику неинвазивной диагностики БА по тому, как люди говорят. Эта разработка — автоматический анализ спонтанной речи (Automatic Spontaneous Speech Analysis — ASSA) — позволяет оценивать состояние в нестрессовой обстановке. Человек просто рассказывает что-то о своей жизни в непринужденной атмосфере, а программа в это время измеряет определенные параметры, например, время пауз, которые пациент делает, пытаясь вспомнить нужное слово. Лечение Препаратов, которые могли бы полностью излечить от болезни Альцгеймера, сейчас нет. Однако буквально на глазах разрабатываются новые методики, которые, возможно, вскоре войдут в клиническую практику. Например, исследование из Университета Рокфеллера (Rockefeller University) связало БА с хроническим воспалением. Заболевание оказалось связанным с системой свертывания крови, образующей тромбы при повреждении сосудов. β-амилоид активирует белок плазмы крови — фактор XII. Контактная активация этого фактора запускает каскад реакций внутреннего пути гемостаза, что в итоге приводит к высвобождению брадикинина, провоспалительной молекулы. При сравнении с анализами здоровых людей, у пациентов с БА уровень активации контактной системы оказался выше. Кроме того, если β-амилоид обнаруживался в спинно-мозговой жидкости, то его концентрация коррелировала с уровнем активации внутреннего пути. Ученые предполагают, что ингибирование этого пути может замедлить прогрессирование болезни без повышения риска кровотечений. А исследователи из Университета Квинсленд (University of Queensland), Австралия, предложили неинвазивную ультразвуковую технологию, которая избавляет от скоплений β-амилоида. Поскольку звуковые волны мягко повышают проницаемость ГЭБ, клетки микроглии могут пробраться в мозг и «очистить» его от амилоидных бляшек. Исследователи показали, что, по тестам, после такой процедуры у 75% мышей полностью восстанавливается память, а вред для мозговой ткани отсутствует. Команда планирует испытать методику на более крупных животных — на овцах, а в 2017 году надеется проверить ее на человеке. Еще одно исследование, задействующее ГЭБ, предлагает использовать магнитные наночастицы. Наночастицы способны безопасно доставить лекарства в мозг Магнитные наночастицы могут ненадолго повысить проницаемость гематоэнцефалического барьера и доставить молекулы лекарства в мозг. Методика уникальна во многих отношениях, поскольку она позволяет пропустить лекарство в строго определенном месте и при этом не слишком сильно повысить проницаемость барьера. // МедНовости ↣ Другая же группа из Университета Джонса Хопкинса (John Hopkins) обнаружила, что у пожилых с амнестическим мягким когнитивным расстройством повышена активность некоторых зон головного мозга, в частности, гиппокампа. Их память ухудшается сильнее и риск развития БА увеличен. Как показало исследование, низкие дозы противоэпилептического препарата леветирацетама снижают гиперактивность гиппокампа и улучшают выполнение задач, связанных с памятью. Ученые надеются использовать полученные данные для предотвращения прогрессирующего снижения когнитивных функций и, возможно, самой БА. Иммунологический подход тоже не остался в стороне: было предложено использовать антитела против скопления тау-белка. Предполагают, что такая иммунотерапия может даже обратить, а не только замедлить течение болезни. Общественное внимание Помимо научных изысканий, важна и социальная огласка проблемы заболеваемости БА, различные общества поддержки и благотворительные организации. Тут нельзя не вспомнить писателя сэра Терри Пратчетта. Автор более 70 книг, на рубеже веков он был вторым самым читаемым автором в Великобритании — после Джоан Роулинг. Он только что ушел из жизни в возрасте 66 лет, спустя восемь лет после диагноза БА. Своим примером и активной позицией он вдохновлял людей жить дальше, несмотря на такое страшное заболевание. Анна Петренко

Медвежовцев: Противоинсультный препарат защищает от болезни Альцгеймера Ученые из Университета Южной Австралии (University of South Australia) вместе с коллегами из Третьего Военного Медицинского университета (Third Military Medical University) города Чунцина в Китае, обнаружили, что препарат эдаравон (edaravone) может помочь от прогрессирующих когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера. Эдаравон сейчас доступен только в некоторых странах Азии, где используется для лечения ишемического инсульта. Как рассказывает главный исследователь профессор Синь-Фу Чжоу (Xin-Fu Zhou), эдаравон связывает токсичный бета-амилоид. Благодаря этому исчезают и свободные радикалы, генерируемые бета-амилоидом, -— а они являются причиной окислительного стресса и, соотвественно, дегенерации нервных клеток. Кроме этого, препарат ингибирует само образование бета-амилоида и гиперфосфорилирование тау-белка. Читайте также: Болезнь Альцгеймера: вопрос на 35 миллионов Когда пациент слышит приговор «болезнь Альцгеймера», нарушениям в его головном мозге не меньше десятка лет. Живет он обычно только 3-9 лет после постановки диагноза. Симптомы болезни — прогрессирующая потеря памяти и постепенное снижение когнитивного функционирования (мышления). Происходят нарушения из-за того, что в головном мозге откладываются бляшки из бета-амилоида и образуются нейрофибриллярные клубки из аномального тау-белка. Пока нет лекарств, которые могли бы избавить от болезни. // МедНовости ↣ Исследователи подчеркивают, что испытания проводились только в модели на животных, а клинических испытаний на людях пока не было. Сейчас профессор Чжоу ищет инвестиционные и партнерские возможности для дальнейших исследований препарата.

Медвежовцев: Ученые: удаление тромбов не улучшает подвижность ног Операции по улучшению кровоснабжения ног не всегда приводят к восстановлению их подвижности. Об этом свидетельствуют результаты нового исследования ученых из Университета Калифорнии в Сан-Франциско. В исследовании приняли участие около 11 тысяч пожилых людей с заболеваниями периферических артерий, при которых происходит их сужение или закупорка. Результатом нарушения кровотока становятся боль, затруднения при ходьбе, медленное заживление ран и даже гангрена. В период с 2005 по 2009 годы хирурги заменяли пациентам участки артерий или делали им реваскуляризацию (улучшение кровотока) с помощью специальных баллонных катетеров. Перед операцией 75% пациентов не могли ходить, а 40% имели проблемы с движением вообще. В течение года после операции больше половины участников исследования скончались. Умершие или не сумевшие восстановить двигательную активность составили 63% от числа тех, кто до операции мог двигаться самостоятельно, и 89% от числа тех, у кого были проблемы с движением. Как выяснили авторы исследования, возраст старше 80 лет, когнитивные нарушения, хроническая сердечная недостаточность, почечная недостаточность, неспособность ходить и сниженная активность в течение дня повышают риск смерти или обездвиженности после реваскуляризации. Улучшение подвижности не должно быть главной целью операции: она может проводиться для уменьшения боли, а иногда лучшим решением станет просто более качественный уход за ранами или даже ампутация.

Медвежовцев: Ученым удалось защитить мышей от болезни Альцгеймера Ученые из Университета Дьюка (Duke University) в США показали, что причиной деменции могут быть иммунные клетки, которые начинают атаковать питательные вещества головного мозга. Результаты могут открыть новые пути исследований для области, которая не разработала пока ни одного препарата для замедления прогрессирования заболевания. Читайте еще: Противоинсультный препарат защищает от болезни Альцгеймера Ученые из Австралии вместе с коллегами из Китая обнаружили, что препарат эдаравон может помочь при прогрессирующих когнитивных нарушениях болезни Альцгеймера. Эдаравон сейчас доступен только в некоторых странах Азии, где используется для лечения ишемического инсульта. Исследователи определили важную роль микроглии — клеток-фагоцитов в нервной системе, обычно являющихся первой линией обороны от инфекций мозга — в развитии болезни. Микроглия может меняться и разрушать аминокислоту аргинин, находящуюся в белках, на ранних стадиях заболевания. В экспериментах на мышах ученые исследовали действие ингибиторов ферментов, которые расщепляют аргинин. В тестах на память такие животные показали лучший результат, а в их мозге скапливалось меньше поврежденных белков. Еще не известно, как подобная модель будет работать на людях, однако результаты интересны сами по себе, демонстрируя роль иммунной системы в развитии болезни. Следующий шаг — показать, что таргетинг метаболизма аргинина в мозге снижает гибель клеток головного мозга.

Медвежовцев: Российские ученые придумали метод оценки генетического старения Сотрудники МФТИ совместно с учеными из Института биологии КНЦ РАН в Сыктывкаре разработали простой метод, позволяющий оценить степень старения клеток в организме. Известно, что старение организма связано с накоплением повреждений в молекулах ДНК и снижением эффективности их самовосстановления. Поэтому авторы исследования учитывали несколько типов повреждений генетического материала, например, уровень метилирования молекулы ДНК, а также повреждения пуриновых оснований свободными радикалами. Разработанный индикатор генетических процессов ученые назвали DDLD (DNA Damage Level Differential). Авторы исследования проверили точность метода в доклинических исследованиях на 144 мышах в возрасте от 38 до 709 дней. У животных брали пробы периферической крови, а затем анализировали биологические образцы по показателям, входящим в индикатор DDLD. Согласно полученным данным, уровень повреждения ДНК в клетках крови мышей увеличивался пропорционально возрасту, причем с помощью индекса DDLD ученым удалось точно оценить степень генетического старения мышей. Предсказать оставшееся время жизни животных авторы исследования не смогли: этот показатель зависит не только от уровня генетических повреждений. «Наш метод позволит оценивать эффективность разных типов геропротекторов, изучать воздействие факторов среды, стресса на скорость старения», — рассказал ведущий автор исследования Алексей Москалев.

Медвежовцев: Диета с ограничением калорий омолаживает мыщцы Ограничение калорийности рациона давно рассматривается как способ продления жизни животных. В новом исследовании ученые показали, что оно также улучшает метаболизм в стареющих мышцах, предотвращая потерю массы.

Медвежовцев: Полет на Марс может стать причиной деменции Сотрудники Калифорнийского университета сообщили, что полет на Марс может стать причиной приобретенного слабоумия. Как пояснили ученые, все дело в продолжительном воздействии космической радиации на ткани головного мозга космонавтов. Найдена связь между диабетом и болезнью Альцгеймера Американские ученые сообщили, что повышенная концентрация глюкозы в крови, которая наблюдается у пациентов, страдающих от сахарного диабета, увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.

Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера связали с развитием интеллекта Сотрудники института естественных наук Шанхая связали возникновение болезни Альцгеймера с развитием интеллекта в ходе антропогенеза.

Медвежовцев: Ученые «омолодили» клетки 97-летнего человека Сотрудники университета Цукуба опровергли митохондриальную теорию старения, согласно которой замедление метаболических процессов в клетке связано с накоплением мутаций в ДНК митохондрий. Ученые представили новое объяснение механизма старения, а также смогли «омолодить» клетки 97-летнего человека.

Медвежовцев: 103-летняя пенсионерка объявила телевизор врагом долголетия Британская пенсионерка Гертруда Хиндли, которой на прошлой неделе исполнилось 103 года, раскрыла секрет своего долголетия. Он заключается в отсутствии телевизора. Об этом пишет газета Mirror. «У всех моих друзей он есть, но я не хочу его иметь. Я просто хочу покоя», — пояснила долгожительница, до выхода на пенсию работавшая сиделкой. Хиндли не видела ни одной телетрансляции: ни коронацию королевы Елизаветы II, ни убийство Джона Кеннеди, ни высадку первого человека на Луну, ни падение Берлинской стены. Теракт 11 сентября тоже прошел мимо ее внимания. Принципы долгой жизни от тех, кому за 90 Вместо того, чтобы смотреть телевизор, Хиндли, по собственному признанию, ухаживала за пожилыми людьми. Кроме того, в 1970-х годах Хиндли помогла создать районный приют для животных и значительную часть времени посвящала им, ей было некогда смотреть передачи. Гертруда Хиндли не имеет собственных детей и проживает в доме престарелых. Ее племянник Ричард Хиндли подтвердил, что «она действительно никогда не знала, что происходит в мире». «Я думаю, потому она так долго и живет. Она никогда не волновалась из-за новостей», — сказал он.

Медвежовцев: Обоняние оказалось надежным фактором прогноза смерти Ученые из Колумбийского университета показали исключительную важность притупления опознавания запахов: если человек теряет навык обнаруживать уникальные запахи, то риск смерти у него увеличивается.

Медвежовцев: В мозге нашли лимфатическую систему Сотрудники Университета Виргинии сообщили, что в головном мозге есть своя лимфатическая система. Авторы исследования считают, что полученные данные позволят уточнить причину возникновения таких заболеваний, как рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера.

Медвежовцев: Арахис и другие орехи снижают риск преждевременной смерти По данным ученых, ежедневная норма употребления для взрослых составляет 15 г

Медвежовцев: Пациенты с болезнью Альцгеймера сохраняют музыкальную память Сотрудники Университета Амстердама сообщили, что у пациентов, страдающих от болезни Альцгеймера, в течение продолжительного периода времени сохраняется музыкальная память.

Медвежовцев: Найден белок, связанный с ухудшением памяти Ученые надеются, что полученные данные помогут разработать методы лечения приобретенного слабоумия

Медвежовцев: Исцеление молодой кровью Мифы об омолаживающем действии юной крови существуют в любой цивилизации. Но есть и научные исследования — эксперименты с парабиозом — в которых оказывается, что молодая кровь помогает регенерации стареющих тканей и органов.

Медвежовцев: Eli Lilly представит результаты испытаний первого препарата от болезни Альцгеймера На этой неделе может быть представлено лекарство, замедляющее развитие болезни Альцгеймера. Речь идет о препарате соланезумаб, новые данные клинических испытаний которого обнародует на конференции в Вашингтоне компания Eli Lilly.

Медвежовцев: Найден белок, связанный с ухудшением памяти Сотрудники Калифорнийского университета в Сан-Франциско определили белок, связанный с возрастными ухудшениями памяти. Согласно данным, представленным в журнале Nature Medicine, этот процесс связан с увеличением концентрации бета-2-микроглобулина (B2M).

Медвежовцев: Eli Lilly представит результаты испытаний первого препарата от болезни Альцгеймера На этой неделе может быть представлено лекарство, замедляющее развитие болезни Альцгеймера. Речь идет о препарате соланезумаб, новые данные клинических испытаний которого обнародует на конференции в Вашингтоне компания Eli Lilly.

Медвежовцев: Сон на боку наиболее эффективен для очищения мозга от токсинов Сон в латеральной позиции (на боку) по сравнению со сном на спине или животе позволяет мозгу очищаться от продуктов жизнедеятельности более эффективно. Это означает, что поза сна может способствовать защите от неврологических заболеваний, в том числе болезней Альцгеймера и Паркинсона.

Медвежовцев: Гродненщина является лидером среди регионов по числу долгожителей Гродненщина — самый богатый регион Беларуси по числу долгожителей. На начало июля здесь проживали 108 человек в возрасте старше ста лет. Есть в Принеманье и старожилы, возраст которых перешагнул 115-й рубеж или приближается к нему. © РИА "Новости" В чем секрет белорусского долголетия? Решила выяснить ответ на этот вопрос из первых уст. Нина Халява В свои сто гродненка Нина Николаевна Халява живет одна. Не потому, что забрать и досмотреть некому или родне она не нужна. Жизнелюбивая старушка говорит, что пока сама о себе позаботиться может, стеснять никого не хочет, а внучка-медсестра каждый день к ней заглядывает, и социальный работник часто приходит. Гостям Нина Николаевна всегда рада и уже с порога встречает улыбкой. Усаживает в красный угол чистой уютной комнаты, где иконы с искусно вышитыми ее руками рушниками, на диван с самотканым покрывалом. И ведет долгий рассказ о своей жизни, не путаясь ни в именах, ни в датах: — Я родилась еще в ту первую войну, в 1915-м году в деревне вблизи Зельвы. В семье было семеро детей. Пятерых родители похоронили, осталась только я с сестрой. Я — самая старшая. Судьба нам была выжить и род продолжить. Родители отдали Нину в польскую школу, где девочка освоила грамоту за четыре класса. Она и сегодня в очках газеты читает. Говорит, что смышленая была и шустрая: — Я, может, большим человеком бы стала, если б замуж рано не взяли. А в семье все вокруг мужа и детей закрутилось. У меня было два сына, одного уже нет в живых. Муж умер молодым — в 62 года, так на мне вся работа по жизни и осталась. Сорок лет проработала Нина Николаевна в колхозе. И дояркой была, и в поле трудилась. Вспоминает, как лен трепала, будто сегодня это было: — За мной молодицам было не угнаться, по 50 килограммов сдавала чистого волокна, а работа это непростая. Еще я была хорошей портнихой — всю округу обшивала. С четырнадцати лет родители отправили учиться шить в соседнюю деревню. Помню, что подружки на танцы бегут, а я — к портнихе за наукой. Нина Николаевна говорит, что еще до недавнего времени держала иголку в руках, шторки на окне сама сшила. — А что вы любите кушать, бабушка? — пытаюсь выведать диету долголетия. — Сегодня пару бульбин сварила, с молочком поела, до вечера хватит. Это моя еда любимая, хоть и внучка всего приносит, и социальный работник в магазине покупает, что пожелаешь. А недавно мне так захотелось сделать для внучки шубу — знаете, салат такой. Так я целый день его готовила. Картошечку почищу, полежу, селедочку порежу, полежу. Годы мешают скорости, но к вечеру успела-таки. Как же внученька моя обрадовалась! Не надо быть психологом, чтобы отметить главную черту Нины Николаевны, возможно, позволившую ей прожить такую долгую жизнь. Это доброта. Бабушка и в свои сто ее не растеряла, на мир не обозлилась, разговаривает и точно изнутри светится: — У меня все люди добрые. Врагов не было, никогда никому не завидовала, потому и людского уважения заслужила. Каждый день Нина Николаевна, несмотря на свои сто лет, выходит на улицу. И побуждает ее к такому движению необычное дело. У бабушки там завелся питомец — бездомный кот. С самого утра, говорит, ждет. Как тут покормить не выйдешь? — На зиму, если доживем, в квартиру пускать буду, чтобы на батарее погрелся. А недавно долгожительница проделала большой путь. Душа ее до храма довела. Одна пешком дошла. Батюшку знала, он на столетие ей икону в дом приносил. Рассказывает, что удивился священник. Исповедал, причастил, а потом до дома довез. Свой настрой на жизнь столетняя долгожительница не скрывает: — Жить буду столько, сколько Бог назначил, чего тут жаловаться… Янина Малько Янина Ивановна Малько — одна из самых богатых на годы белорусских долгожительниц. Ей исполнилось 114 лет! Старше ее на Гродненщине только жительница Волковыска Ольга Андреевна Урбанович, которой уже 115. Родом Янина Ивановна с Дятловщины, тоже коренная деревенская. Как только занемогла, сын с невесткой забрали ее в свою гродненскую квартиру. Виктору Алексеевичу, позднему ребенку в семье, самому уже за семьдесят, но чувствуется в нем крепкая выправка бывшего военнослужащего. В роду, рассказывает, больше ста лет прожила тетя. Отца, к сожалению, уже 45 лет нет в живых. С волнением вспоминает детство: — Мама занималась воспитанием меня и брата, вела домашнее хозяйство. Материально семью обеспечивал отец. Теперь, годы спустя, понимаю, что на долю матери выпала не самая легкая работа. Мы были шустрыми, и в ежовых рукавицах удерживала нас именно она, у отца характер помягче. Потом судьба забросила Виктора Алексеевича на военную службу, с матерью виделся по возможности. Но когда слегла, решил, что настал его долг родного человека досматривать: — Скрывать не стану, ухаживать за пожилыми больными людьми непросто. Нужны и силы, и терпение. Но у нас с женой даже речи не шло о том, чтобы отдать маму в дом престарелых. Не понимаю, как дети решаются на такой поступок? В любом возрасте мама — это мама. И пока живы родители, мы — дети. В мире, по оценкам ученых, последние сто лет наблюдается тенденция к увеличению продолжительности жизни. Если в начале XIX века средняя продолжительность жизни была 42 — 44 года, то сейчас, например, в Скандинавии, Израиле, Японии — 86 — 88 лет. Если такие темпы сохранятся, то у родившихся в XXI веке есть все шансы жить сто и более лет. В Беларуси есть кому задавать настрой на жизнь. На начало июля этого года столетний рубеж преодолели 548 наших жителей. В стране насчитывалось 8 человек в возрасте 110 лет и старше, из них три именинницы отпраздновали в июле свой 115-й юбилей. Среди наших долгожителей уверенно лидируют представительницы слабого пола: 100-летие перешагнули 482 женщины и 66 мужчин. Кстати, долгожительниц почти в семь раз больше, чем ровесников из числа сильной половины человечества. МНЕНИЕ ПО ПОВОДУ Анна Станевская, врач-терапевт, Гродненский городской внештатный специалист по гериатрии: — Думаю, что люди, как и все живые существа в природе, проходят естественный отбор, выживают сильнейшие. Многие родители-долгожители хоронят своих детей, поэтому доказательств прямой наследственной связи здесь нет. К тому же люди ведь погибают часто не от болезней в старости, а в результате несчастных случаев. В народе говорят, что судьбой определено, кому сколько отмерено. Как врач могу поделиться личными наблюдениями. У нас в Беларуси нет горного воздуха, который, по мнению некоторых специалистов, влияет на долголетие у других народов. Я заметила, что нашим долгожителям свойственна сильная внутренняя энергия, своего рода жажда жизни. Многие люди ведь прошли через сильнейшие испытания, войны, стрессы и продолжают жить. Видимо, это внутренний настрой на жизнь.

Медвежовцев: «К старению следует относиться, как к болезни» Интервью с автором книги «Профилактика старения для всех» Артемом Гилем

Медвежовцев: Продолжительность жизни в мире выросла, но люди стали дольше жить с болезнями и инвалидностью Темпы роста ожидаемой продолжительности здоровой жизни отстают от увеличения срока жизни

Медвежовцев: Вскрытие показало, что у многих пациентов с болезнью Альцгеймера нет амилоидных бляшек Скопления β-амилоида считаются основным проявлением и вероятной причиной деменции при БА

Медвежовцев: Число людей с деменцией в мире выросло до 46 миллионов Шесть лет назад их было 35,6 млн, а прогноз на 2050 год составляет уже 131,5 млн человек

Медвежовцев: Продолжительность жизни в мире выросла, но люди стали дольше жить с болезнями и инвалидностью Ожидаемая продолжительность жизни в среднем в мире выросла на 6 лет с 1990 по 2013 год. Основные причины потери здоровья — ишемическая болезнь сердца, инфекции нижних отделов дыхательных путей, инсульты. Таковы выводы исследования о продолжительности жизни вообще и продолжительности здоровой жизни по 188 странам, опубликованном сегодня в журнале Lancet.

Медвежовцев: «Белки молодости» удлиняют жизнь Ученые получили новые данные о белке-«молодильном яблочке» GDF11. Ученые определили, что у больных с заболеваниями сердца и относительно высоким уровнем этого белка риск умереть от любой причины в два раза ниже, чем у людей с низким его уровнем. Кроме того, у первой группы было выявлено меньше осложнений существующих проблем с сердцем.

Медвежовцев: «Нет, Альцгеймер не заразен»: ложная сенсация по следам одного открытия Появившиеся в четверг заголовки о заразности болезни Альцгеймера в британских и российских СМИ звучали крайне впечатляюще, но были совершенно неверны. Они напоминают знаменитый комикс о цикле жизни научных открытий, в котором исследование с рядом оговорок, проделав путь от научной статьи до телевизионных передач, превращается в рекомендацию носить шапочку из фольги.

Медвежовцев: Разработан генетический тест на скорость старения Ученые из лондоского Королевского колледжа заявили о разработке методики, определяющей скорость старения организма. Тест может дать, например, прогноз продолжительности жизни и выявить людей с высоким риском деменции. Однако никаких рекомендаций по замедлению процесса старения работа ученых не дает.

Медвежовцев: Ника Герогард Контактные данные изготовителя Тел. (375 17) 284-24-70; е-mail: lie@ifoch.bas-net.by Дополнительные источники таурина, сукцината натрия селенометинина. Комбинация веществ, входящих в БАД (таурин, сукцинат натрия, селенометионин), способствует восстановлению и улучшению работы мышц, нервной системы, обладает энергезирующим действием.Таурин стимулирует репаративные (восстановительные) процессы при состояниях, сопровождающихся значительным нарушением метаболизма тканей глаз. Таурин способствует нормализации функции клеточных мембран, улучшению обменных процессов, оказывает энергезирующее действие. Сукцинат натрия (источник янтарной кислоты) обладает энергезирующим, антиоксидатным, антистрессовым, диуретическим действием. При возникновении потребности организма в большом количестве дополнительной энергии за счет системы окисления янтарной кислоты достигается значительное ускорение энергообразования. Селен входит в состав глутатионпероксидазы, защищающей внутриклеточные структуры от повреждающего действия свободных радикалов кислорода, и является эффективным антиоксидантом. Свидетельство о гос.регистрации №BY 70.07.01.003.E.000985.02.12 от 0.02.2012, срок действия - не ограничен Следует принимать по 1 капсуле в сутки после еды не разжевывая, запивая водой, в спортивном питании суточную дозу устанавливает врач спортивной медицины Не принимать лицам младше 18 лет.(физическим лицам для покупки при себе иметь паспорт) Противопоказания - индивидуальная непереносимость ингредиентов. Состав:таурин - 470 мг., натрия сукцинат - 50 мг., селенометионин - 25 мкг.(селен - 14% от рекомендуемой суточной потребности), кальция стеарат - 1 мг., капсула желатиновая твердая. Купить БАД НИКА ГЕРОГАРД можно у изготовителя: Институт физико-органической химии НАН Беларуси. 22072 ,г.Минск, ул. Сурганова, 13, пом.;№432, тел. (375 17)284-24-70, факс (375 17) 284-25-80, е-mail: lie@ifoch.bas-net.by

Медвежовцев: Ника Церебростим Контактные данные изготовителя Тел. (375 17) 284-24-70; е-mail: lie@ifoch.bas-net.by Содержит аминокислоту таурин и экстракт гуараны. Таурин в мозге человека играет роль нейромедиаторной аминокислоты, способствует нормализации функций клеточных мембран, улучшению обменных процессов. Гуарана является стимулятором нервной системы, повышает энергетический обмен, оказывает положительное действие на настроение, отдаляет наступление утомления и снижает усталость во время длительной физической нагрузки, усиливает мобилизацию жира и использование его в качестве источника энергии, повышая физическую выносливость. Свидетельство о гос.регистрации №BY 70.07.01.003.E.000986.02.12 от 20.02.2012, срок действия - не ограничен Следует принимать по 1 капсуле в день,запивая водой, не позднее 17 часов, за 30 мин. до еды не разжевывая,запивая водой, в спортивном питании суточную дозу устанавливает врач спортивной медицины Не принимать лицам младше 18 лет.(физическим лицам для покупки при себе иметь паспорт) Противопоказания - индивидуальная непереносимость ингредиентов, беременность, кормление грудью, повышенная нервная возбудимость, бессонница, артериальная гипертензия, стенокардия, глаукома, атеросклероз. Состав 1 капсулы: таурин - 475 мг, экстракт гуараны - 55 мг, капсула твердая желатиновая. Купить БАД НИКА ЦЕРЕБРОСТИМ можно у изготовителя: Институт физико-органической химии НАН Беларуси. 22072 ,г.Минск, ул. Сурганова, 13, пом.;№432, тел. (375 17)284-24-70, факс (375 17) 284-25-80, е-mail: lie@ifoch.bas-net.by

Медвежовцев: Ожирение связано со скоростью развития болезни Альцгеймера Деменция у людей с ожирением может развиться намного раньше, чем если бы их вес был в норме

Медвежовцев: Клиническое исследование показало связь ресвератрола с маркерами Альцгеймера Крупнейшее клиническое исследование ресвератрола в высокой дозировке на испытуемых с болезнью Альцгеймера (с умеренной и средней деменцией) показало стабилизацию биомаркера, который обычно снижается при прогрессировании заболевания.

Медвежовцев: Кальций не укрепляет кости Популярное мнение о важности кальция было опровергнуто новозеландскими учеными. Они сообщили, что кальций практически бесполезен для укрепления костей. Правда, это утверждение относится только к людям старше 50 лет.

Медвежовцев: 100 лет Зельдина поставили планку для Путина 11.10.2015 Легенда российского театра и кино, народный артист СССР Владимир Зельдин, отметивший в этом году 100-летний юбилей, вернулся на сцену спустя месяц после операции из-за сломанной шейки бедра. Первым спектаклем после болезни стал "Дядюшкин сон" в театре "Модернъ". Зельдин сыграл главную роль в двухчасовом спектакле. На подмостки родного Театра Российской армии артист намерен вернуться в ноябре. Там в спектакле "Танцы с учителем" Владимир Михайлович также играет главную роль. - Я раньше не верил в чудеса... - прокомментировал новость главный редактор ФОРУМа.мск Анатолий Баранов. - Сто лет само по себе редкость, а перелом шейки бедра, увы, слишком часто становится приговором для пожилых людей. А тут не просто человек выкарабкался из этой ситуации, а еще и вышел на сцену - в сто лет! Нереальная какая-то история. Фантастический человек. Но я вот что думаю - Путин посмотрит на это, подумает, да и согласится на 15-й президентский срок... Даже боязно подумать, чего он достигнет за это время, если за первые три срока выучился играть на рояле, начал говорить по-английски, стал играть в хоккей лучше заслуженных мастеров и летать лучше птиц. В театре у него, ясно дело, всегда первая роль - в МХАТе, например, сыграл развод с супругой. Может, в опере петь начнет? Или в области балета?.. В любом разе Зельдину не уступит теперь, гордость не позволит. А значит еще не меньше 37 лет мы будем наблюдать по телевизору его бесконечные подвиги.

Медвежовцев: По словам 116-летней американки, «с беконом все вкуснее». Источник:Lori.ru Основой рациона самой старой женщины планеты, 116-летней уроженки штата Алабама Сусанны Машетт Джонс (Susannah Mushatt Jones), является бекон, сообщает Medical Daily. Как рассказали в доме престарелых, где она живет, Джонс «ест бекон весь день». Каждый день женщина просыпается около 9:30 утра и съедает на завтрак бекон, яйца и кашу из зерна грубого помола. Днем Джонс ест фрукты, а на ужин — мясо, овощи и картофель. И все это также с беконом, который, как считает пожилая женщина, «все делает вкуснее». Отвечая на вопрос, что лежит в основе ее долголетия, Джонс обычно не упоминает свою диету, а говорит о том, что она всегда хорошо и долго спала по ночам, а кроме того, никогда не пила спиртного и не курила. «Я окружаю себя любовью и позитивной энергией. Это ключ к долгой жизни и счастью», — утверждает женщина. К 116 годам Джонс может похвастаться сравнительно неплохим состоянием здоровья: несмотря на полную потерю зрения и частичную — слуха, она не прикована к постели, может самостоятельно передвигаться, а ее умственные способности почти не пострадали. Для поддержания деятельности организма Джонс требуется принимать всего два лекарственных препарата в день. Между тем у бекона довольно плохая репутация, согласно которой он, по идее, отнюдь не должен способствовать долгой и здоровой жизни. Так, результаты исследования, проведенного учеными Гарвардского университета, показали, что регулярное потребление мясных продуктов, подвергшихся технологической переработке, к которым относится и бекон, на 20% повышает риск преждевременной смерти. Свои выводы исследователи сделали на основании анализа данных о питании и состоянии здоровья, касающихся почти 122 тысяч мужчин и женщин. Наблюдения за ними продолжались в течение более чем 20 лет. Кроме того, бекон является источником «плохого» холестерина, что, как предупреждают врачи, ведет к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Он содержит много жира, поэтому его избыточное потребление может привести к ожирению. Однако не исключено, что именно высокое содержание жира в беконе помогло Джонс прожить такую долгую жизнь — как показали результаты одного из научных исследований, продукты с высоким содержанием жира вызывают выброс нейромедиатора дофамина в головном мозге. Дофамин является важной частью системы вознаграждения мозга, вызывая чувство удовольствия и ощущение счастья. А счастье, как свидетельствуют данные многочисленных исследований, может быть ключом к долгой и здоровой жизни. 116-year-old Susannah Mushatt Jones, the oldests woman in the world, eats bacon, eggs and grits every day. http://t.co/JA3rmgqE5s — USA TODAY (@USATODAY) 7 октября 2015 У 110-летней американки Агнес Фергюсон другая диета: на протяжении последних 70 лет каждый день выпивала по три стакана пива и стопку виски и прекрасно себя чувствует.

Медвежовцев: Лекарство от астмы омолаживает мозг ( cингуляр) монтелукаст. Шестинедельный прием препарата практически сравнял способности к обучению у старых и молодых грызунов

Медвежовцев: Обнаружен ген, повышающий риск кровоизлияний в мозг у мужчин с болезнью Альцгеймера Риск возникновения микрокровоизлияний в мозг у пациентов с болезнью Альцгеймера определяется генетически.

Медвежовцев: Занятия спортом помогают сохранить молодость мозга Десятилетнее наблюдение за 150 парами близнецов выявило, что у женщин, ноги которых были сильнее, познавательные способности сохранялись лучше.

Медвежовцев: Изменение чувства юмора может быть симптомом деменции Чувство юмора начинает деформироваться задолго до появления других признаков деменции.

Медвежовцев: Курение ускоряет процесс старения мозга Кора головного мозга курильщиков истончается быстрее, чем у тех, кто не курит

Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера в колумбийский Ярумаль привез испанский конкистадор Ученые выяснили, что мутацию, ассоциированную с ранним развитием болезни Альцгеймера, привез в Колумбию испанский колонизатор

Медвежовцев: Ослабление обоняния указывает на риск болезни Альцгеймера Изменение способности различать запахи является одним из симптомов надвигающейся деменции.

Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера можно лечить светом Фототерапия, используемая для лечения опухолей, может оказаться эффективной и при лечении нейродегенеративных заболеваний.

Tatyana: Медвежовцев Болезнь Альцгеймера является наследственно обусловленным заболеванием?

Медвежовцев: Думаю, что семейного генеза тут нет.

Медвежовцев: Анализ крови поможет определить биологический возраст человека Шведские ученые научились определять биологический возраст человека с помощью анализа крови. Об этом сообщила исследовательская группа из Университета Уппсалы (Uppsala University) под руководством Ульфа Гилленстена (Ulf Gyllensten). Ученые объясняют, что на скорость старения влияет множество факторов, например, курение или стресс. Результаты анализа крови могут быть недостоверными Анализы, для проведения которых необходима лишь капля крови, дают недостоверные результаты. К такому выводу пришли исследователи из американского Университета Райса (Rice University). Для того, чтоб разработать этот тест, авторы изучили данные о концентрациях белков в крови 1000 человек. Они обнаружили, что биологический возраст курильщиков и любителей газированных напитков был больше на 6 лет, а регулярные занятия спортом, так же как употребление жирной рыбы и кофе, снижали этот показатель, замедляя старение. Исследователи считают, что понимание о том, как те или иные привычки и факторы окружающей среды влияют на биологический возраст, может сделать лечение ряда заболеваний более эффективным. Они также отмечают, что подобный анализ может пригодиться и криминалистам – его применение позволит после изучения биологических образцов, обнаруженных на месте преступления, составить своеобразный «портрет» преступника.

Медвежовцев: Обнаружена причина разрушения синапсов в головном мозге при болезни Альцгеймера Австралийские ученые надеются, что им удастся разработать терапию, позволяющую предотвратить развитие заболевания, а также научиться диагностировать болезнь на ранних стадиях.

Медвежовцев: Изучение генома африканской рыбы даст ключ к пониманию контроля старения Немецкие исследователи просеквенировали геном небольшой рыбы, живущей в Мозамбике и Зимбабве

Медвежовцев: Негативные представления о старости повышают риск развития болезни Альцгеймера Ученые Йельской школы общественного здоровья (Yale School of Public Health) в США провели исследование, результаты которого показали, что люди,подверженные стереотипам о «преклонном возрасте», имеют больший риск развития болезни Альцгеймера.

Медвежовцев: Петрушка и красный перец справятся с болезнью Альцгеймера Бразильские ученые из Университета Рио-де-Жанейро утверждают, что регулярное употребление петрушки и тимьяна полезно для мозга.

Медвежовцев: Спорт не продлевает жизнь Финские исследователи утверждают, что долголетие зависит от генетики

Медвежовцев: Избыток витамина D вредит костям Пожилым людям стоит принимать витамин D с осторожностью

Медвежовцев: Еще одна причина развития болезни Альцгеймера – воспаление в головном мозге Болезнью Альцгеймера страдают более 47 миллионов человек во всем мире.

Медвежовцев: Анализ мочи поможет диагностировать болезнь Альцгеймера на ранних стадиях Ученые провели серию экспериментов на мышах, страдающиъ этим заболеванием.

Медвежовцев: Адно жыццё на 100 гадоў Украінец Таццяна Васільеўна, ураджэнка в. Харомск, у пятніцу 22 студзеня гэтага года адсвяткавала свой соты дзень нараджэння. Таццяна Васільеўна нарадзілася 21 студзеня 1916 г. у в. Альпень. Пазней пераехала ў в. Харомск, дзе і пражыла ўсё жыццё. Рана выйшла замуж і нарадзіла трох сыноў. Усё жыццё працавала паляводам у калгасе імя Кірава (на дадзены момант КСУП «Прыгарынскi-2012»). На жаль, блізкіх сваякоў, каб пра яе паклапаціцца, у доўгажыхаркі не засталося. У апошнія тры гады яна знаходзiцца ў бальніцы сястрынскага догляду ў аг. Беражное. Павіншаваць доўгажыхарку і ўручыць ёй новы пашпарт прыехалі старшыня Харомскага сельскага Савета Анатоль Антонавіч Скрабец і выконваючы абавязкі начальніка аддзялення па грамадзянстве і міграцыі Столінскага РАУС Яўген Паўлавіч Арсянович. Невялікую канцэртную праграму падрыхтаваў калектыў аматарскай творчасцi Харомскага сельскага дома культуры. Яны павіншавалі Таццяну Васільеўну песнямі яе маладосці. Cёння на тэрыторыі Харомскага сельскага Cавета да стагоддзя набліжаюцца яшчэ тры чалавекі, у тым ліку і ветэран Вялікай Айчыннай вайны І. А. Місюра. Спадзяёмся, што ў бліжэйшыя гады мы павіншуем са стагоддзем і іх. Наталля ГЕТМАН

Медвежовцев: Адно жыццё на 100 гадоў Украінец Таццяна Васільеўна, ураджэнка в. Харомск, у пятніцу 22 студзеня гэтага года адсвяткавала свой соты дзень нараджэння. Таццяна Васільеўна нарадзілася 21 студзеня 1916 г. у в. Альпень. Пазней пераехала ў в. Харомск, дзе і пражыла ўсё жыццё. Рана выйшла замуж і нарадзіла трох сыноў. Усё жыццё працавала паляводам у калгасе імя Кірава (на дадзены момант КСУП «Прыгарынскi-2012»). На жаль, блізкіх сваякоў, каб пра яе паклапаціцца, у доўгажыхаркі не засталося. У апошнія тры гады яна знаходзiцца ў бальніцы сястрынскага догляду ў аг. Беражное. Павіншаваць доўгажыхарку і ўручыць ёй новы пашпарт прыехалі старшыня Харомскага сельскага Савета Анатоль Антонавіч Скрабец і выконваючы абавязкі начальніка аддзялення па грамадзянстве і міграцыі Столінскага РАУС Яўген Паўлавіч Арсянович. Невялікую канцэртную праграму падрыхтаваў калектыў аматарскай творчасцi Харомскага сельскага дома культуры. Яны павіншавалі Таццяну Васільеўну песнямі яе маладосці. Cёння на тэрыторыі Харомскага сельскага Cавета да стагоддзя набліжаюцца яшчэ тры чалавекі, у тым ліку і ветэран Вялікай Айчыннай вайны І. А. Місюра. Спадзяёмся, што ў бліжэйшыя гады мы павіншуем са стагоддзем і іх. Наталля ГЕТМАН

Медвежовцев: Очистив организм от постаревших клеток, ученые продлили жизнь мышей на треть Соединение AP20187 увеличило продолжительность жизни животных

Медвежовцев: Употребление рыбы и морепродуктов снижает риск развития болезни Альцгеймера Авторы считают, что рыбу и морепродукты стоит есть хотя бы два раза в неделю.

Медвежовцев: Препарат для снижения давления замедлит развитие болезни Альцгеймера Речь идет о кандесартане, относящемуся к антагонистам ангиотензиновых рецепторов.

Медвежовцев: Описаны гены, связанные с выпадением волос в пожилом возрасте Опубликованы результаты сразу двух экспериментов, связанных с изучением причин, приводящих к облысению.

Медвежовцев: Препараты от изжоги повышают риск развития деменции Ранее уже было показано, что ингибиторы протонной помпы увеличивают вероятность возникновения заболеваний почек и сердца, а также приводят к дефициту витамина B12.

Медвежовцев: Шоколад с экстрактом из морских ежей замедляет старение Шоколад получил название «Морской шедевр».

Медвежовцев: Трансплантация нейронов поможет больным с Альцгеймером и Паркинсоном Авторы надеются, что новая методика, которая пока опробована на животных, поможет и людям.

Медвежовцев: Секрет долголетия может быть раскрыт В итальянской деревне Аччароли проживают 300 человек, чей возраст превышает 100 лет.

Медвежовцев: Препарат для лечения депрессии продлевает жизнь Низкие дозы хлорида лития положительно влияют на продолительность жизни

Медвежовцев: Генная терапия остановила старение Стали известны первые результаты необычного эксперимента

Медвежовцев: Генная терапия остановила старение Элизабет Пэрриш стала первой в мире пациенткой, на которой успешно была испытана «омолаживающая» генная терапия.

Медвежовцев: Мышей вылечили от Альцгеймера за неделю Мыши, прошедшие курс инъекций, вели себя так же, как и здоровые животные.

Медвежовцев: Лекарства для лечения аллергии и депрессии могут вызывать деменцию На момент начала исследования никто из них не страдал деменцией или какими-либо когнитивными нарушениями.

Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера впервые обнаружили у ВИЧ-инфицированного человека Cимптомы у болезни Альцгеймера и ВИЧ-ассоциированных нейрокогнитивных расстройств сходны.

Медвежовцев: Обнаружен белок, играющий важную роль в развитии болезни Альцгеймера На развитие заболевания влияет мутация, затрагивающая митохондриальный белок.

Медвежовцев: Дружба повышает болевой порог Люди, у которых много друзей, реже страдают деменцией и сердечно-сосудистыми заболеваниями, дольше живут и чаще находятся в хорошей физической форме.

Медвежовцев: Отказ от мяса продлевает жизнь Споры между вегетарианцами и теми, кто не собирается отказываться от мяса и других продуктов животного происхождения, ведутся уже давно. Результаты исследования, проведенного учеными из Клиники Мейо под руководством Дениз Миллстин (Denise Millstine), добавляют несколько очков в копилку сторонников вегетарианства. Ученые проанализировали результаты шести исследований, посвященных изучению взаимосвязи между характером питания, состоянием здоровья и продолжительности жизни. Результаты одного из них свидетельствовали о том, что риск преждевременной смерти среди вегетарианцев был на 25-50% ниже, чем среди тех, кто не отказался от мяса. Те же, кто был вегетарианцем в течение длительного времени (больше 17 лет) в среднем жили на 3,6 года дольше, чем те, кто имел меньший «стаж» вегетарианства. Впрочем, результаты других исследований не столь однозначны. Несмотря на то, что употребление красного мяса, а также колбас, бекона и других продуктов из переработанного мяса действительно повышает риск преждевременной смерти (а ВОЗ даже внесла эти продукты в список потенциальных канцерогенов), белое мясо, например, куриное, признается полезным, а его употребление на продолжительность жизни никак не влияет. Исследователи заключают, что скорее всего дело не в полном отказе от продуктов животного происхождения, а в употреблении в пищу красного мяса, а особенно сосисок и колбас. В более ранних исследованиях было показано, что они увеличивают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, а также некоторых форм рака.

Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера связали с потерей Y-хромосомы Потеря Y-хромосомы – одна из наиболее часто возникающих у мужчин мутаций, которая встречается примерно у 20% восьмидесятилетних мужчин. Исследовательская группа из Университета Уппсалы (Uppsala University) выяснила, что утрата Y-хромосомы клетками крови ассоциирована с развитием болезни Альцгеймера. Для этого авторы провели исследование, в котором приняли участие около 3200 мужчин в возрасте от 37 до 96 лет. Утрата Y-хромосомы была обнаружена у 17% участников эксперимента, причем эта мутация чаще встречалась у более старших мужчин. Ларс Форсберг (Lars Forsberg) и Ян Думански (Jan Dumanski) обнаружили прямую зависимость между потерей Y-хромосомы в клетках крови и риском развития болезни Альцгеймера. Ранее исследователи уже продемонстрировали взаимосвязь между этой мутацией и возникновением некоторых форм рака, а кроме того, ее присутствие увеличивало риск преждевременной смерти. Ученые также показали, что вероятность появления мутации повышалась на 400% у курящих мужчин, однако отказ от вредной привычки снижал этот риск. Авторы также предположили, что причиной меньшей продолжительности жизни мужчин по сравнению с женщинами, является отсутствие у женщин Y-хромосомы и ассоциированной с ней мутации. Сейчас исследователи планируют выяснить, как влияет потеря Y-хромосомы на риск возникновения других заболеваний у мужчин.

Медвежовцев: Тест определит болезнь Альцгеймера со 100% точностью Группа ученых из Университета Роуэна (Rowan University) разработала тест на основе анализа крови. С его помощью можно диагностировать болезнь Альцгеймера на ранней стадии с удивительной точностью, считают исследователи. В настоящее время поставить диагноз можно только после появления явных признаков заболевания, однако гораздо более привлекательным как для медиков, так и для пациентов, является выявление болезни до возникновения симптомов. В этом случае можно своевременно начать лечение и не допустить прогрессирования болезни. Роберт Нагеле (Robert Nagele) и его коллеги предложили для ранней диагностики воспользоваться тестом, основанным на выявлении в крови аутоантител, характерных для пациентов с болезнью Альцгеймера. Они проверили его эффективность на 236 людях, у 50 из которых была диагностирована умеренная степень болезни Альцгеймера, еще у 50 – умеренное когнитивное расстройство – ранняя форма болезни Альцгеймера, 50 были здоровы, а остальные участники эксперимента страдали болезнью Паркинсона, раком молочной железы или рассеянным склерозом. Умеренное когнитивное расстройство было диагностировано у участников эксперимента на основании определения в спинномозговой жидкости концентрации бета-амилоида-42 – его низкий уровень указывал на присутствие заболевания. Исследователи смогли со 100% точностью отличить образцы пациентов с умеренным когнитивным расстройством от образцов крови, взятых у людей, страдавших другими заболеваниями.

Медвежовцев: Тест на долговременную память поможет диагностировать болезнь Альцгеймера Для того, чтобы выявить нарушения в работе мозга еще до выявления первых симптомов болезни Альцгеймера, исследователи из Университета Эдинбурга совместно с учеными из США предложили подвергать пациентов комплексной процедуре, включающей сканирование головного мозга и тест на долговременную память. Исследователи провели эксперимент на мышах: одни грызуны были здоровы, а у других смоделировали раннюю стадию болезни Альцгеймера. Животных учили находить платформу в резервуаре, заполненном водой. Сразу после обучения обе группы мышей хорошо справлялись с заданием и находили платформу, однако неделю спустя те животные, которые страдали Альцгеймером, показали гораздо худшие результаты. В тот период, когда мыши не выполняли никакого задания, активность мозга здоровых и больных грызунов была одинакова. У тех же, кто страдал Альцгеймером, активность мозга существенно снижалась в тот момент, когда приходилось вспоминать путь к платформе. Ученые отмечают, что сейчас для диагностики болезни Альцгеймера врачи оценивают кратковременную память пациентов – полученные результаты указывают на то, что это не всегда позволяет верно оценить состояние больных. Исследователи не в первый раз предпринимают попытки создания эффективного теста для диагностики болезни Альцгеймера на ранних стадиях. Некоторое время назад был предложен способ выявления заболевания по анализу мочи.

Медвежовцев: Простые упражнения защитят от деменции Научная группа из Австралии во главе с профессором Кеном Носакой (Ken Nosaka), Университет Эдиут Коуэн (Edith Cowan University) обнаружила, что простейшие физические упражнения помогают предупредить дегенерацию когнитивной функции у пожилых людей. Это, в свою очередь, ведет к снижению риска развития таких заболеваний, как деменция и болезнь Альцгеймера. Повторный инфаркт в течение 4 лет после первого переживает каждый четвертый пациент Исследовательская группа из Нидерландов во главе с Йоханнесом Го (Johannes Gho) выяснила, что у каждого четвертого пациента, перенесшего инфаркт, в течение четырех лет инфаркт развивается повторно. Среди факторов риска ученые из Медицинского центра при Университете Утрехта (University Medical Center Utrecht) назвали пожилой возраст, диабет и низкий социально- экономический статус. Как выяснили ученые, проанализировав несколько исследований, эксцентрические упражнения, когда мышцы растягиваются, полезнее концентрических (когда мышцы сокращаются). В одном из исследований 26 пожилых мужчин в возрасте от 60 до 76 лет занимались по программе, сочетающей оба вида упражнений. За тем, как участники себя чувствуют после конкретных тренировок, постоянно наблюдали. Через 12 недель по результатам работы ученые выявили, что эксцентрические упражнения «работали» эффективнее — давление, пульс, уровень глюкозы в крови и другие показатели после них были лучше, чем после концентрических. В другом исследовании полные пожилые люди дважды в неделю гуляли по ступенькам в качестве зарядки, и авторы этой работы сделали вывод, что спускаться полезнее, чем подниматься. В доме престарелых Rod Evans Community Centre для постояльцев разработали специальную программу под названием «Stay Sharp» — в процессе тренировок пенсионеры спускаются по ступенькам и склонам, медленно садятся, ложатся и поднимают гантели. Результаты этого исследования еще не известны. так как 12 недель, на которые оно рассчитано, еще не прошли, но профессор Носака предполагает, что и оно подтвердит его выводы. Кен Носака говорит, что эксцентрические упражнения проще, но при постоянном повторении они ведут к серьезному успеху. Мышцы становятся более сильными, кроме того, такие тренировки требуют больше концентрации, а значит, мозг тоже постоянно упражняется. Нормализуются давление, уровень липидов в крови, чувствительность к инсулину, кровь становится менее густой. Все это уменьшает вероятность развития как заболеваний, связанных с дегенерацией функций мозга, так и диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Медвежовцев: Испытания лекарства против старения начнутся этим летом Исследователи из США и Японии планируют приступить к проведению клинических испытаний никотинамидмононуклеотида (NMN). Препарат уже был протестирован на животных. Испытания прошли успешно – лекарство продлило жизнь грызунов и отсрочило старение. Авторы объявили, что на людях лекарство начнут испытывать уже этим летом. Всего в испытаниях примут участие около 10 человек: будет изучаться не только эффективность, но и безопасность препарата. Здоровым добровольцам, согласившимся участвовать в эксперименте, будут вводить NMN и следить, поможет ли это замедлить старение. Ранее было показано, что NMN, присутствующий во многих продуктах питания, активирует экспрессию сиртуина, белка, активность которого с возрастом снижается. Животные, которые получали никотинамидмононуклеотид вместе с пищей, действительно старели медленнее – зрение и другие функции ухудшались у них хуже, чем у мышей, которым не давали NMN. Шиничиро Имаи (Shinichiro Imai) и другие исследователи из Вашингтонского университета (Washington University) пока не уверены, что лекарство окажется столь же эффективным на людях. Но они считают, что в любом случае прием препарата положительно повлияет на здоровье человека и сможет найти применение в клинической практике. В этом же году ученые планировали приступить к изучению влияния метформина, популярного антидиабетического препарата, который, как предполагают американские исследователи, также поможет увеличить продолжительность жизни. Испытания метформина на людях должны начаться зимой 2016 года.

Медвежовцев: Комплексная терапия помогла больным с Альцгеймером Исследовательская группа из Института изучения проблем старения Бака (Buck Institute for Research on Aging) провела эксперимент, в котором приняли участие 10 пациентов с болезнью Альцгеймера или умеренными когнитивными нарушениями. Ученые предложили пациентам протестировать комплексную терапевтическую программу, разработанную специально для больных Альцгеймером. Исследователи предложили пациентам не только принимать нужные медикаменты, но и следить за образом жизни и характером питания. Тест определит болезнь Альцгеймера со 100% точностью Группа ученых из Университета Роуэна (Rowan University) разработала тест на основе анализа крови. С его помощью можно диагностировать болезнь Альцгеймера на ранней стадии с удивительной точностью, считают исследователи. Программа состоит из 36 пунктов, среди которых диета, режим сна и питания, контроль за приемом лекарств и витаминов, а также проведение процедур, направленных на стимуляцию головного мозга. После того, как участники прошли программу полностью, авторы отметили у них существенные улучшения памяти и когнитивных способностей. Некоторые пациенты оказались способны выполнить задания, которые ранее были им не под силу. Дейл Бредесен (Dale Bredesen) объясняет, что комплексная терапия довольно часто оказывается эффективна при лечении других заболеваний, например, рака. В этом небольшом исследовании им удалось продемонстрировать успех подобного подхода к лечению и в отношении болезни Альцгеймера. Исследователи отмечают, что ранее уже изучалось влияние физической активности, здорового образа жизни и диеты на когнитивные способности, но полученные результаты были неоднозначными.

Медвежовцев: Цельные злаки продлевают жизнь Опубликовано очередное исследование о пользе цельнозерновых продуктов. Авторы из Школы общественного здоровья при Гарвардском университете (Harvard School of Public Health) проанализировали результаты 14 различных исследований, в которых изучалась взаимосвязь между характером питания и риском преждевременной смерти. Каждое исследование длилось не менее шести лет, а большинство из них продолжались более десяти. Всего в этих исследованиях приняли участие более 780 тысяч человек, около ста тысяч из них умерли в период наблюдений. Участники эксперимента в основном ели цельнозерновой хлеб, а также крупы – овсяную, ячменную и рисовую. Оказалось, что риск преждевременной смерти у людей, которые в течение дня съедали по крайней мере 3 порции цельных злаков (одна порция соответствовала 16 г), был на 20% ниже, чем у тех, кто ежедневно употреблял менее одной порции. Вероятность смерти от сердечно-сосудистых заболеваний снижалась на четверть, а риск умереть от рака уменьшался на 14%. Ки Сан (Qi Sun) и другие члены исследовательской группы также пришли к выводу, что каждая порция снижает вероятность преждевременной смерти на 7%, на 9% снижая шансы умереть от болезней сердца и на 5% – от онкологических заболеваний. Ранее уже было показано, что рацион, богатый цельными злаками, помогает снизить артериальное давление и уровень холестерина. Цельные злаки содержат клетчатку, магний и антиоксиданты, которые помогают бороться с окислительным стрессом и способствуют развитию чувства насыщения.

Медвежовцев: Марихуана против Альцгеймера Исследователи из Института Солка (Salk Institute) выяснили, что один их компонентов, входящих в состав марихуаны, способен уничтожить бета-амилоидные бляшки, которые образуются в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера. Речь идет о тетрагидроканнабиоле, основном компоненте марихуаны. Ранее уже было показано, что этот каннабиоид, разрешенный к применению в медицинской практике, помогает справиться с хроническими болями, эпилепсиями, а также применяется при лечении некоторых форм рака. Теперь же ученые проверили эффективность тетрагидроканнабиола при борьбе с болезнью Альцгеймера. Они смоделировали заболевание в лабораторных условиях, индуцируя образование бета-амилоидных бляшек. После этого культуру нейронов подвергали действию различных компонентов марихуаны, в том числе и тетрагидроканнабиола. Оказалось, что это соединение не только способствовало разрушению бета-амилоидных бляшек, но и снижало уровень воспаления в клетках. Известно, что воспалительный процесс затрудняет взаимодействие между нейронами. Дэвид Шуберт (David Schubert) объясняет, что для подтверждения эффективности тетрагидроканнабиола при болезни Альйгеймера еще необходимы дополнительные исследования. В ближайшее время они готовятся приступить к экспериментам на животных.

Медвежовцев: Тест поможет определить вероятность развития болезни Альцгеймера Ученым уже удалось обнаружить биомаркеры, ассоциированные с семейными формами болезни Альцгеймера. Определить же вероятность возникновения спорадических форм (а именно они возникают у 95% пациентов) гораздо сложнее. Специалисты из Массачусетской многопрофильной больницы (Massachusetts General Hospital) во главе с Элизабет Мормино (Elizabeth Mormino) предложили новый тест для оценки вероятности развития болезни Альцгеймера у молодых людей и людей средних лет, то есть задолго до появления первых симптомов заболевания. В настоящее время эффективного лекарства для борьбы с болезнью Альцгеймера нет, не до конца ясны и причины возникновения заболевания. Исследователи продолжают искать новые и новые средства, предназначенные для лечения болезни. Результаты некоторых из них выглядят действительно впечатляюще. Авторы поясняют, что высокий риск не означает, что у пациентов с возрастом действительно возникнет болезнь Альцгеймера, но знание об этом поможет обратить своевременно обратить внимание на тревожные симптомы. Ученые проанализировали сканы МРТ гиппокампа 166 пациентов с деменцией и 1026 человек без деменции. Средний возраст участников исследования составил 75 лет. Авторы определили полигенный риск возникновения болезни Альцгеймера, изучив уровень экспрессии ряда генов, ассоциированных с заболеванием. После этого ученые посчитали этот же риск для здоровых добровольцев, чей возраст составил 18-35 лет, и сравнили его с объемом гиппокампа. Им удалось обнаружить слабую зависимость между высоким полигенным риском развития болезни и маленьким объемом гиппокампа: она наблюдалась как у пожилых людей, так и у молодых.

Медвежовцев: Эстрогеновые пластыри снизят риск развития болезни Альцгеймера Ученые из Клиники Мейо (Mayo Clinic) считают, что гормональная терапия способна предотвратить развитие болезни Альцгеймера у женщин в период менопаузы. Известно, что в первые месяцы после наступления менопаузы уровень эстрогена начинает стремительно снижаться. Однако многие женщины, у которых это состояние наступило рано, не проходят гормонозаместительную терапию. Отказ от такой терапии может привести к ряду серьезных проблем, среди которых и увеличение вероятности развития болезни Альцгеймера, особенно среди тех, кто входит в группу риска. Авторы наблюдали за 68 женщинами в возрасте от 42 до 59 лет. 30 из них вошли в контрольную группу и не проходили гормональную терапию, получая плацебо. 21 пользовались эстрогеновыми пластырями и 17 принимали эстроген в таблетках. Каждая из участниц эксперимента прошла процедуру ПЭТ для выявления скоплений бета-амилоида в головном мозге. Оказалось, что прием эстрогена в таблетках никак не влиял на количество бета-амилоида, а вот эстрогеновые пластыри препятствовали образованию амилоидных отложений в головном мозге. У тех, кто пользовался пластырями, количество бета-амилоида было существенно ниже, чем у тех, кто получал плацебо. Кеджал Кантарчи (Kejal Kantarci) отмечает, что подобная зависимость была выявлена впервые, а полученные данные еще раз свидетельствуют о том, что гормонозаместительная терапия действительно необходима даже в том случае, если менопауза наступила достаточно рано.

Медвежовцев: Ген, связанный с болезнью Альцгеймера, вызывает изменения в головном мозге в раннем детстве Исследовательская группа из Гавайского университета (University of Hawaii) под руководством Линды Чанг (Linda Chang) пришла к выводу, что у носителей одного из вариантов гена APOE изменения в головном мозге возникают еще в раннем детстве. Ранее было показано, что этот ген ассоциирован с повышенным риском развития болезни Альцгеймера. Создана первая в мире вакцина от деменции Австралийские ученые совместно с исследователями из США разработали первую в мире вакцину, защищающую от деменции. Разработчики утверждают, что введение вакцины поможет предотвратить развитие заболевания и даже вылечить больных с ранними стадиями болезни Альцгеймера. В исследовании приняли участие 1187 детей, подростков и молодых людей в возрасте от 3 до 20 лет. Ни у одного из них не было диагностировано каких-либо нарушений головного мозга или других пороков развития. Каждый из участников прошел генетическое тестирование, а также процедуру МРТ головного мозга. Ученые выясняли, кто из детей является носителем аллеля APOE- ε4, присутствие которого и было связано с повышенным риском возникновения заболевания. Удивительно, но развитие головного мозга всех детей-носителей этого аллеля отличалось от развития тех, в чьем геноме он отсутствовал. Это сказывалось главным образом на размере и структурной организации гиппокампа, области головного мозга, отвечающей за память. Дети младше 8 лет, в геноме которых был выявлен аллель APOE- ε4, показали худшие результаты в когнитивных тестах, чем их ровесники, в чьем геноме этот аллель отсутствовал. Среди детей более старшего возраста выявить различия не удалось. Исследователи, впрочем, протестировали детей всего один раз и не знают, как меняются их умственные способности по мере взросления. Важно отметить и то, что аллель APOE- ε4 встречается в популяции довольно редко и среди 1187 детей, принимавших участие в эксперименте, его носителей оказалось немного. Для того, чтобы подтвердить полученные результаты, необходимо повторить исследование на более крупной выборке.

Медвежовцев: Создана первая в мире вакцина от деменции Австралийские ученые совместно с исследователями из США разработали первую в мире вакцину, защищающую от деменции. Разработчики утверждают, что введение вакцины поможет предотвратить развитие заболевания и даже вылечить больных с ранними стадиями болезни Альцгеймера. Это первая разработка такого рода. Вакцина действует на тау-белки и скопления бета-амилоида, накапливающиеся в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера и предположительно влияющие на развитие заболевания. После введения вакцины иммунная система начинает вырабатывать антитела против этих белков, что в результате приводит к их уничтожению. Вакцина может использоваться для профилактики деменции, считает Николай Петровский (Nikolai Petrovsky) из Университета Флиндерса (Flinders University). Исследователи считают, что эффективность вакцины связана с тем, что она действует и на бета-амилоиды, и на тау-белок. Вакцина от деменции уже была испытана на клеточных культурах и мышах. Предполагается, что тестирование вакцины на людях начнется в течение ближайших двух-трех лет. Гарантировать, что оно пройдет успешно, нельзя, однако разработчики надеются, что она также окажется эффективной и в дальнейшем начнет использоваться в клинической практике.

Медвежовцев: Гранаты против старения Швейцарские ученые выяснили, что содержащееся в гранатах вещество обладает антивозрастными свойствами. Многие сторонники здорового питания считают гранат суперпродуктом, употребление которого полезно для здоровья. Результаты, полученные исследователями из Лозанны, только подтверждают эту точку зрения. Объектом изучения команды исследователей из Федеральной Политехнической школы Лозанны (EcolePolytechniqueFederaledeLausanne) стали содержащиеся в гранатах эллагитаннины. В ходе пищеварения эллагитаннины расщепляются кишечными бактериями, превращаясь в уролитин А. Ученые показали, что добавление уролитина А в рацион взрослых мышей, приводило к повышению выносливости грызунов на 42%. Члены исследовательской группы работают совместно с представителями биотехнологической компании Amazentis. Ее специалисты занимаются разработкой пищевой добавки, использование которой поможет увеличить выносливость и силу людей пожилого возраста. Ожидается, что результаты первых клинических испытаний биодобавки будут опубликованы уже в следующем году. Ученые пытаются обратить старение вспять разными способами. Так, компания BioViva сообщила, что приступила к испытаниям эффективность генной терапии против старения. «Омолаживающая» терапия была опробована на Элизабет Пэрриш, руководители компании.

Медвежовцев: Создана первая в мире вакцина от деменции Австралийские ученые совместно с исследователями из США разработали первую в мире вакцину, защищающую от деменции. Разработчики утверждают, что введение вакцины поможет предотвратить развитие заболевания и даже вылечить больных с ранними стадиями болезни Альцгеймера. Это первая разработка такого рода. Вакцина действует на тау-белки и скопления бета-амилоида, накапливающиеся в головном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера и предположительно влияющие на развитие заболевания. После введения вакцины иммунная система начинает вырабатывать антитела против этих белков, что в результате приводит к их уничтожению. Вакцина может использоваться для профилактики деменции, считает Николай Петровский (Nikolai Petrovsky) из Университета Флиндерса (Flinders University). Исследователи считают, что эффективность вакцины связана с тем, что она действует и на бета-амилоиды, и на тау-белок. Вакцина от деменции уже была испытана на клеточных культурах и мышах. Предполагается, что тестирование вакцины на людях начнется в течение ближайших двух-трех лет. Гарантировать, что оно пройдет успешно, нельзя, однако разработчики надеются, что она также окажется эффективной и в дальнейшем начнет использоваться в клинической практике.

Медвежовцев: Люди, не занимающиеся спортом, живут меньше Ученые из Швеции провели уникальное по своей продолжительности исследование, которое подтвердило, что отсутствие физической активности ведет к преждевременной смерти. Еще в 1963 году была набрана группа из 792 мужчин, родившихся в 1913 году, то есть на момент начала работы им всем было по 50 лет. Завершилось исследование только в 2012 году, перед столетием последних участников. Изначально целью его было определить факторы риска, ведущие к развитию сердечно-сосудистых заболеваний, а также к смерти. Ученые посчитали, сколько часов в день можно просидеть без вреда для здоровья Ученые из нескольких университетов в США провели масштабное исследование, целью которого было выявить, насколько критичен для человека сидячий образ жизни, и какое в среднем время в день (вне сна) можно проводить без физической активности, чтобы это не причинило вреда здоровью. На мысль об этом исследовании научных сотрудников натолкнуло то, что в современном мире очень небольшое количество должностей подразумевают движение, в большинстве случаев люди сидят за компьютером и в течение всего рабочего дня выходят разве что на обед или перекур. В 1967 году, в возрасте 54 лет, все 792 участника сделали тест на физическую нагрузку. 656 из них дополнительно сделали тест на максимальную физическую нагрузку, в течение которого «выложились по полной». 136 человек пропустили эту часть из-за состояния здоровья. У тех же 656 мужчин, которым врачи разрешили максимальные нагрузки, было измерено максимальное поглощение кислорода. Этот показатель называется также аэробной способностью, он отражает, какое количество кислорода организм может использовать максимально, и чем он больше — тем в лучшей физической форме находится человек. После оценки физического состояния участников исследования в 1967 году за ними наблюдали вплоть до 2012 года. Примерно раз в 10 лет ученые проводили дополнительные тесты на физическую нагрузку у тех, кто оставался в живых. Информация о смертях и причинах, которые к ним привели, поступала из Национального регистра причин смерти. Чтобы выявить зависимость между аэробной способностью и смертностью, исследователи разделили участников на 3 группы по объему используемого воздуха в единицу времени — 2, 2,26 и 2,56 литра в минуту. Обнаружилось, что чем в лучшей физической форме находился участник при первых измерениях, тем меньше были его шансы умереть в течение 45 лет после них. В сравнении с первым тертилем риски для второго снижались на 21%; ситуация с третьим и вторым тертилями была аналогична (тоже 21% разницы в количестве летальных случаев, не связанных с курением, кровяным давлением и уровнем холестерина). Ведущий специалист исследования Пер Ладенвалл (Per Ladenvall) из Гётеборгского университета (University of Gothenburg) заявил, что низкая аэробная способность однозначно ассоциируется с повышенной смертностью, и негативный эффект от низкой физической активности был сравним только с вредом от курения. Профессор Ладенвалл отметил также, что тенденция оставалась очевидной на протяжении 4 десятилетий — тем меньше была аэробная способность участника исследования, чем меньше он посвящал времени физическим нагрузкам, тем больше была вероятность того, что он умрет раньше других, занимающихся спортом и следящих за своей физической формой. Пер Ладенвалл резюмировал: «Мы проделали долгий путь, борясь против курения. Следующая задача — это сидячий образ жизни, с которым также необходимо бороться».

Медвежовцев: Лекарство замедлило прогрессирование болезни Альцгеймера на 80% Новый препарат, на разработку которого ушло около тридцати лет, действительно эффективно справляется с болезнью Альцгеймера. Лекарство под названием LMTX было протестировано на пациентах с заболеванием умеренной тяжести. Ученые считают полученные результаты беспрецедентными – в среднем заболеваниестало прогрессировать медленнее на 80%. Всего в эксперименте принял участие 891 человек. Одни принимали плацебо, другие – только тестируемый препарат, а третьи – LMTXв комбинации с другими лекарствами для лечения болезни Альцгеймера. Курс продолжался в течение 15 месяцев. До начала исследования и после его окончания все участники прошли тесты на оценку когнитивных способностей, а кроме этого им было предложено выполнить ежедневные процедуры – поесть и одеться самостоятельно. Ученые отметили, что у тех, кто принимал экспериментальный препарат, ухудшения были заметны менее всего. Кроме того, у некоторых больных было замечено улучшение состояния. Наиболее эффективной оказалась монотерапия LMTX, а его употребление совместно с другими лекарствами дало худшие результаты. Лекарство действует на нейрофибриллярные клубки из тау-белка. Их накопление наряду с формированием бета-амилоидных бляшек является симптомом, характерным для болезни Альцгеймера. Большинство разрабатываемых лекарств влияют на бета-амилоид, однако практически ни один такой препарат не продемонстрировал эффективность в клинических испытаниях. Исследователи предполагают, что именно нейрофибриллярные клубки являются основной причиной развития болезни Альцгеймера у людей.

Медвежовцев: Названы замедляющие генетическое старение физические упражнения Ученые из Бельгии и Германии экспериментально доказали, что голодание и физические упражнения на выносливость предотвращают скорое укорачивание теломер и потому замедляют старение организма. Исследование опубликовано в журнале Science Advances. На первом этапе опытов генетики проанализировали концевые участки хромосом человека и обнаружили там белок PGC-1α. Протеин взаимодействует с теломерами на участке, где происходит транскрипция молекулы TERRA. Последняя представляет собой некодируемую РНК, обеспечивающую целостность теломер. На втором этапе ученые обнаружили, что белок PGC-1α участвует в энергетическом обмене клетки. В частности, протеины выступают в роли переключателей, запускающих транскрипцию молекулы TERRA при появлении различных стимулов, в частности, физических упражнений на выносливость и ограничения калорийности. Проведенные учеными на десяти здоровых добровольцах эксперименты показали, что за 45 минут езды на велосипеде в скелетных мышцах последних выросло количество молекул TERRA. В свою очередь это положительно коррелировало с активацией фермента AMPK, участвующего в запуске PGC-1α. Нобелевская премия по физиологии и медицине вручена за изучение механизмов старения клеток Наблюдения за велосипедистами и эксперименты с культивируемыми мышечными клетками человека позволили ученым предположить, что транскрипция молекулы TERRA регулируется ферментом AMPK, выработка которого происходит после физических упражнений и при голодании. Исследование ученых экспериментально подтверждает эффективность физических упражнений и голодания в качестве мер по задержке старения. Теломеры представляют собой концевые участки хромосом, которые, как считается, выполняют защитную функцию в хромосомах. Начиная с младенчества их размеры постепенно сокращаются: в среднем до двух раз к зрелому возрасту и до четырех — к пожилому. Как считают ученые, это является одной из причин старения организма человека.

Медвежовцев: Еще одна генетическая причина возникновения болезни Альцгеймера День, когда ученые найдут способ лечения нейроденегеративные заболевания, например, болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона, может стать одним из самых важных в медицине. Пока же исследования продолжаются – в некоторых случаях можно говорить о значительном успехе, например, один из экспериментальных препаратов замедлил прогрессирование болезни Альцгеймера на 80%, а испытания вакцины от деменции начнутся совсем скоро. Ученые из Университета Данди (University of Dundee) совместно с исследователями из Университета Глазго (University of Glasgow) выяснили, что важную роль в процессе удаления белковых скоплений в головном мозге, играет продукт гена UBQLN2. Если этот белок функционирует нормально, то накапливания бляшек в головном мозге не происходит. В том же случае, если ген UBQLN2 затрагивает мутация, синтезируется поврежденный продукт, который не способен выполнять свои функции. В тканях головного мозга образуются белковые скопления, что в дальнейшем ведет к развитию нейродегенеративных заболеваний. Тимо Курц (Thimo Kurz) пояснил, что мутации в гене UBQNL2 могут приводить к возникновению многих заболеваний, среди которых болезнь Альцгеймера, хорея Хантингтона и болезнь Паркинсона. В головном мозге таких пациентов нередко обнаруживают белковые скопления. Ученые, например, показали, что у мышей с хореей Хантингтона, функция гена UBQNL2 была нарушена из-за мутации. Авторы полагают, что теперь они смогут заняться разработкой новых подходов к терапии нейродегенеративных заболеваний.

Медвежовцев: В США начнутся эксперименты по омоложению людей В 2014 году стало известно о том, что ученым из Стэнфорда под руководством Тони Висс-Корея (Tony Wyss-Coray) удалось провести эксперименты по омоложению мышей. Одной группе животных вводили плазму других, более молодых мышей, что привело к улучшению физической выносливости и когнитивных функций животных. Авторы объявили о том, что им удалось таким образом «перезапустить часы старения». Похоже, что такие эксперименты теперь будут проведены и на людях. Джесси Кармазин (Jesse Karmazin), основавший компанию Ambrosia, планирует заплатить по 8000 долларов каждому участнику, который примет участие в исследовании по омоложению. Добровольцы должны быть старше 35 лет и не должны страдать какими-либо заболеваниями: предполагается, что всем им будет вводиться плазма более молодых людей. Элизабет Пэрриш (Elizabeth Parrish) стала первой в мире пациенткой, на которой успешно была испытана «омолаживающая» генная терапия. Об том, что эксперимент прошел удачно, сообщила сама Пэрриш. Она является руководителем компании BioViva, проводившей исследования. Висс-Корей также организовал свою компанию, которая получила название Alkahest. Сейчас ученые проводят подобные исследования с участием 18 пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера – всем им также была введена плазма более молодых людей. До конца года за состоянием участников будут наблюдать специалисты, которые оценят безопасность методики и ее эффективность. Сам Висс-Корей отнесся к эксперименту, запускаемому компанией Ambrosia, критически, отметив, что эффективность методики не доказана. Предполагается, что в исследовании примут участие 600 человек, каждому из которых за 2 дня вольют полтора литра донорской плазмы, взятой у людей, не достигших 25 лет. До введения плазмы и спустя месяц после процедуры кровь будет исследована для оценки показателей более 100 биомаркеров. Эксперимент еще не начался, но уже подвергся резкой критике. Так, Мэтт Кэберлин (MattKaeberlein) из Университета Вашингтона (UniversityofWashington) отмечает, что исследователями не предусмотрена плацебо-группа, кроме того, о биомаркерах крови, ассоциированных со старением, известно довольно мало.

Медвежовцев: Нейропротез поможет людям с когнитивными расстройствами В Кремниевой (или СиВАТликоновой, как ее часто называют) долине в США ведется разработка принципиально нового типа протеза, который будет заменять не часть руки или ноги — или, может быть, уха — а работать вместо тех частей мозга, которые поражаются нейродегенеративными заболеваниями. Болезнь Альцгеймера, деменция, инсульт, другие повреждения мозга можно будет если и не излечить — то скомпенсировать, значительно улучшая качество жизни таких больных. Изобретатель технологии работал над ней более 20 лет — и наконец-то нашел своего инвестора, готового финансировать нейропротез, пока тот не выйдет на рынок. Теодор Бергер (Theodore Berger) возглавляет Центр нейроинженерии в Университете южной Калифорнии (Center for Neural Engineering at the University of Southern California) и отвечает за научную составляющую проекта. Именно на его работе основан старт-ап под названием Kernel, в рамках которого создается нейропротез. За экономическую сторону вопроса отвечает Брайан Джонсон (Bryan Johnson), который не так давно продал свою компанию за 800 миллионов долларов и до встречи с Бергером искал, куда вложить деньги. По его словам, он обзвонил около 200 человек, набирая номер каждого, про кого слышал, что он делает что-либо дерзкое и неслыханное в области науки, но это все было не то. Изначально он планировал инвестировать во что-то, чтобы превратить это из безумной идеи в реальность — устроить шахты на астероидах, создать глобальную генетическую базу человечества или службу доставки на дронах для развивающихся стран. В итоге он нанял команду нейробиологов и поручил им найти кого-то, с кем можно будет создать компанию, специализирующуюся на разработках в области возможностей человеческого мозга. Исследователи нашли «физический движок» мозга Вне зависимости от того, преуспевали ли люди в физике в вузе, их в любом случае можно назвать настоящими мастерами этой науки — когда дело доходит до понимания и предсказывания того, каким образом поведут себя объекты в реальном мире. Ученые из Университета Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University) нашли источник этой интуиции, «физический движок» мозга. На тот момент Бергер только собирался переводить свое детище на коммерческую основу и планировал начать испытания на людях. Когда Джонсон позвонил ученому, тот назначил ему встречу в своем офисе. Они проговорили четыре часа без перерывов и оба поняли, что нашли то, что искали. Через 10 месяцев после той встречи они уже набросали схему прототипа и тестируют свои разработки в больницах на пациентах с эпилепсией. От серьезных клинических испытаний их сейчас отделяет только то, что аппарат пока так и не удалось сделать переносным, то есть использующие его больные «привязаны» к компьютеру. Устройство в виде крохотного чипа будет имплантироваться в головной мозг пациентов, страдающих от нейродегенеративных расстройств, и с помощью искусственного интеллекта моделировать утраченные связи между клетками. Например, подчиненный общается с начальником. После разговора мозг кодирует информацию и в виде набора сигналов перемещает ее из краткосрочной памяти в долгосрочную. Эти сигналы похожи на текст компьютерной программы, который уникален для каждого человека. Нейродегенеративные расстройства разрушают этот код. Задача нейропротеза — в каждой конкретной ситуации смоделировать, какие сигналы должна была послать клетка, если бы она была здорова, создать нужный код и отправить его по нужному адресу. Теодор Бергер уже проводил испытания на крысах и обезьянах, и по результатам работы животные показывали улучшения в этой области. Брайан Джонсон заявил, что прекрасно понимает — мысль о том, что вскоре по улицам будут ходить люди, которым будет помогать думать крохотный чип, выглядит «притянутой за уши». По его словам, их цель — создать доступный продукт. Он подчеркнул, что многие изобретения сперва использовались привилегированными группами, но потом в конечном итоге принесли огромную пользу человечеству. В приоритете у Kernel будут прежде всего больные — миллионы людей, теряющие память из-за нейродегенеративных расстройств. Если удастся добиться даже небольшого улучшения в функционировании мозга у больного с деменцией — чтобы он хотя бы запомнил, где в его доме находится ванная комната — это уже поможет ему сохранить собственное достоинство и существенно улучшить качество жизни. Вторичная цель — это модификация мозга таким образом, чтобы усовершенствовать работу когнитивных функций. Брайан Джонсон резюмировал: «Что бы мы не пытались представить — летающие машины или полет на Марс — это все проистекает из нашего интеллекта. Это самый мощный ресурс в мире, инструмент мастера».

Медвежовцев: Помнить все Некоторые пожилые люди, несмотря на свой солидный возраст, демонстрируют феноменальную память. Исследователи из Северозападного университета (Northwestern University) во главе с Эмили Рогальски (Emily Rogalski) решили разобраться, с чем это может быть связано. Они обследовали «суперстаричков» – пожилых людей старше 80 лет, которые в тестах на оценку памяти продемонстрировали результаты, характерные для 55-летних людей. Так, из 15 названных слов через пятнадцать минут они смогли воспроизвести девять (норма для людей старше 80 – вспомнить пять слов). Авторы отобрали для участия в своем эксперименте 62 человека, выбрав их из тысячи людей, считавших, что у них отличная память. Один из мужчин, вошедших в экспериментальную группу, был настолько впечатлен тем фактом, что его память была признана феноменальной, что теперь носит плащ с надписью «суперстаричок», который для него сделал приятель. Интересно, что коэффициент интеллекта или уровень образования у всех участников были разными, они вели разный образ жизни, питались по-разному, некоторые курили и употребляли алкоголь. Общим оказалось одно – после процедуры МРТ, которую с перерывом в 18 месяцев прошли 15 «суперстаричков» в возрасте от 80 лет до 101 года и 15 человек с обычной для их возраста памятью, выяснилось, что мозг «суперстаричков» был больше, чем у большинства ровесников и уменьшался с меньшей скоростью, чем у людей такого возраста. Известно, что с сорокалетнего возраста мозг начинает уменьшаться, сжимаясь примерно на 5% за десять лет. После70 летпроцессускоряетсяиохватываетвесьмозг. В молодости и среднем возрасте пожилые люди с феноменальной памятью не демонстрировали каких-либо удивительных способностей – они проявлялись только после 80 лет. Впрочем, отличался ли их мозг от мозга ровесников в те годы, когда они учились в школе, сказать невозможно, ведь такие эксперименты не проводились. Теперь ученые планируют изучить ДНК участников эксперимента, чтобы выяснить, существуют ли какие-то отличия на генном уровне.

Медвежовцев: Лекарство растворило амилоидные бляшки у пациентов с Альцгеймером Компания Biogen продолжает разработку препарата против болезни Альцгеймера. Адуканумаб, лекарство на основе моноклональных антител, показало свою эффективность при борьбе с амилоидными бляшками, образующимися в головном мозге пациентов. Пока, впрочем, препарат был испытан лишь на небольшой группе пациентов и требуются более масштабные проверки. Несмотря на это, представители компании разработчика считают, что у лекарства большое будущее. Eli Lilly получила обнадеживающие результаты испытаний лекарства от болезни Альцгеймера Компания Eli Lilly представила обнадеживающие результаты клинических испытаний соланезумаба — препарата для лечения болезни Альцгеймера, действие которого направлено на β-амилоидные бляшки, образующиеся в головном мозге. Болезнь Альцгеймера – ведущая причина деменции. В головном мозге пациентов формируются белковые скопления – амилоидные бляшки, которые можно обнаружить при МРТ-обследовании. Многие ученые считают, что бета-амилоиды оказывают токсическое влияние на нейроны головного мозга, что приводит к потере памяти и другим нарушениям. Эффективного препарата, способного справиться с болезнью Альцгеймера пока не существует, а многие лекарства, с успехом опробованные на животных, не подходят людям. Для его создания авторы изучили, что происходит в головном мозге пожилых людей, которые не страдали когнитивными расстройствами, и тех, у кого оно медленно прогрессировало. Они обнаружили в головном мозге соединение, на основе которого и создали адуканумаб. Сперва они протестировали препарат на животных, а после этого провели испытание на 165 пациентах с болезнью Альцгеймера средней тяжести. В течение месяца участникам вводили плацебо или экспериментальный препарат, проводя регулярное сканирование головного мозга. Оказалось, что инъекции адуканумаба вызывали резкое снижение амилоидных бляшек в головном мозге. МРТ-обследование, проведенное спустя год после эксперимента, показало отсутствие бляшек в головном мозге – они просто исчезли под действием препарата. Серьезным недостатком препарата является осложнения, которые могут возникать у пациентов с болезнью Альцгеймера, особенно у тех, кто несет один из вариантов гена APOE, ассоциированного с повышенным риском развития болезни. Впрочем, авторы утверждают, что при регулярном сканировании головного мозга их можно своевременно заметить и снизить назначаемую дозу лекарства. Ученые не ставили своей целью продемонстрировать, что препарат влияет на когнитивные способности, но они считают, что он действительно замедляет прогрессирование болезни.

Медвежовцев: Дожить до ста лет: розмарин, рыба и секс Итальянские ученые из Университета Сапиенца (Sapienza University) совместно с исследовательской группой из Медицинской школы Сан-Диего (San Diego School of Medicine) получили первые результаты исследований, которые были проведены ими в итальянской деревне Аччароли. Жители этого населенного пункта отличаются высокой продолжительностью жизни и крепким здоровьем – даже в преклонном возрасте у них реже развиваются заболевания сердца, деменция и другие хронические болезни. Удивительно и то, что количество долгожителей было примерно одинаковым среди мужчин и женщин – обычно женщины живут дольше мужчин. Секрет долголетия может быть раскрыт Группа итальянских и американских ученых во главе с Аланом Майзелем (Alan Maisel) планирует раскрыть секрет долголетия жителей итальянской деревни Аччароли. В этом населенном пункте проживают 300 человек, чей возраст превышает 100 лет. Сами жители считают, что секрет их долголетия – правильное питание. Они придерживаются так называемой средиземноморской диеты, их рацион богат свежими овощами и фруктами, оливковым маслом и рыбой. Они поясняют, что едят все натуральное – выращивают овощи и фрукты, содержат кур и кроликов, ловят рыбу. Кроме того, место, где расположена деревня отличается хорошей экологией – Аччароли находится вдалеке от крупных населенных пунктов и производств. Алан Майзел (Alan S. Maisel) и его коллеги обследовали 80 человек, 25 из которых уже исполнилось сто лет. Они утверждают, что жители Аччароли едят много розмарина, который, как было показано ранее, положительно влияет на работу головного мозга. Нельзя не отметить и активный образ жизни, который ведут люди – они занимаются сельским хозяйством, рыбалкой и садом. Кроме того, даже в преклонном возрасте многие из них сохраняют сексуальную активность. Ученые обнаружили, что состояние кровеносной системы большинства участников исследования было гораздо лучше, чем ровесников из других регионов, и многих гораздо более молодых людей. С чем это связано – пока непонятно, но ученые надеются найти ответ на этот вопрос, ведь в этом случае опыт жителей Аччароли может пригодиться всем остальным.

Медвежовцев: В Беларуси откроется центр активного долголетия Центр планируется открыть в январе 2017 года, в Боровлянах — на базе Республиканского клинического госпиталя инвалидов ВОВ имени П. М. Машерова. Беларуси откроется центр активного долголетия. Об этом в четверг, 22 сентября, сообщил заместитель министра здравоохранения Дмитрий Пиневич. Центр планируется открыть в январе 2017 года, в Боровлянах — на базе Республиканского клинического госпиталя инвалидов ВОВ имени П. М. Машерова. Учреждение оснастят соответствующим оборудованием, здесь соберутся самые лучшие научные и кадровые ресурсы, передает БЕЛТА. Специалисты будут разрабатывать методики и технологии для активной работы с пожилым населением, которые потом рекомендуют для применения во всей стране. По мнению представителя министра, необходимо не только говорить об увеличении ожидаемой продолжительности жизни, но и о продолжительности качественной жизни. По его мнению, с возрастом качество жизни людей старшего возраста должно сохраняться на хорошем уровне. Тем более что активных пенсионеров в Беларуси становится все больше, отметил он. Подготовила Надежда БАС.

Медвежовцев: Появится ли таблетка для профилактики болезни Альцгеймера? Исследовательская группа из США, занимающаяся проблемами лечения болезни Альцгеймера, решила бороться с заболеванием иным путем, чем большинство ученых. Действие большинства разрабатываемых и тестируемых сейчас препаратов направлено на разрушение белковых скоплений, амилоидных бляшек, с присутствием которых и связывают прогрессирование болезни. Кроме того, считается, что опасность представляет и накопление тау-белка, который образует в головном мозге нейрофибриллярные клубки – они также присутствуют у пациентов с Альцгеймером. Исследователи из Байлоровского медицинского колледжа (Baylor College of Medicine) совместно с учеными из Техасской детской больницы (Texas Children's Hospital) и Медицинской школы при Университете Джонса Хопкинса (Johns Hopkins University School of Medicine) решили создать препарат, прием которого будет препятствовать образованию аномальных белковых скоплений, а не разрушать уже сформировавшиеся. Они обнаружили фермент – киназу Nuak1, которая ингибировала образование бляшек в головном мозге плодовых мушек, мышей, а также в клетках культуры нейронов головного мозга человека. Хуан Ботас (Juan Botas), один из членов исследовательской группы, пояснил, что теперь исследователи готовятся создать препарат на основе обнаруженного фермента. Если такие таблетки действительно появятся, то люди, входящие в группу риска, смогут принимать эти препараты в профилактических целях, подобно тому, как пациенты с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний принимают статины. Напомним, что пока не существует препаратов для борьбы с болезнью Альцгеймера. Наиболее многообещающей является разработка компании Biogen – лекарство адуканумаб.

Медвежовцев: Продолжительность жизни без болезней увеличилась на 6 лет Продолжительность жизни людей увеличивается практически во всем мире. Эксперты во главе с Кристофером Мюрреем (Christopher Murray), руководителем Института показателей и оценки здоровья при Университете Вашингтона (Health Metrics and Evaluation at the University of Washington) проанализировали данные из 195 стран за период с 1990 по 2015 год. Они выяснили, что в 191 стране ожидаемая продолжительность жизни выросла. В среднем этот показатель увеличился на десять лет и сейчас составляет 69 лет для мужчин и 74,8 для женщин. За 15 лет люди стали реже умирать от ВИЧ/СПИДа, малярии и диабета, кроме того сократилось количество смертей, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и раком. Люди вряд ли начнут жить дольше Продолжительность жизни человека практически достигла своего максимума. В 24 странах за время наблюдения увеличилась смертность – это было отмечено в Афганистане, а также в США, Греции и Люксембурге. Уровень смертности новорожденных удалось снизить, но в самых бедных странах он все еще остается неизменным. Женщины реже начали умирать в родах, а если это происходит, то в наиболее бедных странах основной причиной их гибели становится кровотечение, а в развитых странах смертельные осложнения оказываются вызваны проблемами с сердцем, возникшими из-за ожирения. За период наблюдения увеличилась и ожидаемая продолжительность здоровой жизни – возраст, до достижения которого люди не страдают какими-либо хроническими заболеваниями. Этот показатель в среднем увеличился на 6 лет. Впрочем, неинфекционные заболевания, например, рак, диабет, инсульт, деменция и сердечно-сосудистые нарушения все равно были одной из ведущих причин смерти – из-за них умирают семь человек из десяти.

Медвежовцев: Люди вряд ли начнут жить дольше ЧИТАТЬ ЕЩЕ: ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ Продолжительность жизни человека практически достигла своего максимума. К такому выводу пришли ученые из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна (Albert Einstein College of Medicine). Они уверены, что существенного увеличения продолжительности жизни в ближайшие десятилетия вряд ли удастся добиться. С 19 века средняя продолжительность жизни постоянно росла. Это связано с совершенствованием здравоохранения, изменением питания и многими другими факторами. Например, младенцы, рожденные в США, в 1900 году в среднем могли прожить около 47 лет, а ожидаемая продолжительность жизни новорожденного, появившегося на свет в наши дни – 79 лет. Ян Вийг (Jan Vijg) и его коллеги уверены, что сейчас максимальная продолжительность жизни практически достигла своего «потолка» и более увеличиваться не будет. Исследователи проанализировали данные о продолжительности жизни людей из 40 с лишним стран. Они выяснили, что с 1900 с каждым годом все больше людей доживали до старости (старыми считаются люди старше 70 лет). С другой стороны, вне зависимости от года рождения, большинство долгожителей достигали столетнего возраста, лишь некоторые из них жили дольше. Ученые даже изучили подтвержденные данные о тех, кто прожил дольше 110 лет – эта информация собиралась в США, Японии, Франции и Великобритании в период с 1968 по 2006 годы. Возраст смерти супердолгожителей увеличился в период с 1970 по 1990 год и к 1995 году достиг плато. В 1997 году умерла француженка Жанна Кальман (Jeanne Calment) – старейшая жительница Земли, чьи даты рождения и смерти подтверждены документально. Исследователи подсчитали, что средняя максимальная продолжительность жизни – 115 лет, а абсолютным максимумом они назвали 125-летний возраст. Они предполагают, что средняя продолжительность жизни еще будет увеличиваться, хотя и не так сильно, как в предыдущие годы, а вот значительного увеличения максимальной продолжительности жизни ожидать не стоит.

Медвежовцев: У любительниц кофе реже развивается деменция Американские ученые опубликовали результаты очередного исследования, подтверждающие пользу кофе. Они выяснили, что у женщин, пьющих кофе в день риск развития деменции снижается более, чем на треть. Ученые из Университета Висконсина (University of Wisconsin) в течение десяти лет наблюдали за 6,5 тысячами женщин, средний возраст которых составил 65 лет. Исследователи изучали, сколько кофеина ежедневно употребляют участницы исследования, а также учитывали возраст, уровень образования, индекс массы тела, качества сна и другие параметры. Читайте еще: Любовь к кофе можно унаследовать Одни люди любят кофе, а другие предпочитают чай или даже молоко, а кофе терпеть не могут. Кофеманы не мыслят своего утра без чашки кофе, да и в течения дня выпивают еще несколько. Причина таких предпочтений может быть связана с генами. За время наблюдений деменция или нарушения когнитивных функций развились у 388 женщин. В среднем участницы исследования употребляли 261 мг кофеина в день, что соответствовало 2-3 чашкам кофе (объем чашки соответствовал 230 мл), 5-6 чашкам чая или 7-8 банкам колы. Среди тех, употреблял меньшее количество кофеина, деменция развивалась на 36% чаще, чем у тех, чье потребление кофеина было больше среднего. Полученные данные лишний раз подтверждают, что на наше здоровье влияют не только генетические факторы, но и наш образ жизни – например, характер питания. В некоторых случаях они оказывают негативное воздействие (например, курение), но в других могут принести и пользу. Авторы, впрочем, отмечают, что, несмотря на то, что ими была обнаружена взаимосвязь между употреблением кофе и снижением риска развития деменции у женщин, это не означает, что кофеин каким-то образом предотвращает ее возникновение – это еще предстоит подтвердить и выяснить возможный механизм.

Медвежовцев: Люди, страдающие акне, медленнее стареют Люди предпринимают немало усилий для того, чтобы справиться с прыщами – в ход идут и косметические, и лекарственные средства. Впрочем, для тех, кто страдает акне, есть неплохая новость. Ученые из Королевского колледжа Лондона (King's College London) выяснили, что люди, которые в подростковом возрасте страдали акне, живут дольше тех, кто не имел никаких проблем с кожей. Кроме того, во взрослом возрасте они выглядят моложе своих сверстников. Симон Риберо (Simone Ribero) пояснил, что ранее ученые уже выяснили, что кожа людей, страдающих акне, стареет медленнее, чем у тех, кто таких проблем не имеет, у них значительно позже появлялись морщины. В новом исследовании приняли участие 1205 пар женщин-близнецов, у четверти из которых были прыщи. Авторы выяснили, что у тех, кто страдал акне, теломеры в лейкоцитах были более длинными. Теломеры расположены на концах хромосом. С возрастом они укорачиваются. Предполагается, что люди с более длинными теломерами стареют медленнее тех, у кого они укорочены. Не так давно стало известно, о том, что старение попытались остановить с помощью генной терапии. Генеральный директор компании BioViva прошла курс генной терапии, с помощью которого удалось замедлить укорачивание теломер – помогло ли это остановить старение пока неясно. Ученые обнаружили один из генов, который контролировал и длину теломер, и появление прыщей. Они продемонстрировали, что у людей, страдавших акне, была снижена активность P53-сигнального пути, который запускается в процессе апоптоза. Именно в результате апоптоза, то есть запрограммированной гибели клеток, и происходит укорачивание теломер.

Медвежовцев: Лишний вес негативно влияет на когнитивные способности Все мы знаем, что избыточный вес вредит здоровью: у тучных людей возрастает риск развития многих болезней, среди которых диабет, сердечно-сосудистые заболевания и многие другие. Теперь же ученые обнаружили еще одну зависимость. Исследователи из Университета Аризоны (University of Arizona) пришли к выводу, что высокий индекс массы тела негативно влияет на когнитивные способности в пожилом возрасте. Кайл Бурасса (Kyle Bourassa) и его коллеги проанализировали данные, которые собирались в Великобритании в течение 12 лет – авторы получали информацию о здоровье, самочувствии и ряде других характеристик англичан старше 50 лет. Ученые изучили данные за шесть лет и выяснили, что, чем выше был индекс массы тела участника исследования на момент начала наблюдения, тем более существенными оказались изменения концентрации С-реактивного белка, являющегося системным маркером воспаления. Этот показатель в свою очередь был ассоциирован с ухудшением когнитивных способностей. Авторы поясняют, что у людей с высоким индексом массы тела повышен общий уровень воспаления в организме. Он затрагивает и головной мозг – в результате нормальная работа мозга нарушается, а когнитивные способности ухудшаются. Полученные данные – еще одна причина следить за весом, считают ученые. Особенно это важно для людей старше 50 – с возрастом когнитивные способности ухудшаются, а лишние килограммы, возможно, могут укорить и усилить этот процесс. Впрочем, авторы планируют продолжать эксперименты, например, попробовать выяснить, может ли снижение индекса массы тела улучшить когнитивные способности.

Медвежовцев: Лекарство от болезни Альцгеймера, которое действительно работает Научной общественности о болезни Альцгеймера стало известно 110 лет назад, когда Алоиз Альцгеймер описал симптомы заболевания на съезде психиатров в немецком Тюбингене. Это произошло 3 ноября 1906 года. Он рассказал о болезни, при прогрессировании которой постепенно развиваются нарушения памяти, речи, ослабление интеллекта. Прошло уже более века, однако эффективное средство, позволяющее справиться с заболеванием, до сих пор не найдено. Ученые до сих пор спорят, что именно является причиной возникновения болезни Альцгеймера – однозначного ответа у них нет. 21 сентября отмечается Всемирный день борьбы с болезнью Альцгеймера. Это заболевание является причиной 60-80% случаев деменции во всем мире. Лекарства от болезни Альцгеймера пока еще нет, а также не существует терапии, способной остановить прогрессирование болезни. Впрочем, испытания верубецестата – нового препарата от компании Merck & Co, действующего на скопления бета-амилоида в головном мозге, дают надежду многим пациентам. Лекарство пока было испытано на небольшой группе пациентов, состоящей из 32 человек. Сейчас же проводятся более масштабные испытания. В мозге пациентов, страдающих Альцгеймером, обнаруживаются бета-амилоидные бляшки. Вместе с нейрофибриллярными клубками, которые также присутствуют в головном мозге, бляшки блокируют транспорт питательных веществ в тканях мозга, что в дальнейшем вызывает когнитивные ухудшения и проблемы с памятью. Ученым удалось показать, что верубецестат препятствует образованию амилоидных бляшек. Пациенты с болезнью Альцгеймера на ранней стадии принимали лекарство ежедневно в течение недели. Люди, входившие в контрольную группу, принимали препарат в течение двух недель. Никаких побочных эффектов обнаружено не было. Авторы выяснили, что даже за столь короткий срок приема лекарства, у пациентов в головном мозге снизилось концентрация молекул, формирующих амилоидные бляшки. Препарат действует на фермент BACE1, который играет важную роль в образовании бляшек, разрезая молекулы белков предшественников амилоидов на более мелкие фрагменты. Препараты, ингибирующие работу BACE1, уже создавались и испытывались ранее, однако лишь этот действительно показал свою эффективность, не вызывая побочные эффекты. Сейчас лекарство испытывается на 1500 пациентах с болезнью Альцгеймера средней тяжести и на 2000 людях с самой ранней формой заболевания. Испытания продлятся полтора года, а результаты исследований будут обнародованы не ранее июля 2017 года.

Медвежовцев: 464 белоруса преодолели столетний рубеж, двое отметили 115-й день рождения Традиционно больше всего долгожителей в Гродненской области. На 1 октября 2016 года здесь проживало 89 человек старше 100 лет. На втором месте — Витебщина — 70 человек, на третьем — Минщина — 68. В Гомельской области вековой юбилей отметили 66 человек, в Минске — 59, в Брестской области — 58, в Могилевской — 54. При этом женщин, которым сто лет и старше, в стране 399. Это в шесть раз больше, чем мужчин-долгожителей: их у нас 65. В Министерстве труда и социальной защиты рассказали, что, по данным на 1 октября, в республике пять белорусов в возрасте 110 лет и старше. Двое из них — из Гродненской и Минской областей — находятся в возрастной категории 115 лет и старше. По международным критериям, население страны считается старым, если удельный вес жителей в возрасте 65 лет и старше превышает 7%. В настоящее время каждый седьмой белорус, а это 14,4%, находится в этой возрастной категории.

Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера не всегда связана с потерей памяти Небольшое исследование, проведенное учеными из Северо-Западного университета (Northwestern University) в Иллинойсе, США, показало, что даже у очень пожилых людей, страдающих болезнью Альцгеймера, симптомы этой болезни могут не проявляться. Возможно, мозг этих людей каким-то образом защищает себя, сохраняя когнитивную функцию и не допуская разрушения нейронов и связей между ними. Исследователи во главе с неврологом Чангизом Геулой (Changiz Geula) выбрали 8 человек в возрасте 95-100 лет, которые при прохождении тестов на память показывали результаты выше среднего, а также бвли полностью умственно созранны для своего возраста. Затем, когда эти 8 человек отошли в мир иной, научная группа изучила их мозги с тем, чтобы выяснить, страдали ли эти люди при жизни болезнью Альцгеймера или каким-либо другим подобным расстройством. Анализу подверглись 4 региона каждого мозга, связанные с памятью, эмоциями и речью. В 5 мозгах из 8 нарушений обнаружено не было, одна в 3 оставшихся ученые нашли большое количество амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков — такая клиническая картина обычно характерна для болезни Альцгеймера. Таким образом, несмотря на диагноз, этим людям все же удалось сохранить свои умственные способности до конца жизни — но ученые пока не знают, каким образом. Ранее уже проводились исследования, которые показывали, что нейродегенеративные расстройства не всегда сопровождаются угнетением когнитивной функции, однако работа Чангиза Геулы и его коллег стала самым явным примером этого феномена — особенно с учетом возраста участников. Появится ли таблетка для профилактики болезни Альцгеймера? Исследовательская группа из США, занимающаяся проблемами лечения болезни Альцгеймера, решила бороться с заболеванием иным путем, чем большинство ученых. Действие большинства разрабатываемых и тестируемых сейчас препаратов направлено на разрушение белковых скоплений, амилоидных бляшек, с присутствием которых и связывают прогрессирование болезни. Кроме того, считается, что опасность представляет и накопление тау-белка, который образует в головном мозге нейрофибриллярные клубки – они также присутствуют у пациентов с Альцгеймером. Обычно при болезни Альцгеймера образование амилоидов и нейрофибриллярных клубков приводит к нарушению транспортировки питательных веществ в мозге и гибели нейронов и синапсов. Сотрудники Северо-Западного университета выявили, что в ключевых регионах мозгов трех участников нейроны не были повреждены. Исследовав мозги еще 5 человек, которые при жизни имели симптомы болезни Альцгеймера и у которых когнитивная функция серьезно пострадала из-за заболевания, специалисты увидели, что значительная часть нейронов погибла. Таким образом, три участника первоначального исследования каким-то образом защитили себя от болезни — или же умерли раньше, чем она себя проявила (но если это так, то каким образом такие большие скопления бляшек и клубков не повлияли на мозг — вот вопрос). Существует две гипотезы на эту тему. Во-первых, ученые предположили, что 3 человека из 8 создали некий «когнитивный резерв», поддерживая активность мозга на протяжении всей жизни. Вторая гипотеза касается того, что эти люди неизвестным образом выработали устойчивость к болезни, благодаря которой амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки не нанесли их мозгу серьезного ущерба. В любом случае, группа Чангиза Геулы планирует продолжить свою работу, повторив исследование на более большой выборке людей. Кроме того, специалисты попробуют найти факторы, смягчающие эффект болезни.

Медвежовцев: Мышей омолодили человеческой кровью Эксперименты по омоложению проводятся не первый год. В 2014 году Тони Висс-Корей (Tony Wyss-Coray) и его команда объявили о том, что им удалось омолодить мышей с помощью введения животным плазмы крови других, более молодых грызунов. Для продолжения экспериментов Висс-Корей организовал компанию Alkahest. Стало известно о новых экспериментах, которые провели ученые. Они утверждают, что в этот раз для омоложения они использовали человеческую кровь, которую вводили старым животным. Такая процедура улучшила память мышей и их физическую активность. Исследователи полагают, что таким образом можно будет омолодить и человека. Рассказывая об эксперименте, исследователи объясняют, что они взяли образцы крови 18-летних молодых людей и ввели их годовалым мышам. Этот возраст соответствует 50-ти человеческим годам. У животных начали проявляться признаки старения – походка замедлялась, а память ухудшалась. Инъекции плазмы крови делались животным дважды в неделю. Через три недели таких процедур мыши прошли серию тестов, в которых их результаты сравнивались с результатами более молодых грызунов, а также с результатами мышей того же возраста, которые не получали инъекции. Улучшения действительно были заметны: мыши, которым вводили кровь, были более активны, их поведение напоминало поведение более молодых животных. В тестах, направленных на оценку памяти, они тоже показали более хорошие результаты, чем их ровесники, не получавшие инъекций. Авторы изучили головной мозг мышей – у пожилых животных, прошедших курс инъекций, в гиппокампе присутствовали новые нейроны. Это значит, что введение плазмы стимулировало нейрогенез и усиливало его, считают ученые. Исследователи сообщили, что им удалось идентифицировать несколько факторов, присутствующих в «молодой» крови, но какие это были факторы, они не уточнили. Авторы считают, что в дальнейшем они смогут использовать такую методику и для омоложения людей.

Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера диагностируют по способности различать запахи Для диагностики болезни Альцгеймера в скором времени могут начать применять тест, разработанный учеными во главе с Марком Альберсом (Mark Albers). Предложенная авторами методика, которую они уже успешно испытали на пациентах с когнитивными расстройствами различной степени тяжести, основана на определении способности людей различать запахи. В эксперименте приняли участие 183 человека. Все они прошли серию тестов, в которых им предлагалось отличить один запах от другого, идентифицировать запахи и многое другое. Исследователи обнаружили связь между способностями различать запахи и когнитивной функцией. Так, пациенты с болезнью Альцгеймера, показывали в этих тестах худшие результаты, чем люди с нарушениями умеренной тяжести или, например, чем здоровые добровольцы, принимавшие участие в эксперименте. Заболевание начинает развиваться задолго до того, как становятся заметны первые симптомы. Авторы считают, что тест поможет определить пациентов из группы высокого риска и тех, у кого болезнь Альцгеймера еще не проявила себя, но уже начала прогрессировать. Сейчас считается, что одним из факторов риска болезни Альцгеймера является присутствие в геноме одной из форм гена APOE. Ее носителям врачи могут порекомендовать регулярное прохождение такого «нюхательного» теста, что поможет вовремя заметить появление первых симптомов. Авторы считают, что болезнь Альцгеймера затрагивает и обонятельную систему, влияя на области мозга, связанные с распознаванием запахов – именно поэтому при прогрессировании заболевания нарушаются не только когнитивные способности, но и способность различать запахи. В ближайшее время ученые планируют проверить эффективность своего теста на более крупной выборке.

Медвежовцев: Пробиотики полезны для пациентов с болезнью Альцгеймера Ученые из двух иранских университетов — Кашанского университета медицинских наук (Kashan University of Medical Sciences) и Исламского университета Азад (Islamic Azad University) обнаружили связь между микробиомом желудочно-кишечного тракта и когнитивной функцией у пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. Специалисты обнаружили, что нормализация микробиома с помощью пробиотиков — бактерий Lactobacillus и Bifidobacterium приводит к значительному улучшению мозговой деятельности в области познания. Пациенты, которые принимали пробиотики, успешнее справлялись с различными тестами. Это исследование стало первым, в котором участвовали люди, а не животные. Пробиотик спасет от стресса Ученые из Университетского колледжа Корк (University College Cork) обнаружили, что бактериальный пробиотик способен снизить уровень стресса и улучшить память. Объектом изучения американских ученых стал микроорганизм Bifidobacterium longum 1714. Его эффективность была успешно протестирована на мышах, сообщают авторы. Преклинические испытания пробиотика продолжались более трех лет, в течение которых удалось доказать, что грызуны стали менее тревожными, а их память улучшилась. Известно, что полезные бактерии могут частично защитить организм их носителя от самых разнообразных заболеваний — экземы, инфекционной диареи, аллергии, некоторых болезней зубов и так далее. Ранее проводились исследования на грызунах, которые показали, что прием пробиотиков делает животных более обучаемыми, улучшает их память, снижает проявления депрессии и других расстройств. Иранские ученые провели эксперимент с участием 52 пациентов с болезнью Альцгеймера — женщин и мужчин в возрасте от 60 до 95 лет. Половина участников ежедневно выпивала по стакану (200 мл) молока, куда добавляли 4 вида бактерий — Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus casei, Lactobacillus fermentum и Bifidobacterium bifidum — примерно по 4 миллиарда бактерий каждого вида. Вторая половина выступала в качестве контрольной группы, ее участники пили простое молоко без пробиотиков. В начале исследования и затем через 12 недель специалисты взяли анализ крови у каждого пациента, а также предложили всем участникам пройти тесты на когнитивную функцию, которые включали в себя задания следующего характера: назвать текущую дату, посчитать от 100 семерками в обратном порядке, назвать какой-либо предмет, повторить фразу, скопировать картинку. Средний результат по 30-балльной шкале составлял в начале исследования около 8,7 в группе пробиотиков и около 8,5 в контрольной группе. Через 12 недель те участники, которые употребляли обогащенное молоко, показали улучшение — их средний балл повысился до 10,6. В контрольной группе, напротив, произошло ухудшение — до 8,0. Несмотря на то, что по сравнению со здоровым человеком результаты пациентов не слишком впечатляли, для них 2 балла можно было считать существенным прогрессом. Кроме результатов тестов, у пациентов были и другие изменения. В группе пробиотиков было отмечено снижение концентрации некоторых элементов крови — например, высокочувствительного С-реактивного белка, триглицеридов и других, а также уменьшилась активность клеток поджелудочной железы, ответственных за производство инсулина. Махмуд Салами (Mahmoud Salami) из Кашанского университета медицинских наук прокомментировал, что, возможно, эти изменения — ключ к пониманию, каким именно образом пробиотики влияют на мозг пациентов с расстройствами, подобными болезни Альцгеймера. Профессор и его коллеги ранее уже доказали, что пробиотики положительно влияют на когнитивную функцию у страдающих диабетом крыс, а теперь ими было проведено ервое исследование с участием людей. В будущем иранские ученые собираются провести более масштабное исследование, детально исследовать механизм работы пробиотиков и проверить, улучшится ли состояние пациентов, если они будут принимать пробиотики в течение более длительного времени.

Медвежовцев: Омолодить с помощью крови невозможно Исследований, посвященных омоложению с помощью введения более пожилым особям крови более молодых, в последние годы становится все больше. От исследований на грызунах ученые переходят к экспериментам на людях, попутно пытаясь выявить, какие именно омолаживающие вещества содержатся в крови. Исследователи из Университета Калифорнии (University of California) во главе с Ириной Конбой (Irina Conboy) считают, что молодая кровь не обладает какими-либо чудодейственными свойствами, а вот старая может оказаться токсичной. Он провели эксперимент и показали, что введение крови от молодых мышей более пожилым никак не меняло состояние животных, а вот обратная процедура – введение молодым грызунам крови взрослых мышей – вызывала серьезные проблемы со здоровьем. Это дает основания предполагать, что по мере взросления в крови накапливаются «факторы старения», которые практически отсутствуют. Исцеление молодой кровью Вампиры, ламии, акшары, вурдалаки... Трудно найти цивилизацию, где с древнейших времен не было бы историй о существах, пьющих кровь людей. Даже в современном мире ходят слухи, что северокорейский диктатор Ким Чен Ир вводил себе кровь юных девственниц, чтобы замедлить старение. В 2005 году Конбой и ее коллеги провели исследование, в котором они соединили кровеносные системы двух мышей разного возраста. У более пожилых грызунов в результате такой процедуры наблюдалось восстановление мышечной ткани, печени, легких и других тканей и органов. Был сделан вывод, что эти улучшения были вызваны действием «молодой» крови. Исследователи, однако, не утверждали, что восстановление тканей и органов связано с действием крови более молодого животного. В своем новом эксперименте авторы применили другую методику соединения кровеносных систем животных. Они «обновили» около половины объема крови каждого животного – каждое животное получило 50% новой крови. Спустя месяц после эксперимента они изучили состояние каждого мышиного органа. Каких-либо улучшений у пожилых животных не наблюдалось, а вот состояние органов молодых мышей стало хуже. Теперь ученые считают, что в «старой» крови содержатся молекулы, ингибирующие процесс клеточного роста и деления. Они влияние гораздо сильнее, чем действие соединений, присутствующих в молодой крови – этим и объясняется ухудшение состояния животных после переливания. Авторам предстоит выяснить, что за соединения обладают таким действием. В том случае, если им удастся их идентифицировать, то это может дать ключ к лечению различных заболеваний – диабета 2 типа, остеопороза и иммунодефицита.

Медвежовцев: Каротиноиды полезны для мозга пожилых людей Те же самые химические соединения, которые окрашивают некоторые растения — например, морковь — в яркие цвета, а в человеческом организме работают как антиоксиданты, могут иметь дополнительные полезные свойства. Так, в Университете Джорджии (University of Georgia) ученые с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии выяснили, что высокий уровень каротиноидов в организме может содействовать более эффективной работе мозга. Об этом свидетельствуют данные небольшого исследования, в котором участвовали более 40 людей в возрасте от 65 до 86 лет. В США выписывают рецепты на фрукты для небогатых пациентов В США люди с невысокими доходами могут позволить себе есть свежие овощи и фрукты, несмотря на то, что их стоимость обычно достаточно высока. Это происходит благодаря «банкам еды» — организациям, чьей задачей является борьба с голодом. Банки еды принимают продукцию, которая не подошла для прилавков супермаркетов по косметическим причинам (слишком круглая или недостаточно круглая, слишком большая или слишком маленькая, как объясняют представители банков) и раздают ее бедным семьям. Таких банков по стране работает более 200, и сейчас 30 из них тесно сотрудничают с учреждениями здравоохранения с целью адресной помощи пациентам с низкими доходами. Ранее публиковавшиеся научные работы уже подтверждали, что каротиноиды, в частности, лютеин и зеаксантин, положительно влияют на здоровье глаз и работу когнитивной функции мозга. Однако механизм работы этих микроэлементов, по словам одного из авторов текущей работы докторанта Каттера Линдберга (Cutter Lindbergh), до сих пор изучен не был. Второй автор работы, профессор психологии Стефен Миллер (Stephen Miller), добавил, что понимание того, каким образом каротиноиды влияют на когнитивную функцию, может помочь пожилым людям сохранить мозговую активность путем приема определенных количеств лютеина и зеаксантина в качестве пищевых добавок. Участникам исследования специалисты из Университета Джорджии предлагали пройти тесты, заключавшиеся в воспроизведении пар слов, которые они слышали ранее. Во время прохождения тестов мозговую активность отвечавших измеряли с помощью функциональной МРТ. Уровень каротиноидов в крови респондентов определили с помощью анализа сыворотки крови, а также показаний неинвазивной фликкер-фотометрии, которая показывала, каково содержание лютеина и зеаксантина на сетчатке глаз участников. Выяснилось, что те пожилые люди, в организме которых было много этих микроэлементов (группа 1), справлялись с задачей по воспроизведению слов эффективнее — они тратили меньше ресурсов мозга на то, чтобы напрячь память, по сравнению с теми людьми, у которых уровень каротиноидов в организме был невысоким (группа 2). Активность мозга у участников из первой группы была ниже, а результат — приблизительно таким же, как и у участников из второй группы, то есть КПД мозга был выше в первой группе. Каттер Линдберг прокомментировал, что внешне все пожилые люди выглядели примерно одинаково, однако в работе мозга в зависимости от количества каротиноидов в организме у участников наблюдалась существенная разница. У людей с низким уровнем каротиноидов мозг компенсировал естественные разрушительные процессы, подключив для решения задачи различные области, которые у участников с высоким уровнем лютеина и зеаксантина задействованы не были. В будущем ученые планируют изучить, поможет ли работе мозга повышенное содержание в рационе содержащих каротиноиды овощей или введение в рацион пищевых добавок с лютеином и зеаксантином.

Медвежовцев: Старейшая жительница Земли сегодня отмечает 117-й день рождения Сегодня, 29 ноября, самый старый человек на планете справляет свой день рождения в 117-й раз. Эмма Морано (Emma Morano) родилась в Пьемонте (Италия) в 1899 году и с мая этого года носит официальный статус старейшего жителя Земли. Ее предшественницей была Сюзанна Мушатт Джонс (Susannah Mushatt Jones), родившаяся 6 июля 1899 года и скончавшаяся 12 мая 2016 года в возрасте 116 лет и 311 дней. Возможно, существуют люди, родившиеся раньше ноября 1899 года, однако в отличие от них, возраст Эммы Морано (а до этого Сюзанны Джонс) подтвержден документально. В семье родителей долгожительницы было 8 детей — 5 дочерей и 3 сына, из которых Эмма была старшей. Она была замужем единственный раз и ушла от мужа, склонного к насилию, вскоре после смерти их единственного ребенка, которому было всего 7 месяцев. С тех пор женщина жила одна. В молодости она работала на фабрике по производству джутовых мешков, затем была поваром. В возрасте 20 лет врачи сообщили ей, что у нее анемия, и рекомендовали девушке придерживаться режима — этой рекомендации Эмма Морано следует до сих пор. Старейшая женщина планеты никогда не курила, алкоголь употребляла в умеренных количествах. Один из ухаживающих за ней людей сообщил, что секрет ее долголетия, возможно, кроется в пищевых привычках — она привыкла ежедневно съедать по три яйца (из них два сырых) и немного мелкого нарезанного сырого мяса. Благодаря всему этому, как считает Эмма Морано, а также тому, что она рассталась с мужем, который ее бил, ей и удалось прожить так долго. Социальная жизнь пожилой дамы не слишком насыщена — все ее современники уже давно на кладбище. Однако в честь 117-летия женщины будет дан концерт, а также поставлен спектакль, который расскажет о том, как Эмма Морано пережила две войны, как работала на фабрике, и как она смогла уйти от мужа в те времена, когда развод считался табу.

Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера поражает не только мозг, но и сердце Фрагменты белков, формирующие бляшки в мозге пациента с болезнью Альцгеймера, могут аналогичным образом воздействовать и на сердце, повышая риск развития острой сердечной недостаточности. Исследователи из США в ходе анализов образцов сердечной мышечной ткани таких больных обнаружили повышенный уровень бета-амилоидов. Федерика дель Монте (Federica del Monte), сотрудник Гарвардской медицинской школы (Harvard Medical School) и Медицинского центра Бет-Изрэйел (Beth Israel Deaconess Medical Center), рассказала, что механизм действия болезни в обоих случаях одинаков, с одной стороны патология действует на мозг, с другой — на сердце. Болезнь Альцгеймера не всегда связана с потерей памяти Небольшое исследование, проведенное учеными из Северо-Западного университета (Northwestern University) в Иллинойсе, США, показало, что даже у очень пожилых людей, страдающих болезнью Альцгеймера, симптомы этой болезни могут не проявляться. Возможно, мозг этих людей каким-то образом защищает себя, сохраняя когнитивную функцию и не допуская разрушения нейронов и связей между ними. В исследовании участвовала группа пациентов с болезнью Альцгеймера в количестве 22 человек, средний возраст которых составлял 79 лет. В контрольной группе было 35 здоровых людей, которым в среднем было по 78 лет. Проведенные обследования выявили, что у группы больных наблюдалась тенденция к уплотнению стенок левого желудочка, что влияло на его способность расширяться при перекачивании крови. В свою очередь, жесткость и неэластичность желудочков, неспособность их полноценно участвовать в кровообращении является фактором риска, часто провоцирующим развитие острой сердечной недостаточности. Кардиолог Альфред Бов (Alfred Bove) из Университета Темпла (Temple University) прокомментировал, что к этому состоянию могут приводить и бета-амилоиды, накопление которых в стенке желудочка делает ее более плотной. Профессор Боф также добавил, что если мышцы не расслабляются должным образом, то острая сердечная недостаточность может наступить, даже если в остальном сердце здорово. Федерика дель Монте отметила, что лечащие врачи пациентов с болезнью Альцгеймера должны быть готовы не только к возникновению сердечно-сосудистых патологий, но и иных заболеваний, так как эта болезнь поражает не только мозг, она является системной. Доктор дель Монте и профессор Бов пояснили, что лечения для данного вида сердечной недостаточности пока нет, и что для понимания механизма накопления бета-амилоидов в мышечной ткани сердца понадобится повторить исследование с участием большего количества людей. Ученые подчеркнули, что повышенный уровень бета-амилоидов наблюдался не только в сердце, но и в кишечнике, почках и мышцах в целом.

Медвежовцев: Алтайские врачи успешно прооперировали долгожительницу Переломы костей — крайне неприятные травмы, а в пожилом возрасте — тем более. Чем старше человек, тем больше вероятность перелома и тем дольше пациент будет восстанавливаться, даже если вовремя обратится за медицинской помощью. Кроме того, вызванное переломом ограничение подвижности в почтенном возрасте крайне негативно сказывается на здоровье. На Алтае хирурги Краевой клинической больницы скорой медицинской помощи смогли помочь пациентке, которая получила закрытый перелом в возрасте 102 лет. В ноябре женщина, которая до сих пор имеет возможность самостоятельно передвигаться, сломала шейку левого плеча в результате падения. Врачи поставили ей диагноз — «Закрытый перелом хирургической шейки левого плеча со смещением отломков». Пожилую женщину привезли в больницу. Хирурги приняли решение не использовать гипсовую лонгету, которую обычно рекомендовано применять в таких случаях. Вместо этого на консилиуме было предложено скрепить сломанную кость гвоздем с блокиратором. Остеосинтез прошел успешно, и, так как операция была малоинвазивной, пациентка быстро восстановилась. Сейчас здоровью женщины ничего не угрожает, ее уже выписали домой. Всего за 2016 год врачи отделения тяжелой сочетанной травмы Краевой больницы оказали помощь уже более чем 150 пожилым людям в возрасте от 70 лет.

Медвежовцев: Богатые люди живут дольше бедных Ученые из Государственного университета Восточного Теннесси (East Tennessee State University) в США выяснили, как на продолжительность человеческой жизни влияет бедность. Как и ожидалось, эффект был отрицательным. однако, как сообщил старший автор исследования Рэнди Викофф (Randy Wykoff), он и его коллеги не ожидали увидеть настолько большую разницу между богатыми и бедными людьми — до 7-10 лет. Результаты работы опубликованы в журнале American Journal of Public Health. Для простоты работы ученые заново разделили США — не по географическому, а по финансовому признаку, основываясь на среднем доходе семьи в определенной местности. Затем они проанализировали данные из самых бедных и самых богатых «новых штатов» — такие, как продолжительность жизни, количество курильщиков и людей с ожирением и другую информацию, касающуюся здоровья. Результаты поразили специалистов — оказалось, что в беднейших «штатах» мужчины живут на 10 лет меньше, чем в богатейших (до 69 лет), а женщины — на 7 лет меньше (до 76 лет). Авторы заявили, что такая низкая продолжительность жизни дает основания предположить, что внутри границ США скрылось несколько развивающихся стран. Кроме всего прочего, курильщиков среди беднейших людей было в 4,5 раза больше, а также у членов семей с низким доходом увеличивался риск развития ожирения — до 50% по сравнению с богатыми семьями. Сотрудники университета также сопоставили финансовую информацию с географической и обнаружили, что в 5 географических штатах США живут как самые бедные, так и самые богатые семьи, поэтому, по словам исследователей, вопрос не в нехватке ресурсов, а в их неправильном распределении. Рэнди Викофф подчеркнул, что если в скором времени не переориентировать программы здравоохранения на помощь бедным семьям, то разрыв между бедными и богатыми увеличится еще сильнее.

Медвежовцев: Забота о других продлевает жизнь Группа ученых из Германии, Швейцарии и Австралии доказала, что забота о других продлевает жизнь пожилых людей. Если люди старшего возраста периодически присматривают за внуками или просто помогают детям, если они, будучи бездетными, морально поддерживают своих знакомых — ожидаемая продолжительность их жизни увеличивается на несколько лет. Исследователи отметили, что просоциальное поведение изначально поощрялось в человеческих семьях. Для работы ученые использовали данные Berlin Aging Study, опроса, проводившегося с 1990 по 2009 год. В нем участвовало более 500 человек в возрасте от 70 до 103 лет. Специалисты не стали сравнивать продолжительность жизни тех, кто не занимался внуками, с теми, кто занимался ими вместо родителей, вместо этого они сконцентрировались на той категории людей, которая занималась внуками или другой помощью периодически, время от времени, в удовольствие и без стресса. Выяснилось, что спустя 10 лет после первого опроса около половины таких людей были все еще живы, тогда как в другой группе половина умерла уже в течение 5 лет. Среди тех, у кого не было детей, но кто поддерживал своих друзей и знакомых морально, средняя продолжительность жизни также была выше — примерно на 3 года (7 лет против 4 лет у тех, кто ни о ком не заботился). Впрочем, Ральф Хертвиг (Ralph Hertwig) из Института Макса Планка (Max Planck Institute) подчеркнул, что не следует считать заботу о внуках панацеей, обязательно ведущей к долгой счастливой жизни. Полезно, по его словам, заниматься внуками время от времени, не допуская слишком интенсивного вовлечения, которое может спровоцировать стресс, в свою очередь, негативно влияющий на здоровье.

Медвежовцев: Пожилым людям эффективнее лечиться у женщин, чем у мужчин ской медицинской школы (Harvard T.H. Chan School of Public Health) нашли связь между гендером лечащего врача и процентом повторных обращений за госпитализацией среди пожилых людей. Неизвестно, по какой причине, однако если пожилой человек был госпитализирован в больницу и попал к врачу женского пола, вероятность того, что после окончания лечения он в течение месяца умрет или будет снова госпитализирован, ниже, чем в тех случаях, когда пациент лечился у врача-мужчины. К такому выводу исследователи пришли, изучив огромное количество случаев госпитализации. Всего в исследовании участвовали более 620 тысяч мужчин и более 960 тысяч женщин, госпитализированных с 2011 по 2014 год. Всем участникам было не менее 65 лет, а средний их возраст составлял 80 лет. Состояния, по поводу которых пациентов клали в больницу, были самыми разными, а принимали людей в учреждениях здравоохранения около 20 тысяч врачей-женщин и около 40 тысяч врачей-мужчин. Было проанализировано более 1,5 миллионов госпитализаций. Этот анализ показал, что если пациент попадал к женщине — то его шансы на повторную госпитализацию в течение месяца снижались на 5%, а риск умереть в течение того же времени уменьшался на 4% по сравнению с таким же пациентом, попавшим к мужчине. Почему такое происходит — точной информации нет. Ученые предположили, что, возможно, дело в том, что женщины более склонны следовать клиническим рекомендациям, а также они более эффективно общаются с больными.

Медвежовцев: Биомаркер в мозге указывает на наличие диабета и болезни Альцгеймера Ученые постоянно находятся в поисках новых биомаркеров, с помощью которых можно диагностировать болезни наименее болезненным способом. В Государственном университете Айовы (Iowa State University) специалисты обнаружили, что энзим, который можно найти в жидкости вокруг мозга, отражает состояние человека, и чем выше концентрация этого фермента — аутотаксина — тем больше вероятность, что пациент страдает болезнью Альцгеймера и диабетом 2 типа. Руководитель работы Ауриэль Вилетт (Auriel Willette) пояснил, что целью его и его коллег было найти метаболические биомаркеры болезней как можно ближе к мозгу, настолько близко, насколько это возможно без биопсии тканей. Исследователи заявили, что даже минимальные изменения в уровне аутотаксина — например, с 2 до 3 — увеличивают шансы получения диагноза «болезнь Альцгеймера» в 3,5-5 раз, а если говорить о диабете и преддиабетном состоянии — в 4 раза. ранее этой же научной группе удалось найти корреляцию между дегенерацией мозга и устойчивостью к инсулину, однако новый биомаркер за счет своей близости к мозгу дает значительно более точные результаты. Кроме того, высокий уровень аутотаксина также может быть связан и с ожирением. По словам Ауриэля Вилетта, у людей с повышенной концентрацией аутотаксина в организме нервные клетки в височной и фронтальной долях меньше по размеру, во-первых. а во-вторых — самих этих нервных клеток меньше. В итоге такие люди значительно хуже справляются с тестами, что и показали исследования с участием 287 пациентов в возрасте от 56 до 89 лет.

Медвежовцев: Сауна поможет мужчинам не заболеть деменцией Давно известно, что посещение сауны полезно для человеческого организма — сауна дает человеку возможность расслабиться, укрепляет его нервную и сердечно-сосудистую системы, помогает регенерировать, ускоряет метаболизм. Полезное действие сауны трудно переоценить — а сейчас ученые из Университета Восточной Финляндии (University of Eastern Finland) нашли еще один плюс банных процедур. Исследование, продолжавшееся 20 лет, показало, что чем чаще мужчина ходит в сауну, тем меньше вероятность того, что у него возникнет болезнь Альцгеймера или другой вид деменции. В исследовании участвовали свыше 2 тысяч мужчин среднего возраста, проживающих в восточных областях Финляндии. Все они были разделены на три группы в соответствии с тем, сколько раз в неделю они посещают сауну. Мужчины из первой группы ходили в сауну один раз в неделю, из второй — 2-3 раза в неделю, из третьей — 4-7 раз в неделю, то есть ежедневно или через день. Чем чаще человек бывал в сауне, тем ниже был риск того, что у него разовьется одна из форм деменции. В третьей группе вероятность развития болезни Альцгеймера и других подобных заболеваний была ниже на 65-66%, чем в первой. Ранее исследования показывали, что частое посещение сауны снижает риск смерти из-за сердечно-сосудистого заболевания и ишемической болезни сердца. Профессор Яри Лаукканен (Jari Laukkanen) прокомментировал, что сауна защищает сердце и память человека с помощью механизмов, которые пока еще плохо изучены.

Медвежовцев: Недостаток витамина A может провоцировать болезнь Альцгеймера Биохимические реакции, провоцирующие развитие болезни Альцгеймера, могут начаться еще в пренатальном периоде или сразу же после рождения ребенка. Об этом сообщили исследователи из Университета Британской Колумбии (University of British Columbia, Канада). Группой ученых руководил профессор психиатрии Вейхонг Сонг (Weihong Song). Открытия также показали, что витамин A в виде пищевых добавок может быть полезен для замедления развития нейродегенеративного заболевания, если у новорожденного уровень этого витамина в организме слишком низок. Исследование основывалось на более ранних научных работах, которые показали, что недостаток витамина A может стать причиной ухудшения работы когнитивной функции мозга. Канадские ученые изучили эффект депривации витамина в пренатальном и постнатальном периодах с помощью экспериментов на мышах. Эти периоды – до рождения и сразу после – критически важны, так как в это время ткани мозга «программируются» на всю оставшуюся жизнь. Специалисты выявили, что даже умеренный дефицит витамина A приводил к увеличению объемов производства бета-амилоидов – белков, формирующих бляшки, которые мешают нейронам обмениваться сигналами, «душат» нервные клетки и в конечном итоге убивают их. Кроме того, мыши, испытывавшие недостаток витамина A, во взрослом возрасте хуже справлялись с заданиями на обучение и память. Ученые также сравнили две группы мышей. В первой группе животные, будучи еще эмбрионами, не получали достаточного количества этого витамина, но потом, в детском возрасте, их диета была сбалансирована, и ее витаминный состав соответствовал потребностям мышат. Особи из второй группы получали нужное количество витаминов в пренатальном периоде, но недостаточное – в детском возрасте. Первая группа мышей справилась с когнитивными тестами хуже, чем вторая. Таким образом, ущерб организму был нанесен еще на стадии внутриматочного развития. Впрочем, Вейхонг Сонг и его коллеги отметили, что эффект был частично обратимым – при одинаковом недостатке витамина A до рождения с тестами лучше справлялась та группа, которая получала этот витамин в достаточном количестве сразу после появления на свет. В некоторых случаях, подчеркнул профессор Вейхонг, витаминные пищевые добавки помогали снизить темпы производства бета-амилоидов в мозгах животных, и память и обучаемость у таких животных несколько улучшались. Ученые заявили, что наличие связи между недостатком витамина A и развитием нейродегенеративных заболеваний характерно и для людей. Специалисты обследовали 330 пожилых людей в Чунцине и обнаружили, что у тех из них, в чьих организмах витамина A было недостаточно, были проблемы с когнитивной функцией в 75% случаев – против 47% у тех, кто получал нужное количество этого витамина с пищей. Исследователи предупредили, что недостаток витамина A во время беременности не следует нивелировать с помощью пищевых добавок, так как чрезмерное его количество также может навредить организму. Вместо этого они предложили будущим мамам следить за питанием – включить в свой рацион побольше овощей и фруктов.

Медвежовцев: Не забыть все Болезнь Альцгеймера — причина 60-80% случаев деменции во всем мире. Лекарства от болезни Альцгеймера пока еще нет, как и терапии, способной остановить прогрессирование болезни. Но надежда остается, есть исследования, эксперименты и прорывы. Кроме того, если все время упражнять мозг, читать книги и учить языки, работать с людьми - шанс заболеть ниже. Публикации, в которых демонстрируется эффективность тех или иных препаратов при борьбе с заболеванием у мышей и других лабораторных животных, появляются довольно регулярно. Однако на людях многие из этих лекарств пока не испытывались, либо их эффективность оказалась иной, чем в опытах на животных. Пожалуй, одними из самых впечатляющих стали результаты, полученные компанией Biogen, разработавшей адуканумаб. Лекарство на основе моноклональных антител вводилось 165 пациентам с болезнью Альцгеймера средней тяжести. Оно просто «растворило» амилоидные бляшки, присутствовавшие в головном мозге участников исследования. Ученым, правда, не удалось выяснить, повлиял ли препарат на когнитивные способности пациентов – это еще предстоит выяснить.

Медвежовцев: Недостаток витамина A может провоцировать болезнь Альцгеймера Биохимические реакции, провоцирующие развитие болезни Альцгеймера, могут начаться еще в пренатальном периоде или сразу же после рождения ребенка. Об этом сообщили исследователи из Университета Британской Колумбии (University of British Columbia, Канада). Группой ученых руководил профессор психиатрии Вейхонг Сонг (Weihong Song). Открытия также показали, что витамин A в виде пищевых добавок может быть полезен для замедления развития нейродегенеративного заболевания, если у новорожденного уровень этого витамина в организме слишком низок. Исследование основывалось на более ранних научных работах, которые показали, что недостаток витамина A может стать причиной ухудшения работы когнитивной функции мозга. Канадские ученые изучили эффект депривации витамина в пренатальном и постнатальном периодах с помощью экспериментов на мышах. Эти периоды – до рождения и сразу после – критически важны, так как в это время ткани мозга «программируются» на всю оставшуюся жизнь. Специалисты выявили, что даже умеренный дефицит витамина A приводил к увеличению объемов производства бета-амилоидов – белков, формирующих бляшки, которые мешают нейронам обмениваться сигналами, «душат» нервные клетки и в конечном итоге убивают их. Кроме того, мыши, испытывавшие недостаток витамина A, во взрослом возрасте хуже справлялись с заданиями на обучение и память. Ученые также сравнили две группы мышей. В первой группе животные, будучи еще эмбрионами, не получали достаточного количества этого витамина, но потом, в детском возрасте, их диета была сбалансирована, и ее витаминный состав соответствовал потребностям мышат. Особи из второй группы получали нужное количество витаминов в пренатальном периоде, но недостаточное – в детском возрасте. Первая группа мышей справилась с когнитивными тестами хуже, чем вторая. Таким образом, ущерб организму был нанесен еще на стадии внутриматочного развития. Впрочем, Вейхонг Сонг и его коллеги отметили, что эффект был частично обратимым – при одинаковом недостатке витамина A до рождения с тестами лучше справлялась та группа, которая получала этот витамин в достаточном количестве сразу после появления на свет. В некоторых случаях, подчеркнул профессор Вейхонг, витаминные пищевые добавки помогали снизить темпы производства бета-амилоидов в мозгах животных, и память и обучаемость у таких животных несколько улучшались. Ученые заявили, что наличие связи между недостатком витамина A и развитием нейродегенеративных заболеваний характерно и для людей. Специалисты обследовали 330 пожилых людей в Чунцине и обнаружили, что у тех из них, в чьих организмах витамина A было недостаточно, были проблемы с когнитивной функцией в 75% случаев – против 47% у тех, кто получал нужное количество этого витамина с пищей. Исследователи предупредили, что недостаток витамина A во время беременности не следует нивелировать с помощью пищевых добавок, так как чрезмерное его количество также может навредить организму. Вместо этого они предложили будущим мамам следить за питанием – включить в свой рацион побольше овощей и фруктов.

Медвежовцев: Ученым удалось замедлить процесс старения у мышей Разработкой средств, замедляющих старение, занимается многомиллиардная индустрия, однако эти средства работают в основном на уровне кожи. Настоящее старение происходит намного глубже – на клеточном уровне, и ученые из университета Бригама Янга (Brigham Young University) выяснили, что замедлить его может сокращение рациона. Статью об этом они опубликовали в журнале Molecular & Cellular Proteomics. Исследователи выяснили, что когда рибосомы – производители белков – замедляют свою работу, процесс старения клеток также замедляется. Скорость производства белка становится меньше, но при этом рибосомы получают возможность «технического обслуживания» – у них появляется дополнительное время на то, чтобы восстановиться. Старший автор исследования, профессор биохимии Джон Прайс (John Price) назвал эти элементы клетки комплексной системой и сравнил их с автомобилями. Когда шины стираются, пояснил он, владелец машины ее не выкидывает, а просто меняет то, что необходимо. Аналогично происходит с рибосомами. Эксперименты на мышах показали, что работу рибосом замедляет снижение калорийности употребляемой пищи. Профессор Прайс и его коллеги наблюдали за двумя группами мышей, одна из которых ела то же самое, что и всегда, а калорийность рациона другой сократили на 35%, сохранив при этом все питательные вещества. Руководитель группы отметил, что зависимость между количеством употребляемых калорий и продолжительностью жизни была практически линейной, и что изменение диеты действительно замедлило процесс старения у подопытных животных, вызвав биохимические изменения в их организмах. Команда Джона Прайса – не первая, кто доказал, что между калорийностью пищи и продолжительностью жизни существует связь, но первая, показавшая, что уменьшение калорийности замедляет синтез белков. Ученые также рассказали, что мыши, которых держали на низкокалорийной диете, реже страдали от болезней, были более энергичными и дольше оставались молодыми. Рибосомы обходятся организму недешево. Чтобы произвести все необходимые белки, они используют 10-20% энергии клетки. Когда рибосома начинает хуже работать, для организма «дешевле» дать ей восстановиться, чтобы она могла производить белки дальше, чем довести ситуацию до разрушения ценного элемента. Впрочем, исследователи подчеркнули, что не следует немедленно пытаться урезать свой рацион. Эффект замедления старения пока наблюдали только на мышах. Еще одно исследование, посвященное влиянию диеты на общее состояние организма, провели в Новой Зеландии. Сотрудники университета Отаго (University of Otago) обнаружили, что несколько дополнительных порций овощей и фруктов ежедневно помогают людям лучше работать и психологически лучше себя чувствовать. Если человек каждый день съедает, например, грейпфрут и три болгарских перца, то изменения он почувствует уже через две недели. Ученые провели эксперимент с 171 студентом, часть которых питалась так же, как всегда, часть получала овощи и фрукты в дополнение к основному рациону, и еще части выдали сертификаты на покупку овощей и фруктов в магазине и отправляли им «напоминалки», чтобы те не забывали приобрести нужное. Когда две недели прошли – а и перед экспериментом, и после него студенты рассказали о своем психологическом состоянии – улучшения наблюдались только у той группы, которой выдавали фрукты и овощи персонально.

Медвежовцев: В Эдинбургском университете (University of Edinburgh) решили проверить, меняется ли личность человека с годами. Группа специалистов нашла результаты исследования, которое проводилось в 1950 году и включало в себя описание личных качеств 1208 14-летних подростков, созданное по итогам теста. Спустя 63 года после него ученые разыскали 635 человек из этой группы и предложили им пройти такой же тест. 174 согласились. О каждом из 174 пенсионеров опросники также заполнили люди, которые их хорошо знали. Исследователи сравнили ответы и были поражены, не найдя никаких совпадений, как будто бы отвечали разные люди.

Медвежовцев: Пациенты с расстройствами психики чаще страдают от инсультов Люди, которые попадают в больницы или обращаются к врачу из-за обострения расстройств психики, сталкиваются с тройным риском инсульта. Вероятность того, что у таких пациентов произойдет кровоизлияние в мозг, значительно увеличивается в первые 30 дней и потом постепенно снижается, однако все еще остается более высокой, чем у здоровых людей. Даже спустя год после обострения заболевания психики риск инсульта у больного человека выше в два раза. Ранее уже проводились исследования, которые показали связь между инсультом и расстройствами психики – такими, как психоз или депрессия. Однако в этих научных работах инсульт рассматривался как первичное состояние, а расстройство – как вторичное. Об этом рассказал Джона Цуфлахт (Jonah Zuflacht) из Колумбийского университета (Columbia University), который заинтересовался тем, нет ли обратной зависимости между этими состояниями, то есть не ведут ли депрессия, тревожные состояния, посттравматическое стрессовое расстройство к острым нарушениям мозгового кровообращения. Студент и его коллеги изучили более 52 тысяч историй болезней пациентов с инсультами за 2007-2009 годы. Среди всех этих больных более 3300 (6,3%) за год или менее до инсульта были госпитализированы по поводу расстройства психики, в основном это были женщины. Лечение после инсульта такие пациенты проходили дольше, чем те люди, кто до кровоизлияния в мозг не имел расстройств психики. В первые 15 дней после обращения к врачу из-за обострения расстройства риск инсульта у людей увеличивался более чем втрое, затем немного снижался, но все еще оставался очень высоким. Спустя 12 месяцев после госпитализации вероятность инсульта все еще была выше «нормальной» более чем вдвое. Причинно-следственной связи специалисты не нашли, но подчеркнули, что ассоциации прослеживались явно. Научная группа выдвинула несколько гипотез на тему того, что может лежать в основе связи психических расстройств и инсульта. Во-первых, возможно, при серьезном психическом расстройстве организм испытывает стресс, который влияет на кровяное давление – и происходит кровоизлияние. Во-вторых, может быть, из-за расстройства пациенты забывают принимать медикаменты, которые им были прописаны для профилактики инсульта. В любом случае, подчеркнул Джона Цуфлахт, пациенты, которые были госпитализированы из-за расстройства психики, находятся в группе риска. Еще одно исследование, также проведенное в США, показало, что болезнь Паркинсона также ассоциирована с повышенным риском того, что в мозге пациента произойдет кровоизлияние. У людей, страдавших этим заболеванием, удваивалась вероятность наступления ишемического инсульта. Наблюдалась также и обратная связь – у людей, перенесших инсульт, в два раза чаще развивалась болезнь Паркинсона и не только она. Болезнь Альцгеймера также чаще поражала тех, у кого был хотя бы один ишемический инсульт. Разница была существенной – 3,5% против 1% у тех, у кого инсультов не было.

Медвежовцев: Асаблівая ўвага – доўгажыхарам Супрацоўнікі раённага аддзела па надзвычайных сітуацыях наведалі пажылых людзей, якія дасягнулі 100-гадовага ўзросту. Такіх грамадзян на Лунінеччыне трое: двое жывуць у сельскай мясцовасці, адзін – у горадзе. Жыхар вёскі Лахаўка Аляксандр Шчагрыковіч на сённяшні дзень з’яўляецца самым старэйшым жыхаром раёна – 18 снежня яму споўнілася 106 гадоў. Складанае жыццё яму выпала. Аднак, нягледзячы на ўсе нягоды, якія падрыхтаваў лёс, сябе няшчасным зусім не лічыць. Было самае галоўнае – прага да жыцця, якая, напэўна, і дапамагла выбрацца з пекла фашысцкага канцлагера, сустрэць Перамогу і жывым вярнуцца ў родны край. Нарадзіўся Аляксандр Якаўлевіч яшчэ пры Расійскай імперыі. Жылі Шчагрыковічы бедна: сям’я налічвала 13 дзяцей, а зямлі не хапала. З маленства хлопчык бавіў час на Прыпяці, якая карміла, абувала і апранала. Наловіць рыбы, частку дадому прынясе, а астатнюю прадасць. У школу так ніколі і не пайшоў. Пазней самастойна чытаць ды пісаць навучыўся. Служыў у польскай арміі, там трапіў у палон, пасля вызвалення працаваў у калгасе, затым – рыбачыў. Зараз Аляксандр Якаўлевіч жыве разам з сынам і нявесткай. Па праву можа ганарыцца не толькі чатырма дзецьмі, але і ўнукамі, праўнукамі і прапраўнукамі! Як расказвае Адам, бацька на здароўе амаль не скардзіцца. Магчыма таму, што проста не прывык гэтага рабіць. Аляксандр Якаўлевіч лічыць, што сакрэт яго даўгалецця ў тым, што ён ніколі не сядзеў на месцы – працаваў. – Зразумеў галоўнае – трэба прымаць з годнасцю ўсе нягоды, любіць і шанаваць людзей, якія побач, – прызнаецца доўгажыхар. – З жонкай пражылі ў згодзе, не сварыліся, дапамагалі адзін аднаму. Таццяны ўжо больш за дваццаць гадоў няма побач, але да гэтага часу памятаю і кахаю яе. Было бачна, што нечаканым гасцям Аляксандр Якаўлевіч рады. Мужчына шчыра дзяліўся ўспамінамі з інспектарам нагляду і прафілактыкі РАНС Міхаілам Нікалаевічам і кіраўніком спраў Лахвен-скага сельвыканкама Вольгай Шэўчык. Ад горкіх перажыванняў аб пражытых у акупацыі ваенных гадах на вачах міжволі выступалі слёзы. Сёння, праўда, пенсіянер ўжо не абыходзіцца без старонняй дапамогі ў вырашэнні бытавых пытанняў. Пры праверцы домаўладання госці звярнулі ўвагу на стан электрычнай праводкі і электрапрыбораў, пячнога ацяплення, а таксама наяўнасць і спраўнасць аўтаномных пажарных апавяшчальнікаў. Таксама прадстаўнік выратавальнікаў расказаў аб асноўных прычынах, якія могуць прывесці да пажараў. Міхаіл Фёдаравіч заклікаў быць асабліва ўважлівымі, пакуль не завершыцца ацяпляльны сезон. У канцы сустрэчы доўгажыхару ўручылі памяткі па пажарнай бяспецы і пажадалі моцнага здароўя.

Медвежовцев: Дети продлевают жизнь Бессонные ночи и стресс, которые зачастую идут рука об руку с родительством, — это не то, что, как нам кажется, может добавить лет жизни. Однако недавнее исследование, проведенное командой ученых из Каролинского института в Швеции, обнаружило, что люди, у которых есть дети, могут прожить на два года дольше, чем те, у кого детей никогда не было. Результаты исследования опубликовал журнал The Journal of Epidemiology & Community Health. Команда доктора Карин Модиг обратилась к базе данных национального реестра и собрала информацию по 704 481 мужчине и 725 290 женщинам, которые родились в период с 1911 по 1925 года и жили в Швеции. Ученые обращали внимание на семейное положение каждого из этих людей, количество родившихся у него детей и пол каждого ребенка. Затем они изучили, как родительство влияло на продолжительность жизни каждого человека старше 60 лет. В сравнении с бездетными людьми те, у кого был хоть один ребенок, умирали позже. Команда учитывала и иные факторы — типа уровня образования, но результаты остались теми же. Исследователи также обнаружили, что связь между родительством и большей продолжительностью жизни с возрастом увеличивалась. А еще выяснилось, что неженатые люди — особенно неженатые мужчины — имеют от родительства наибольшее количество преимуществ. Ученые предполагают, что отсутствие партнера может побуждать неженатых мужчин в старости больше полагаться на своих отпрысков. Любопытно, что команда ученых узнала, что пол ребенка не влияет на риск умереть. «В среднем женщины склонны иметь больше социальных связей, чем мужчины, и пожилые бездетные люди, в особенности мужчины, меньше взаимодействуют с людьми, чем люди с детьми», — поясняют авторы работы. Главное заключение ученых таково: поддержка пожилых людей их детьми может быть причиной того, почему имеющие детей люди живут дольше, чем их бездетные сверстники. Однако, нельзя также исключать и альтернативные объяснения, например такое: родители обычно ведут более здоровый образ жизни, чем бездетные люди. Дина Мингалиева

Медвежовцев: Специалисты нашли новый белок, который может играть ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера. Они сообщили, что амилоиды активируют белок Ephexin-5, который, в свою очередь, способствует потере связей между нейронами. Эксперименты на мышах показали, что если этот белок деактивировать, то связи между нейронами не прерываются. Подопытные мыши не подавали признаков потери памяти, характерных для болезни Альцгеймера. Об этом рассказал Джеймс Пикетт (James Pickett), руководитель департамента исследований в Обществе по борьбе с болезнью Альцгеймера (Alzheimer’s Society).

Медвежовцев: Вино защищает нейроны Известно, что злоупотребление алкоголем сильно вредит здоровью. Однако уже несколько лет было доказано, что умеренный прием вина может отсрочить нарушение когнитивных функций вследствие старения или нейродегенеративных заболеваний типа Альцгеймера и Паркинсона. Доктор Эстебан-Фернандес из Института пищевых исследований в Мадриде и ее коллеги изучили молекулярные механизмы этого процесса и опубликовали результаты своего исследования в журнале Frontiers in Nutrition. Вместо изучения непосредственно вина команда исследовала вещества, которые остаются в организме после того, как вино прошло через кишечник: так называемые винные кишечные метаболиты. Они отобрали некоторые из этих метаболитов на основании их присутствия в моче и кале людей, которые регулярно или умеренно регулярно потребляют вино. С целью исследовать нейронный эффект этих веществ ученые добавили их к человеческим клеткам в стрессовых условиях, которые обычно приводят к дисфункции и гибели нейронных клеток. Команда обнаружила, что метаболиты защищают клетки от смерти в результате стрессовых условий. Самое удивительное — это то, что метаболиты активны в различные моменты клеточного сигнального каскада, ведущего к смерти клетки. То есть, точное соединение винных метаболитов играет важную роль в защитном нейронном эффекте, а соединение зависит от состава вашей кишечной микробиоты, поскольку кишечная флора раскладывает вино на различные метаболиты. «Иными словами, различия в микробиоте ведут к возникновению различных метаболитов. Это говорит в пользу утверждения о том, что человек получает пользу от еды самыми разными способами. Индивидуальные отличия — фактор, который не следует игнорировать в понимании влияния на здоровье различных продуктов. Теперь нам следует понять, как тот или иной режим питания влияет на нормальное функционирование мозга. Важно осознавать, что различные пищевые вещества отвечают за предотвращение развития нейродегенеративных болезней; лекарств мы людям не давали. Я не призываю заменить препараты диетой, но хочу довести до сознания людей тот факт, что режим питания помогает предотвращать болезни. Совсем не сложно пойти в магазин и купить овощей и фруктов: сбалансированная диета зависит от самих людей», — комментирует доктор Эстебан-Фернандес результаты исследования изданию Science Daily. Давно известно, что употребление вина в разумных пределах снижает риск развития сердечной недостаточности и такого серьзного заболевания сердечно-сосудистой системы, как инфаркт миокарда. Положительное воздействие на здоровье человека оказывают танины, содержащиеся именно в красном вине, а не в белом. Дина Мингалиева

Медвежовцев: Улыбка визуально делает человека старше Считается, что улыбающийся человек выглядит моложе. Действительно ли дело обстоит именно так? Этим вопросом задались сотрудники Университета Бен-Гуриона (Ben-Gurion University). Исследователи выяснили, что улыбающееся лицо по сравнению с удивленным или невозмутимым кажется более возрастным. В социальных сетях люди стремятся публиковать снимки с улыбками, на снимках рекламного характера модели также часто улыбаются, но моложе, по словам одного из исследователей, профессора Цви Ганеля (Tzvi Ganel), они от этого не выглядят. Ученые попросили 40 студентов университета оценить возраст людей на нескольких фотографиях, расположив снимки по порядку от самого молодого лица к самому старому. Все студенты заявили, что старше всего выглядели улыбающиеся люди, затем шли невозмутимые, и самыми молодыми участникам показались люди на снимках, где были изображены удивленные лица. При этом после эксперимента сами студенты говорили, что улыбающиеся люди казались им более молодыми, кроме того, они продолжали думать, что улыбка делает человека моложе, хотя только что участвовали в опытах, подтвердивших обратное. Исследователи предположили, что улыбка делает человека визуально старше потому, что при ней образуются морщинки в уголках глаз.

Медвежовцев: Между болезнями Паркинсона, Альцгеймера и Хантингтона есть сходство Исследователи из Чикагского университета Лойола (Loyola University Chicago) рассказали, что патологические белки, характерные для болезней Хантингтона, Альцгеймера и Паркинсона, имеют одинаковые механизмы нанесения вреда клеткам мозга. Возможно, это открытие поможет разобраться в том, каким образом болезнь распространяется в мозге, нарушая его нормальные функции. Кроме того, если ученые найдут способ лечить одно из этих заболеваний, то есть вероятность, что он сработает и с другими двумя. Например, такая терапия может быть основана на стимуляции клеток мозга для того, чтобы они разрушали белковые сгустки. Нейродегенеративные болезни возникают, когда нейроны и другие клетки мозга начинают умирать. Разные заболевания затрагивают разные регионы мозга: болезни Паркинсона и Хантингтона влияют на моторные навыки, а болезнь Альцгеймера – на память. Все три заболевания неизлечимы. Прогрессируя, они ослабляют пациента. Предыдущие исследования стали базой для гипотезы о том, что аномальные белки (тау-белки, альфа-синуклеины или хантингины) склеиваются в сгустки внутри клеток мозга, а затем эти сгустки распространяются дальше, поражая новые и новые клетки. Специалисты из США изучили, каким образом протекает процесс поражения здоровой клетки. Авторы исследования отметили, что белки, попадая в клетку, располагаются в везикулах – мембранных пузырьках. При попадании белка мембрана пузырька разрушается, давая возможность аномальному соединению проникнуть в цитоплазму. Клетка пытается защититься, концентрируя патологические белки и пораженные везикулы в одном месте, но белки могут противостоять этой защите. Этот механизм наблюдался в тканях вне зависимости от того, каким из трех указанных заболеваний они были поражены.

Медвежовцев: Старейшая актриса России скончалась в возрасте 103 лет Старейшая актриса России скончалась в возрасте 103 лет Театральная актриса Варвара Шурховецкая, до конца жизни работавшая в театре, скончалась в Ростове в возрасте 103 лет. Шурховецкая играла на сцене еще в годы Великой Отечественной войны. С фронтовой труппой она дала более трех тысяч концертов и спектаклей. Варвара Шурховецкая родилась 17 декабря 1913 года в Пятигорске Ставропольского края. В 1924 году вместе с родителями переехала в Краснодар, где окончила девять классов. В 1930 году семья переехала в Ростов-на-Дону. Актриса работала с 1934 года в ТЮЗ, затем — в Театре Красной армии СКВО до 1948 года, с 1948 по 1957 году — в Ростовском театре комедии, затем работала в театре драмы им. М. Горького.

Медвежовцев: Старость не обязательно связана с плохими сосудами Обычно считается, что с возрастом – особенно после 70 – у людей портятся сосуды, становятся менее эластичными. От этого повышается артериальное давление и падает качество жизни. Последнее исследование, опубликованное в журнале Hypertension, говорит, что это совершенно необязательно и может быть компенсировано здоровым образом жизни. Исследователи Фрамингемского исследование сердца (эксперимента, продолжающегося уже почти 70 лет в городе Фрамингем, штат Массачусетс) Национального института сердца, легких и крови и Бостонского университета выяснили, что здоровая диета и образ жизни успешно противодействуют старению сосудов. В эксперименте приняли участие 3200 мужчин и женщин старше пятидесяти лет. 18% из них соответствовали критериям здорового старения сосудов. Причем в первой возрастной группе 50 – 59 лет здоровые сосуды были у 30% участников, а в группе старше 70 лет – всего у одного процента, и у женщин было больше шансов, чем у мужчин. Также шансы на здоровые сосуды были выше у людей со сравнительно низким индексом массы тела (то есть не страдающих от лишнего веса) и у тех, у кого не было диабета или преддиабетических состояний. Главным образом же выяснилось, что те участники эксперимента, которые выполняли хотя бы шесть из семи «правил здорового сердца» Амеркианской ассоциации изучения сердечных заболеваний, имели в десять раз более высокий шанс соответствовать критериям здорового старения сосудов, чем у того, кто не выполняет ни одного из этих правил. Правила, кстати, полезны и разумны, мы их приведем целиком: 1. Следить за артериальным давлением, стараться, чтобы оно было 120/80 миллиметров или ниже. 2. Контролировать холестерин: держать уровень ниже 200 мг на децилитр (11 ммоль). 3. Следить за уровнем сахара в крови: удерживать уровень уровень глюкозы в крови натощак менее 5,5 ммоль. 4. Вести активный образ жизни: каждую неделю заниматься физкультурой с умеренной интенсивностью не менее 150 минут или интенсивно не менее 75 минут. 5. Хорошо питаться, соблюдать диету, полезную для сердца: фрукты, овощи, цельные зерна, орехи, салаты, молочные продукты с низким содержанием жира, птица без кожи, рыба. Напротив, следует ограничивать красное мяса, насыщенные жиры и трасжиры, соль и сахар. 6. Следить за весом: индекс массы тела должен быть ниже 25 килограммов. (ИМТ рассчитывается так: вес в килограммах делится на возведенный в квадрат рост в метрах. 7. Бросить курить: шансов на здоровое сердце и сосуды больше у того, кто никогда не курил или бросил более года назад.



полная версия страницы