Форум » » Геронтология и гериатрия » Ответить
Геронтология и гериатрия
Медвежовцев: Бескрылый ген старения Почему иногда год жизни эквивалентен десяти Язык науки прошлого сложен, поскольку интегрирует много греко-латинских корней, смысла которых мы зачастую не понимаем. Не легче и сегодня, когда терминология опирается на английский вокабуляр, требующий знания нынешней «латыни» международного общения, а также множество сокращений, лишь небольшая часть которых понятна обычному человеку. Взять хотя бы грекоподобное «про-герия» с латинским префиксом, то есть преждевременная старость (хорошо, что мы знаем слово «геронтология»). Аббревиатура Wnt образована от английского wingless, или «бескрылый». Ген, получивший такое название, был открыт у дрозофилы. Его мутация приводит к отсутствию крыльев у взрослой мухи. Продукт гена – белок, который стимулирует рост и деление клеток, а также их развитие. Сам Wnt в клетку не поступает, но действует через белок бета-катенин, который после получения сигнала извне клетки переходит в ядро. Там во взаимодействии с другим белком Lef (Lymphocyte effector factor) он включает активность соответствующих генов-мишеней. Но вернемся к прогерии. Одна из наиболее известных ее форм – болезнь Хатчинсона-Гилфорда (НGD – Hutchinson-Gilford Disease), проявляющаяся уже у маленьких детей. У них год жизни идет за десять. Долгие годы ее причину видели в мутациях самых разнообразных генов, однако несколько лет назад ученым вроде бы удалось выявить настоящую причину. Они связали ее с мутацией в гене белка ламина, который необходим для нормального формирования «пленки»-листков (сравни: ламинария, ламинат) ядерной оболочки. Однако сотрудники Национального института рака, что в вашингтонском пригороде Бетезда, с помощью мышиной модели прогерии доказали, что дело не только в ламине. Модель представляет собой мышат с внесенным в их геном мутантным геном ламина без девятой аминокислоты (LMNdelta9). А в результате нарушается сигнал нормального развития организма, начинающийся с воздействия Wnt на клетки. Неактивный ламин мешает прохождению бета-катенина в ядро, из-за чего нарушается работа генов синтеза так называемого внеклеточного матрикса – бесклеточной массы различных веществ и протеинов. Все эти протеины давно известны молекулярным онкологам и кардиологам, поскольку они участвуют в нормальном и опухолевом ангиогенезе (образовании сосудов). После этого неудивительно, что в Национальном институте рака охотно выделили грант на изучение прогерии. Известно, что старение клеток является генетическим механизмом, защищающим их от озлокачествления – первым делом потому, что такие клетки весьма неохотно делятся. Ученые работали поначалу с эмбриональными фибробластами мышей. Молекулярные и иные характеристики этих клеток давно и хорошо известны. Фибробласты с мутантным ламином быстро стареют, после чего в больших количествах подвергаются запрограммированной клеточной смерти (апоптозу). Неудивительно поэтому, что мутантные мыши быстро теряют волосяной покров, слепнут и страдают от хрупкости костей, а также истончения мышечного слоя легочных артерий, испытывающих максимальное давление пульсовой волны сердца. Геномное профилирование их клеток выявило «недостачу» активности генов внеклеточного матрикса, о котором говорилось выше. Результаты, полученные на мышах, были подтверждены данными молекулярного анализа двух маленьких пациентов с прогерией. Оказалось, что в ядрах их клеток тоже мало Lef, который необходим для включения того же гена коллагена. Дело пошло на поправку, когда в среду был добавлен блокатор-ингибитор действия фермента GSK – гликоген-синтаза-киназы. GSK также хорошо известен, поскольку он является блокатором действия Wnt, поэтому ученые действовали по принципу «враг моего врага мой друг». В результате подавления активности естественного блокатора Wnt сигнал стал проходить в ядро, что, в свою очередь, наладило синтез коллагена и других протеинов внеклеточного матрикса, на котором восстановилась способность клеток к делению и повысилась их жизнеспособность. Ученые сделали вывод, согласно которому адресное воздействие на сигнальный путь Wnt способно влиять на организацию ядерной оболочки и восстанавливать ее нормальное функционирование, а также развитие организма. Подтверждение важной роли матрикса поможет и онкологам, которые знают, что он крайне необходим для «закрепления» клеток. Недаром белки подобного закрепления получили вполне понятное название – интегрины. Нарушение функции последних и «липких» свойств матрикса приводит к тому, что раковые клетки срываются с места, тем самым инициируя процесс метастазирования. Напомним, что гены Wnt и бета-катенина аномально активированы при многих формах опухолей, что лишний раз подчеркивает молекулярную связь процессов старения и опухолевого роста.
Медвежовцев: Кожный тест поможет определить болезни Альцгеймера и Паркинсона Ученые из Мексики предложили новую технологию для обнаружения скрытых заболеваний мозга - кожный тест. Разработка может служить методом ранней диагностики болезней Альцгеймера, Паркинсона и других расстройств. Доктор Ильдефонсо Родригес-Лейва (Ildefonso Rodriguez-Leyva) и его коллеги из университета Сан-Луис-Потоси (University of San Luis Potosi) считают, что анализ кожных покровов может оказаться хорошим инструментом для определения болезней мозга, поскольку эти ткани имеют общее происхождение в эмбриогенезе (из эктодермы). Исследование показало, что, действительно, при накоплении аномальных белков в мозге их можно найти и в коже. В эксперименте принимало участие 65 человек: 12 здоровых и 53 с болезнью Паркинсона, Альцгеймера или возрастной деменцией. У них брали биопсию небольшого участка кожи за ухом и исследовали концентрации нескольких белков. В результате оказалось, что у 20 человек с болезнью Альцгеймера и у16 с Паркинсоном уровень тау- и альфа-синуклеина в коже был повышен по сравнению со контрольной группой и пациентами, страдающими другими видами деменции. Кроме того, у участников с болезнью Паркинсона обнаружили более высокий уровень альфа-синуклеина. Доктор Родригес-Лейва собирается представить результаты исследования в апреле на ежегодной встрече Американской академии неврологии (American Academy of Neurology).
Медвежовцев: В мозгу молодых людей удалось обнаружить признаки будущей болезни Альцгеймера Накопление амилоида-β - это ключевая стадия болезни Альцгеймера. 2 марта в журнале Brain ученые из Северо-Западного университета в США (Northwestern University) опубликовали данные о том, что скопления этого белка обнаруживаются даже в молодом возрасте в областях мозга, связанных с памятью и вниманием. Исследователи рассматривали 50 образцов головного мозга трех групп умерших: умственно нормальных в возрасте от 22 до 66 лет; без деменции от 70 до 99 лет; и с болезнью Альцгеймера от 60 до 95 лет. Оказалось, что амилоид-β действительно начинает накапливаться внутри базальных холинергических нейронов переднего мозга во взрослом возрасте. С возрастом сгустки белка увеличиваются в размерах. Самое интересное в исследовании - это то, что токсические скопления амилоида-β есть даже у двадцатилетних с нормальной когнитивной функцией. Эти небольшие сгустки способствуют гибели нейронов, возможно, через увеличения тока кальция в клетку. Ученые хотят продолжить исследование и изучить механизмы повреждения нейронов скоплениями амилоида-β.
Медвежовцев: Созданы новые препараты, замедляющие старение Команда ученых впервые выявила и исследовала стареющие клетки. При обработке культуры клеток смесью дазатиниба (противоопухолевого лекарства) и кверцетина (препарата с антигистаминным и противовоспалительным действием) они были выборочно уничтожены, причем остальные клетки воздействие не затронуло. Разовая доза “коктейля” привела к улучшению переносимости физической нагрузки у мышей, причем положительный эффект сохранялся семь месяцев. При периодическом введении препаратов у животных позже наступили возрастные симптомы, дегенерация позвоночника и остеопороз. Таким образом, время жизни без заболеваний удлинилось. “В итоге, это может позволить отложить, предотвратить, облегчить или даже обратить вспять некоторые хронические заболевания все вместе, а не по отдельности,” - рассказывает доктор Джеймс Киркланд (James Kirkland), главный автор нового исследования.
Медвежовцев: КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТЕОПОРОЗА И ОСТЕОАРТРОЗА В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ Злобина И.А. 1 1. ФГАОУ ВПО «Белгородский государственный национальный исследовательский университет», г. Белгород, Россия Полнотекстовый файл (400 K) СОЦИАЛЬНАЯ ГЕРОНТОЛОГИЯ УДК: 616.72-007.248 Клинико-эпидемиологическая характеристика остеопороза и остеоартроза в амбулаторной практике: современное состояние проблемы Злобина И.А. ФГАОУ ВПО «Белгородский государственный национальный исследовательский университет», г. Белгород, Россия, e-mail: InnulkaZ@yandex.ru Остеопороз и остеоартроз представляют собой не только важную междисциплинарную, но и медико-социальную проблему ввиду высокой распространенности, корреляции с возрастом и частых осложнений. В большинстве случаев остеопороз и остеоартроз в старшей возрастной группе – это интегрированная патология. Цель исследования: изучение основных клинико-эпидемиологических характеристик остеопороза и остеоартроза в амбулаторной практике. В статье на основе разработанной методологии проведения медико-социальных исследований по остеопорозу и остеоартрозу изучены основные клинико-эпидемиологические характеристики данных нозологий: с использованием интегрированного опросника проведен скрининг факторов риска, исследован уровень физической активности пациентов, оценена распространенность остеопороза и остеоартроза как ранее, так и первично выявленного. В ходе проведенного исследования показано и акцентировано использование и дальнейшее внедрение в клиническую практику структурированного алгоритма первичной диагностики этих заболеваний, что обеспечит большинству пациентов получение адекватной медицинской помощи, а соответственно - предупреждение их прогрессирования с развитием тяжелых функциональных нарушений. При этом системный и комплексный подход позволит улучшить как качество, так и продолжительность жизни, а так же снизить к минимуму показатель инвалидизации в этих возрастных группах. Ключевые слова: остеопороз, остеоартроз, пожилой и старческий возраст, распространенность, факторы риска. CLINICAL AND EPIDEMIOLOGICAL CHARACTERISTICS OF OSTEOPOROSIS and osteoarthritis in ambulatory practice: THE CURRENT STATE OF THE PROBLEM Zlobina I. Belgorod National Research University, Belgorod, Russia, e-mail: InnulkaZ@yandex.ru Osteoporosis and osteoarthritis are not only important interdisciplinary, but also medical and social problem due to the high prevalence, the correlation with age and frequent complications. In most cases, osteoporosis and osteoarthritis in the older age group - an integrated pathology. Objective: to study the basic clinical and epidemiological characteristics of osteoporosis and osteoarthritis in ambulatory practice. On the basis of the methodology of the medical and social research on osteoporosis and osteoarthritis studied the main clinical and epidemiological characteristics of the data nosology: using an integrated questionnaire screened risk factors investigated physical activity level of patients, evaluated the prevalence of osteoporosis and osteoarthritis as before, and the primary identified. In the course of the study is shown and the use of accented and further introduction into clinical practice of structured algorithm primary diagnosis of these diseases, which provide the majority of patients receive adequate medical care, and accordingly - to prevent their progression to the development of severe functional disorders. In this systematic and comprehensive approach will improve both the quality and length of life, as well as to reduce to a minimum rate of disability in these age groups. Key words: osteoporosis, osteoarthritis, an elderly and senile age, prevalence, risk factors. Введение. Остеопороз и остеоартроз – междисциплинарная проблема, которая охватывает все возрастные группы населения и представляет собой важную медико-социальную проблему в связи с его высокой распространенностью и частыми осложнениями [5]. По мнению экспертов, остеопороз занимает 4-е место в структуре смертности вслед за кардиоваскулярной патологией, сахарным диабетом и онкологическими заболеваниями, что определяет его высокую социальную и экономическую значимость [4]. Как показывали многочисленные эпидемиологические исследования, нет ни одной расы, нации, этнической группы или страны, в которой бы не встречался остеопороз [7]. В настоящее время в мире насчитывается более 200 млн. больных остеопорозом, причем, как считается, заболевание диагностируется лишь у 25% пациентов. О важности проблемы свидетельствует еще и тот факт, что к 2025 году прогнозируется увеличение общего числа переломов, обусловленных остеопорозом, в 1,5 раза, в то время как у людей в возрасте 65-74 лет эта цифра достигнет 87% [1]. Среди пациентов, обратившихся в травматологические пункты, по данным ЦИТО, выявление и диагностика остеопороза в старших возрастных группах происходит у каждого 6 пациента [8]. Остеоартрозом болеет 10–12% населения Земли. По данным ревматологов Европы и США, на долю этого заболевания приходится до 69–70% в структуре всех ревматических болезней. По данным Федерального ревматологического центра заболеваемость остеоартрозом составляет 11,4 человек на 1000 населения старше 18 лет, а прирост заболеваемости происходит на 20% в год. Кроме того, остеоартроз является одной из основных причин преждевременной потери трудоспособности и инвалидности, уступая только ишемической болезни сердца [9]. В большинстве случаев остеопороз и остеоартроз в старшей возрастной группе – это интегрированная патология. Несмотря на то, что проблеме взаимоисключающих связей остеоартроза и остеопороза уделяется много внимания, убедительных и достоверных фактов, свидетельствующих или опровергающих эти связи, в настоящее время не имеется. Рядом исследователей было показано, что достаточно часто переломы шейки бедренной кости не сопровождались выраженным остеоартрозом в тазобедренных суставах, в других же исследованиях наоборот – механическая плотность костной ткани (МПКТ) у больных остеоартрозом тазобедренных суставов намного выше по сравнению с этим значением у такой же возрастной группы здоровых людей [13]. Лечение этих заболеваний в этой возрастной категории является преимущественно симптоматическим и, в некоторой степени, профилактическим, предупреждающим прогрессирование заболевания с развитием тяжелых функциональных нарушений [11]. Оба заболевания коррелируют с возрастом, так среди лиц старше 50 лет остеоартроз и остеопороз встречаются у каждого четвертого (27%), а в возрасте старше 60 лет - практически у всех (97%) [6, 10]. Медицинская и социальная значимость остеопороза и остеоартроза определяется его последствиями: низкотравматичными переломами позвонков и трубчатых костей. С последними связано значительное ухудшение качества жизни лиц пожилого и старческого возраста. Подтверждением этого является тот фактом, что в странах Европы и Америки переломы, являющиеся последствием остеопоротических изменений костной ткани, обуславливают 2,9 млн. дней пребывания на больничном листе, ежегодно, тем самым опережая этот показатель по гипертонической болезни и ревматоидному артриту [14, 15]. Однако выявляемость остеопороза и остеоартроза по современным зарубежным данным в общетерапевтической практике намного ниже его предполагаемой распространенности. Одной из причин столь неутешительной тенденции является отсутствие у пациентов мотивации к поддержанию собственного здоровья. Для этого необходима принципиально новая модель медико-социальной помощи населению, затрагивающая и организацию, и управление, и медицинское образование [2, 12]. Цель исследования. Изучение основных клинико-эпидемиологических характеристик остеопороза и остеоартроза в амбулаторной практике. Материал и методы. В исследование было включено 352 пациента, находящихся на медицинском наблюдении в МБУЗ «Городской клинической больнице № 1», поликлинике № 1, разделенных на возрастные категории: - Категория больных молодого возраста – 18-40 лет – 36 человек (10,2%). - Категория больных среднего возраста – 41-59 лет – 94 человека (26,7%). - Категория больных пожилого возраста – 60-74 лет – 136 человек (38,6%). - Категория больных старческого возраста – 75-89 лет – 86 человек (24,4%). - Категория долгожителей – 90 лет и выше. Результаты исследования и их обсуждение. Для определения клинико-эпидемиологических характеристик остеопороза и остеоартроза использовалась разработанная методология проведения медико-социальных исследований по данным проблемам [3]. В частности, для выявления и оценки факторов риска остеопороза и остеоартроза использовался интегрированный опросник, имеющий следующую структуру: 1. Была ли у Вас предшествующая травма в области сустава, либо хирургические вмешательства на суставах? 2. Были ли у Вас переломы костей, развивавшиеся после незначительной травмы или падения? 3. Не было ли у Ваших родителей переломов шейки бедра, развивавшихся после незначительной травмы или падения? 4. Уменьшился ли Ваш рост более чем на 3 см? 5. Злоупотребляете ли Вы алкоголем, курите (более 20 сигарет в день)? 6. Изменилась ли Ваша походка? (ходьба в «перевалочку» мелкими шажками) 7. Беспокоят ли Вас боли в костях? 8. Каков Ваш вес? (включение в фактор риска при избыточной массе тела, ИМТ>25) 9. Употребляете ли Вы продукты, содержащие кальций и витамин D? (молоко и кисломолочные продукты, сыр, зеленые овощи (петрушка, салат листовой, лук), бобовые, орехи, рыба, цитрусовые) 10. Каков уровень физической активности? (малоподвижный образ жизни; активный образ жизни – физическая зарядка ежедневно, ходьба не менее 60 минут в день) 11. Ежедневно ли Вы бываете на солнце? Для женщин: 12. Развилась ли у Вас менопауза в возрасте менее 45 лет? Для мужчин: 13. Страдали ли Вы от импотенции, снижения либидо или других проблем, связанных с низкими уровнями тестостерона? 14. К кому Вы обращались при наличии хотя бы одной из проблем? (если да, то к кому) Согласно интегрированному опроснику по остеопорозу и остеоартрозу скрининг факторов риска распределился следующим образом: - наличие трех и более факторов риска у 58,8% (207 человек), среди них все пациенты пожилого и старческого возраста, - наличие двух факторов риска у 25,6% (90 человек), из них 4,3% (15 человек) пожилого и старческого возраста и 21,3 % (75 человек) среднего и молодого возраста, - наличие одного фактора риска у 10,8% (38 человек), среди них все пациенты среднего и молодого возраста, - ни одного фактора риска у 4,8% (17 человек), среди них все пациенты молодого возраста. Количество пожилых людей, употребляющих продукты, содержащие кальций и витамин D: 75,6% пациентов пожилого и старческого возраста в сравнении с 86% среднего возраста. Уровень физической активности пациентов: 56% пациентов пожилого и старческого возраста ведут малоподвижный образ жизни в сравнении с 18% пациентов среднего возраста. При этом среди исследуемых пациентов ранее выявленный остеопороз установлен у 1,7% пациентов (6 человек), а остеоартроз – у 36% (127 человек), из них 27,8% (98 человек) пожилого и старческого возраста и 6,5% (23 человека) среднего возраста. Первично выявленный остеопороз у 0,9% пациентов (3 человека), а остеоартроз – у 48,2% (170 человек), из них 35,2% (124 человека) пожилого и старческого возраста и 11% (39 человек) среднего возраста. Заключение. Наше исследование показало, что остеопороз и остеоартроз характерен для всех категорий возрастов, особенно высока его распространенность у лиц пожилого и старческого возраста. При этом пропорционально возрастает доля первично выявленных признаков остеопороза и остеоартроза у пациентов молодого и среднего возраста по сравнению с таковыми с уже ранее установленными диагнозами. Это свидетельствует о низком раннем скрининге данных нозологий. Таким образом, дальнейшее использование разработанных структурированных методологических подходов проведения медико-социальных исследований по проблемам остеопороза и остеоартроза, а также внедрение их в клиническую практику поможет не только устранить факторы риска, видоизменить свой образ жизни, повысить физическую активность, уменьшить риск сопутствующих падений и переломов, но и способствовать инициации лечения и увеличения приверженности ему, а также станет важнейшим предиктором для повышения эффективности диагностического поиска этих заболеваний.
Медвежовцев: Получены данные о ведущей роли тау-белка в болезни Альцгеймера В обзоре по болезни Альцгеймера «МедНовости» рассказывали о двух гипотезах развития болезни: β-амилоидной и тау-гипотезе. Болезнь Альцгеймера: вопрос на 35 миллионов Когда пациент слышит приговор «болезнь Альцгеймера», нарушениям в его головном мозге не меньше десятка лет. Живет он обычно только 3-9 лет после постановки диагноза. Самая распространенная гипотеза развития болезни — β-амилоидная. Согласно ей, β-амилоид в норме быстро удаляется из мозга через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в кровь. При болезни эти процессы замедляются, и белок накапливается между нейронами. // МедНовости ↣ До последнего времени ведущей считалась именно версия о β-амилоидах, в ее пользу свидетельствовали данные большинства исследований. Новые результаты опровергают господствующую роль β-амилоида в развитии болезни Альцгеймера, демонстрируя более существенный вклад другого белка — тау. Хотя полученные данные не закрывают дискуссию о вкладе обоих белков в прогрессирование заболевания, тема исследований может измениться, сосредотачиваясь именно на тау-белке. При разработке терапии основной целью тоже должен стать тау, считают ученые. Ученые из клиники Майо (Mayo Clinic), изучив мозг 3618 пациентов, установили, что накопление β-амилоида действительно связано со снижением когнитивных функций. Однако именно уровень накопления тау-белка является прогностическим фактором для времени проявления симптомов, длительности заболевания и предела снижения умственной функции. По словам исследователей, это означает, что тау-белок — основной фактор развития болезни Альцгеймера. Аномальные тау-белки начинают накапливаться в нейронах гиппокампа, а затем и в коре головного мозга, регулирующей мышление, внимание и осознанность. По-видимому, для β-амилоидов ситуация обратная: скопления образуются сначала в наружных частях коры, а затем распространяются к гиппокампу.
Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера: вопрос на 35 миллионов Когда пациент слышит приговор «болезнь Альцгеймера», нарушениям в его головном мозге не меньше десятка лет. Живет он обычно только 3-9 лет после постановки диагноза. Ранняя диагностика заболевания развита очень мало, а профилактических мер в клинической практике нет. Нет и лекарств, которые могли бы избавить от болезни Альцгеймера (БА). Страдают же ей сейчас около 35 миллионов людей по всему миру. Симптомы болезни — это прогрессирующая потеря памяти и постепенное снижение когнитивного функционирования (мышления). Происходят нарушения из-за того, что в головном мозге откладываются бляшки из β-амилоида, образуются нейрофибриллярные клубки из аномального тау-белка, ассоциированного с микротрубочками. Утрачиваются синаптические связи и сами нервные клетки, особенно в гиппокампе и коре. Диабет 3 типа Самая распространенная гипотеза развития болезни — именно β-амилоидная. Согласно ей, β-амилоид в норме быстро удаляется из мозга через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в кровь. При болезни же процессы замедляются, и белок накапливается между нейронами. А изменения тау-белка приводят к нарушению внутриклеточного транспорта. Совсем недавно накопления амилоид обнаруживались у некоторых людей уже в 20-летнем возрасте. В мозгу молодых людей удалось обнаружить признаки будущей болезни Альцгеймера Ученые из Северо-Западного университета в США опубликовали данные о том, что скопления β-амилоида обнаруживаются даже в молодом возрасте в областях мозга, связанных с памятью и вниманием. Эти небольшие сгустки способствуют гибели нейронов, возможно, через увеличения тока кальция в клетку. // МедНовости ↣ Новое исследование из Университета Южной Калифорнии (University of Southern California) подтвердило задействование ГЭБ в патонезенезе болезни Альцгеймера. Ученые использовали новый тип МРТ для измерения проницаемости ГЭБ у молодых, пожилых и людей с умеренными когнитивными нарушениями — высоким риском развития БА. Оказалось, что проницаемость барьера естественно уменьшается с возрастом и «мусор» из мозга не выводится в кровь. Кроме того, потеря целостности ГЭБ может сыграть роль и в развитии болезни Альцгеймера. Около 5% случаев заболевания — это генетически обусловленная БА с ранним началом, которая вызвана миссенс-мутациями (изменениями нуклеотидной последовательности ДНК) в трех генах. Для большинства же пациентов болезнь развивается по неизвестным причинам. Для некоторых вероятность развития БА изначально повышена — например, для женщин, при наличии сосудистых заболеваний, травм головы, семейной история деменций и некоторых генетических изменений. Кроме того, как соглашаются сейчас многие специалисты, есть и контролируемые факторы риска: депрессия, диабет (болезнь Альцгеймера даже получила название «диабета 3 типа»), курение и ожирение в среднем возрасте, высокое кровяное давление в среднем возрасте, отсутствие физических упражнений и более низкий уровень образования. Ученые даже разработали специальный план питания MIND для предупреждения БА на основе cредиземноморской диеты и питания для гипертоников DASH. В него входит 15 групп продуктов. 10 из них нацелены на улучшения здоровье мозга, и надо следить за потреблением составляющих из каждой подсекции. Это зеленые листовые и остальные овощи, орехи, ягоды, бобы, цельные зерна, рыба, птица, оливковое масло и вино. Продукты, которые вредят организму, — это красное мясо, сливочное масло и маргарин, сыр, выпечка и сладости, жареное и фаст-фуд. Предупреждение болезни Клинический диагноз обычно ставится на основе нейропсихологических тестов, нейровизуализации, анализе спинномозговой жидкости и крови, но зачастую болезнь на этот момент уже сильно развилась. Кроме того, часть тестов инвазивна и стоит недешево. Неудивительно, что в научном мире так много лабораторий занимаются именно ранней диагностикой БА. Их главная цель — выделить ту группу пациентов, у которых болезнь скорее всего разовьется либо уже развилась, но клинических симптомов еще нет. Исследователи из Университета Калифорнии, школы медицины Сан-Диего (University of California, San Diego School of Medicine) обнаружили ген и кодируемый им белок, который может влиять на накопление β-амилоидов. Одни варианты гена SORL1 дают некоторую защиту от заболевания, и другие, напротив, — увеличивают вероятность развития БА на 30%. В эксперименте из клеток кожи пациентов с БА и здоровых людей получали стволовые клетки, которые дифференцировали в нейроны. При наличии протективного варианта SORL1 под воздействием естественного пептида мозга BDNF (мозгового нейротрофического фактора — brain-derived neurotrophic factor) нейрон снижал синтез β-амилоидна примерно на 20%. При незаметном же варианте изменения продукции не было. Треть взрослого населения США может иметь «незащитный» вариант гена, предполагают ученые. Другая группа из UPV/EHU — Университета Страны Басков (Euskal Herriko Unibertsitatea — Universidad del País Vasco University of the Basque Country) разрабатывает методику неинвазивной диагностики БА по тому, как люди говорят. Эта разработка — автоматический анализ спонтанной речи (Automatic Spontaneous Speech Analysis — ASSA) — позволяет оценивать состояние в нестрессовой обстановке. Человек просто рассказывает что-то о своей жизни в непринужденной атмосфере, а программа в это время измеряет определенные параметры, например, время пауз, которые пациент делает, пытаясь вспомнить нужное слово. Лечение Препаратов, которые могли бы полностью излечить от болезни Альцгеймера, сейчас нет. Однако буквально на глазах разрабатываются новые методики, которые, возможно, вскоре войдут в клиническую практику. Например, исследование из Университета Рокфеллера (Rockefeller University) связало БА с хроническим воспалением. Заболевание оказалось связанным с системой свертывания крови, образующей тромбы при повреждении сосудов. β-амилоид активирует белок плазмы крови — фактор XII. Контактная активация этого фактора запускает каскад реакций внутреннего пути гемостаза, что в итоге приводит к высвобождению брадикинина, провоспалительной молекулы. При сравнении с анализами здоровых людей, у пациентов с БА уровень активации контактной системы оказался выше. Кроме того, если β-амилоид обнаруживался в спинно-мозговой жидкости, то его концентрация коррелировала с уровнем активации внутреннего пути. Ученые предполагают, что ингибирование этого пути может замедлить прогрессирование болезни без повышения риска кровотечений. А исследователи из Университета Квинсленд (University of Queensland), Австралия, предложили неинвазивную ультразвуковую технологию, которая избавляет от скоплений β-амилоида. Поскольку звуковые волны мягко повышают проницаемость ГЭБ, клетки микроглии могут пробраться в мозг и «очистить» его от амилоидных бляшек. Исследователи показали, что, по тестам, после такой процедуры у 75% мышей полностью восстанавливается память, а вред для мозговой ткани отсутствует. Команда планирует испытать методику на более крупных животных — на овцах, а в 2017 году надеется проверить ее на человеке. Еще одно исследование, задействующее ГЭБ, предлагает использовать магнитные наночастицы. Наночастицы способны безопасно доставить лекарства в мозг Магнитные наночастицы могут ненадолго повысить проницаемость гематоэнцефалического барьера и доставить молекулы лекарства в мозг. Методика уникальна во многих отношениях, поскольку она позволяет пропустить лекарство в строго определенном месте и при этом не слишком сильно повысить проницаемость барьера. // МедНовости ↣ Другая же группа из Университета Джонса Хопкинса (John Hopkins) обнаружила, что у пожилых с амнестическим мягким когнитивным расстройством повышена активность некоторых зон головного мозга, в частности, гиппокампа. Их память ухудшается сильнее и риск развития БА увеличен. Как показало исследование, низкие дозы противоэпилептического препарата леветирацетама снижают гиперактивность гиппокампа и улучшают выполнение задач, связанных с памятью. Ученые надеются использовать полученные данные для предотвращения прогрессирующего снижения когнитивных функций и, возможно, самой БА. Иммунологический подход тоже не остался в стороне: было предложено использовать антитела против скопления тау-белка. Предполагают, что такая иммунотерапия может даже обратить, а не только замедлить течение болезни. Помимо научных изысканий, важна и социальная огласка проблемы заболеваемости БА, различные общества поддержки и благотворительные организации. Тут нельзя не вспомнить писателя сэра Терри Пратчетта. Автор более 70 книг, на рубеже веков он был вторым самым читаемым автором в Великобритании — после Джоан Роулинг. Он только что ушел из жизни в возрасте 66 лет, спустя восемь лет после диагноза БА. Своим примером и активной позицией он вдохновлял людей жить дальше, несмотря на такое страшное заболевание. Анна Петренко
Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера: вопрос на 35 миллионов Когда пациент слышит приговор «болезнь Альцгеймера», нарушениям в его головном мозге не меньше десятка лет. Живет он обычно только 3-9 лет после постановки диагноза. Ранняя диагностика заболевания развита очень мало, а профилактических мер в клинической практике нет. Нет и лекарств, которые могли бы избавить от болезни Альцгеймера (БА). Страдают же ей сейчас около 35 миллионов людей по всему миру. Симптомы болезни — это прогрессирующая потеря памяти и постепенное снижение когнитивного функционирования (мышления). Происходят нарушения из-за того, что в головном мозге откладываются бляшки из β-амилоида, образуются нейрофибриллярные клубки из аномального тау-белка, ассоциированного с микротрубочками. Утрачиваются синаптические связи и сами нервные клетки, особенно в гиппокампе и коре. Диабет 3 типа Самая распространенная гипотеза развития болезни — именно β-амилоидная. Согласно ей, β-амилоид в норме быстро удаляется из мозга через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) в кровь. При болезни же процессы замедляются, и белок накапливается между нейронами. А изменения тау-белка приводят к нарушению внутриклеточного транспорта. Совсем недавно накопления амилоид обнаруживались у некоторых людей уже в 20-летнем возрасте. В мозгу молодых людей удалось обнаружить признаки будущей болезни Альцгеймера Ученые из Северо-Западного университета в США опубликовали данные о том, что скопления β-амилоида обнаруживаются даже в молодом возрасте в областях мозга, связанных с памятью и вниманием. Эти небольшие сгустки способствуют гибели нейронов, возможно, через увеличения тока кальция в клетку. // МедНовости ↣ Новое исследование из Университета Южной Калифорнии (University of Southern California) подтвердило задействование ГЭБ в патонезенезе болезни Альцгеймера. Ученые использовали новый тип МРТ для измерения проницаемости ГЭБ у молодых, пожилых и людей с умеренными когнитивными нарушениями — высоким риском развития БА. Оказалось, что проницаемость барьера естественно уменьшается с возрастом и «мусор» из мозга не выводится в кровь. Кроме того, потеря целостности ГЭБ может сыграть роль и в развитии болезни Альцгеймера. Около 5% случаев заболевания — это генетически обусловленная БА с ранним началом, которая вызвана миссенс-мутациями (изменениями нуклеотидной последовательности ДНК) в трех генах. Для большинства же пациентов болезнь развивается по неизвестным причинам. Для некоторых вероятность развития БА изначально повышена — например, для женщин, при наличии сосудистых заболеваний, травм головы, семейной история деменций и некоторых генетических изменений. Кроме того, как соглашаются сейчас многие специалисты, есть и контролируемые факторы риска: депрессия, диабет (болезнь Альцгеймера даже получила название «диабета 3 типа»), курение и ожирение в среднем возрасте, высокое кровяное давление в среднем возрасте, отсутствие физических упражнений и более низкий уровень образования. Ученые даже разработали специальный план питания MIND для предупреждения БА на основе cредиземноморской диеты и питания для гипертоников DASH. В него входит 15 групп продуктов. 10 из них нацелены на улучшения здоровье мозга, и надо следить за потреблением составляющих из каждой подсекции. Это зеленые листовые и остальные овощи, орехи, ягоды, бобы, цельные зерна, рыба, птица, оливковое масло и вино. Продукты, которые вредят организму, — это красное мясо, сливочное масло и маргарин, сыр, выпечка и сладости, жареное и фаст-фуд. Предупреждение болезни Клинический диагноз обычно ставится на основе нейропсихологических тестов, нейровизуализации, анализе спинномозговой жидкости и крови, но зачастую болезнь на этот момент уже сильно развилась. Кроме того, часть тестов инвазивна и стоит недешево. Неудивительно, что в научном мире так много лабораторий занимаются именно ранней диагностикой БА. Их главная цель — выделить ту группу пациентов, у которых болезнь скорее всего разовьется либо уже развилась, но клинических симптомов еще нет. Исследователи из Университета Калифорнии, школы медицины Сан-Диего (University of California, San Diego School of Medicine) обнаружили ген и кодируемый им белок, который может влиять на накопление β-амилоидов. Одни варианты гена SORL1 дают некоторую защиту от заболевания, и другие, напротив, — увеличивают вероятность развития БА на 30%. В эксперименте из клеток кожи пациентов с БА и здоровых людей получали стволовые клетки, которые дифференцировали в нейроны. При наличии протективного варианта SORL1 под воздействием естественного пептида мозга BDNF (мозгового нейротрофического фактора — brain-derived neurotrophic factor) нейрон снижал синтез β-амилоидна примерно на 20%. При незаметном же варианте изменения продукции не было. Треть взрослого населения США может иметь «незащитный» вариант гена, предполагают ученые. Другая группа из UPV/EHU — Университета Страны Басков (Euskal Herriko Unibertsitatea — Universidad del País Vasco University of the Basque Country) разрабатывает методику неинвазивной диагностики БА по тому, как люди говорят. Эта разработка — автоматический анализ спонтанной речи (Automatic Spontaneous Speech Analysis — ASSA) — позволяет оценивать состояние в нестрессовой обстановке. Человек просто рассказывает что-то о своей жизни в непринужденной атмосфере, а программа в это время измеряет определенные параметры, например, время пауз, которые пациент делает, пытаясь вспомнить нужное слово. Лечение Препаратов, которые могли бы полностью излечить от болезни Альцгеймера, сейчас нет. Однако буквально на глазах разрабатываются новые методики, которые, возможно, вскоре войдут в клиническую практику. Например, исследование из Университета Рокфеллера (Rockefeller University) связало БА с хроническим воспалением. Заболевание оказалось связанным с системой свертывания крови, образующей тромбы при повреждении сосудов. β-амилоид активирует белок плазмы крови — фактор XII. Контактная активация этого фактора запускает каскад реакций внутреннего пути гемостаза, что в итоге приводит к высвобождению брадикинина, провоспалительной молекулы. При сравнении с анализами здоровых людей, у пациентов с БА уровень активации контактной системы оказался выше. Кроме того, если β-амилоид обнаруживался в спинно-мозговой жидкости, то его концентрация коррелировала с уровнем активации внутреннего пути. Ученые предполагают, что ингибирование этого пути может замедлить прогрессирование болезни без повышения риска кровотечений. А исследователи из Университета Квинсленд (University of Queensland), Австралия, предложили неинвазивную ультразвуковую технологию, которая избавляет от скоплений β-амилоида. Поскольку звуковые волны мягко повышают проницаемость ГЭБ, клетки микроглии могут пробраться в мозг и «очистить» его от амилоидных бляшек. Исследователи показали, что, по тестам, после такой процедуры у 75% мышей полностью восстанавливается память, а вред для мозговой ткани отсутствует. Команда планирует испытать методику на более крупных животных — на овцах, а в 2017 году надеется проверить ее на человеке. Еще одно исследование, задействующее ГЭБ, предлагает использовать магнитные наночастицы. Наночастицы способны безопасно доставить лекарства в мозг Магнитные наночастицы могут ненадолго повысить проницаемость гематоэнцефалического барьера и доставить молекулы лекарства в мозг. Методика уникальна во многих отношениях, поскольку она позволяет пропустить лекарство в строго определенном месте и при этом не слишком сильно повысить проницаемость барьера. // МедНовости ↣ Другая же группа из Университета Джонса Хопкинса (John Hopkins) обнаружила, что у пожилых с амнестическим мягким когнитивным расстройством повышена активность некоторых зон головного мозга, в частности, гиппокампа. Их память ухудшается сильнее и риск развития БА увеличен. Как показало исследование, низкие дозы противоэпилептического препарата леветирацетама снижают гиперактивность гиппокампа и улучшают выполнение задач, связанных с памятью. Ученые надеются использовать полученные данные для предотвращения прогрессирующего снижения когнитивных функций и, возможно, самой БА. Иммунологический подход тоже не остался в стороне: было предложено использовать антитела против скопления тау-белка. Предполагают, что такая иммунотерапия может даже обратить, а не только замедлить течение болезни. Общественное внимание Помимо научных изысканий, важна и социальная огласка проблемы заболеваемости БА, различные общества поддержки и благотворительные организации. Тут нельзя не вспомнить писателя сэра Терри Пратчетта. Автор более 70 книг, на рубеже веков он был вторым самым читаемым автором в Великобритании — после Джоан Роулинг. Он только что ушел из жизни в возрасте 66 лет, спустя восемь лет после диагноза БА. Своим примером и активной позицией он вдохновлял людей жить дальше, несмотря на такое страшное заболевание. Анна Петренко
Медвежовцев: Противоинсультный препарат защищает от болезни Альцгеймера Ученые из Университета Южной Австралии (University of South Australia) вместе с коллегами из Третьего Военного Медицинского университета (Third Military Medical University) города Чунцина в Китае, обнаружили, что препарат эдаравон (edaravone) может помочь от прогрессирующих когнитивных нарушений при болезни Альцгеймера. Эдаравон сейчас доступен только в некоторых странах Азии, где используется для лечения ишемического инсульта. Как рассказывает главный исследователь профессор Синь-Фу Чжоу (Xin-Fu Zhou), эдаравон связывает токсичный бета-амилоид. Благодаря этому исчезают и свободные радикалы, генерируемые бета-амилоидом, -— а они являются причиной окислительного стресса и, соотвественно, дегенерации нервных клеток. Кроме этого, препарат ингибирует само образование бета-амилоида и гиперфосфорилирование тау-белка. Читайте также: Болезнь Альцгеймера: вопрос на 35 миллионов Когда пациент слышит приговор «болезнь Альцгеймера», нарушениям в его головном мозге не меньше десятка лет. Живет он обычно только 3-9 лет после постановки диагноза. Симптомы болезни — прогрессирующая потеря памяти и постепенное снижение когнитивного функционирования (мышления). Происходят нарушения из-за того, что в головном мозге откладываются бляшки из бета-амилоида и образуются нейрофибриллярные клубки из аномального тау-белка. Пока нет лекарств, которые могли бы избавить от болезни. // МедНовости ↣ Исследователи подчеркивают, что испытания проводились только в модели на животных, а клинических испытаний на людях пока не было. Сейчас профессор Чжоу ищет инвестиционные и партнерские возможности для дальнейших исследований препарата.
Медвежовцев: Ученые: удаление тромбов не улучшает подвижность ног Операции по улучшению кровоснабжения ног не всегда приводят к восстановлению их подвижности. Об этом свидетельствуют результаты нового исследования ученых из Университета Калифорнии в Сан-Франциско. В исследовании приняли участие около 11 тысяч пожилых людей с заболеваниями периферических артерий, при которых происходит их сужение или закупорка. Результатом нарушения кровотока становятся боль, затруднения при ходьбе, медленное заживление ран и даже гангрена. В период с 2005 по 2009 годы хирурги заменяли пациентам участки артерий или делали им реваскуляризацию (улучшение кровотока) с помощью специальных баллонных катетеров. Перед операцией 75% пациентов не могли ходить, а 40% имели проблемы с движением вообще. В течение года после операции больше половины участников исследования скончались. Умершие или не сумевшие восстановить двигательную активность составили 63% от числа тех, кто до операции мог двигаться самостоятельно, и 89% от числа тех, у кого были проблемы с движением. Как выяснили авторы исследования, возраст старше 80 лет, когнитивные нарушения, хроническая сердечная недостаточность, почечная недостаточность, неспособность ходить и сниженная активность в течение дня повышают риск смерти или обездвиженности после реваскуляризации. Улучшение подвижности не должно быть главной целью операции: она может проводиться для уменьшения боли, а иногда лучшим решением станет просто более качественный уход за ранами или даже ампутация.
Медвежовцев: Ученым удалось защитить мышей от болезни Альцгеймера Ученые из Университета Дьюка (Duke University) в США показали, что причиной деменции могут быть иммунные клетки, которые начинают атаковать питательные вещества головного мозга. Результаты могут открыть новые пути исследований для области, которая не разработала пока ни одного препарата для замедления прогрессирования заболевания. Читайте еще: Противоинсультный препарат защищает от болезни Альцгеймера Ученые из Австралии вместе с коллегами из Китая обнаружили, что препарат эдаравон может помочь при прогрессирующих когнитивных нарушениях болезни Альцгеймера. Эдаравон сейчас доступен только в некоторых странах Азии, где используется для лечения ишемического инсульта. Исследователи определили важную роль микроглии — клеток-фагоцитов в нервной системе, обычно являющихся первой линией обороны от инфекций мозга — в развитии болезни. Микроглия может меняться и разрушать аминокислоту аргинин, находящуюся в белках, на ранних стадиях заболевания. В экспериментах на мышах ученые исследовали действие ингибиторов ферментов, которые расщепляют аргинин. В тестах на память такие животные показали лучший результат, а в их мозге скапливалось меньше поврежденных белков. Еще не известно, как подобная модель будет работать на людях, однако результаты интересны сами по себе, демонстрируя роль иммунной системы в развитии болезни. Следующий шаг — показать, что таргетинг метаболизма аргинина в мозге снижает гибель клеток головного мозга.
Медвежовцев: Российские ученые придумали метод оценки генетического старения Сотрудники МФТИ совместно с учеными из Института биологии КНЦ РАН в Сыктывкаре разработали простой метод, позволяющий оценить степень старения клеток в организме. Известно, что старение организма связано с накоплением повреждений в молекулах ДНК и снижением эффективности их самовосстановления. Поэтому авторы исследования учитывали несколько типов повреждений генетического материала, например, уровень метилирования молекулы ДНК, а также повреждения пуриновых оснований свободными радикалами. Разработанный индикатор генетических процессов ученые назвали DDLD (DNA Damage Level Differential). Авторы исследования проверили точность метода в доклинических исследованиях на 144 мышах в возрасте от 38 до 709 дней. У животных брали пробы периферической крови, а затем анализировали биологические образцы по показателям, входящим в индикатор DDLD. Согласно полученным данным, уровень повреждения ДНК в клетках крови мышей увеличивался пропорционально возрасту, причем с помощью индекса DDLD ученым удалось точно оценить степень генетического старения мышей. Предсказать оставшееся время жизни животных авторы исследования не смогли: этот показатель зависит не только от уровня генетических повреждений. «Наш метод позволит оценивать эффективность разных типов геропротекторов, изучать воздействие факторов среды, стресса на скорость старения», — рассказал ведущий автор исследования Алексей Москалев.
Медвежовцев: Диета с ограничением калорий омолаживает мыщцы Ограничение калорийности рациона давно рассматривается как способ продления жизни животных. В новом исследовании ученые показали, что оно также улучшает метаболизм в стареющих мышцах, предотвращая потерю массы.
Медвежовцев: Полет на Марс может стать причиной деменции Сотрудники Калифорнийского университета сообщили, что полет на Марс может стать причиной приобретенного слабоумия. Как пояснили ученые, все дело в продолжительном воздействии космической радиации на ткани головного мозга космонавтов. Найдена связь между диабетом и болезнью Альцгеймера Американские ученые сообщили, что повышенная концентрация глюкозы в крови, которая наблюдается у пациентов, страдающих от сахарного диабета, увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.
Медвежовцев: Болезнь Альцгеймера связали с развитием интеллекта Сотрудники института естественных наук Шанхая связали возникновение болезни Альцгеймера с развитием интеллекта в ходе антропогенеза.
Медвежовцев: Ученые «омолодили» клетки 97-летнего человека Сотрудники университета Цукуба опровергли митохондриальную теорию старения, согласно которой замедление метаболических процессов в клетке связано с накоплением мутаций в ДНК митохондрий. Ученые представили новое объяснение механизма старения, а также смогли «омолодить» клетки 97-летнего человека.
Медвежовцев: 103-летняя пенсионерка объявила телевизор врагом долголетия Британская пенсионерка Гертруда Хиндли, которой на прошлой неделе исполнилось 103 года, раскрыла секрет своего долголетия. Он заключается в отсутствии телевизора. Об этом пишет газета Mirror. «У всех моих друзей он есть, но я не хочу его иметь. Я просто хочу покоя», — пояснила долгожительница, до выхода на пенсию работавшая сиделкой. Хиндли не видела ни одной телетрансляции: ни коронацию королевы Елизаветы II, ни убийство Джона Кеннеди, ни высадку первого человека на Луну, ни падение Берлинской стены. Теракт 11 сентября тоже прошел мимо ее внимания. Принципы долгой жизни от тех, кому за 90 Вместо того, чтобы смотреть телевизор, Хиндли, по собственному признанию, ухаживала за пожилыми людьми. Кроме того, в 1970-х годах Хиндли помогла создать районный приют для животных и значительную часть времени посвящала им, ей было некогда смотреть передачи. Гертруда Хиндли не имеет собственных детей и проживает в доме престарелых. Ее племянник Ричард Хиндли подтвердил, что «она действительно никогда не знала, что происходит в мире». «Я думаю, потому она так долго и живет. Она никогда не волновалась из-за новостей», — сказал он.
Медвежовцев: Обоняние оказалось надежным фактором прогноза смерти Ученые из Колумбийского университета показали исключительную важность притупления опознавания запахов: если человек теряет навык обнаруживать уникальные запахи, то риск смерти у него увеличивается.
Медвежовцев: В мозге нашли лимфатическую систему Сотрудники Университета Виргинии сообщили, что в головном мозге есть своя лимфатическая система. Авторы исследования считают, что полученные данные позволят уточнить причину возникновения таких заболеваний, как рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера.
Медвежовцев: Арахис и другие орехи снижают риск преждевременной смерти По данным ученых, ежедневная норма употребления для взрослых составляет 15 г
Медвежовцев: Пациенты с болезнью Альцгеймера сохраняют музыкальную память Сотрудники Университета Амстердама сообщили, что у пациентов, страдающих от болезни Альцгеймера, в течение продолжительного периода времени сохраняется музыкальная память.
Медвежовцев: Найден белок, связанный с ухудшением памяти Ученые надеются, что полученные данные помогут разработать методы лечения приобретенного слабоумия
Медвежовцев: Исцеление молодой кровью Мифы об омолаживающем действии юной крови существуют в любой цивилизации. Но есть и научные исследования — эксперименты с парабиозом — в которых оказывается, что молодая кровь помогает регенерации стареющих тканей и органов.
Медвежовцев: Eli Lilly представит результаты испытаний первого препарата от болезни Альцгеймера На этой неделе может быть представлено лекарство, замедляющее развитие болезни Альцгеймера. Речь идет о препарате соланезумаб, новые данные клинических испытаний которого обнародует на конференции в Вашингтоне компания Eli Lilly.
Медвежовцев: Найден белок, связанный с ухудшением памяти Сотрудники Калифорнийского университета в Сан-Франциско определили белок, связанный с возрастными ухудшениями памяти. Согласно данным, представленным в журнале Nature Medicine, этот процесс связан с увеличением концентрации бета-2-микроглобулина (B2M).
Медвежовцев: Eli Lilly представит результаты испытаний первого препарата от болезни Альцгеймера На этой неделе может быть представлено лекарство, замедляющее развитие болезни Альцгеймера. Речь идет о препарате соланезумаб, новые данные клинических испытаний которого обнародует на конференции в Вашингтоне компания Eli Lilly.
Медвежовцев: Сон на боку наиболее эффективен для очищения мозга от токсинов Сон в латеральной позиции (на боку) по сравнению со сном на спине или животе позволяет мозгу очищаться от продуктов жизнедеятельности более эффективно. Это означает, что поза сна может способствовать защите от неврологических заболеваний, в том числе болезней Альцгеймера и Паркинсона.
Медвежовцев: Гродненщина является лидером среди регионов по числу долгожителей Гродненщина — самый богатый регион Беларуси по числу долгожителей. На начало июля здесь проживали 108 человек в возрасте старше ста лет. Есть в Принеманье и старожилы, возраст которых перешагнул 115-й рубеж или приближается к нему. © РИА "Новости" В чем секрет белорусского долголетия? Решила выяснить ответ на этот вопрос из первых уст. Нина Халява В свои сто гродненка Нина Николаевна Халява живет одна. Не потому, что забрать и досмотреть некому или родне она не нужна. Жизнелюбивая старушка говорит, что пока сама о себе позаботиться может, стеснять никого не хочет, а внучка-медсестра каждый день к ней заглядывает, и социальный работник часто приходит. Гостям Нина Николаевна всегда рада и уже с порога встречает улыбкой. Усаживает в красный угол чистой уютной комнаты, где иконы с искусно вышитыми ее руками рушниками, на диван с самотканым покрывалом. И ведет долгий рассказ о своей жизни, не путаясь ни в именах, ни в датах: — Я родилась еще в ту первую войну, в 1915-м году в деревне вблизи Зельвы. В семье было семеро детей. Пятерых родители похоронили, осталась только я с сестрой. Я — самая старшая. Судьба нам была выжить и род продолжить. Родители отдали Нину в польскую школу, где девочка освоила грамоту за четыре класса. Она и сегодня в очках газеты читает. Говорит, что смышленая была и шустрая: — Я, может, большим человеком бы стала, если б замуж рано не взяли. А в семье все вокруг мужа и детей закрутилось. У меня было два сына, одного уже нет в живых. Муж умер молодым — в 62 года, так на мне вся работа по жизни и осталась. Сорок лет проработала Нина Николаевна в колхозе. И дояркой была, и в поле трудилась. Вспоминает, как лен трепала, будто сегодня это было: — За мной молодицам было не угнаться, по 50 килограммов сдавала чистого волокна, а работа это непростая. Еще я была хорошей портнихой — всю округу обшивала. С четырнадцати лет родители отправили учиться шить в соседнюю деревню. Помню, что подружки на танцы бегут, а я — к портнихе за наукой. Нина Николаевна говорит, что еще до недавнего времени держала иголку в руках, шторки на окне сама сшила. — А что вы любите кушать, бабушка? — пытаюсь выведать диету долголетия. — Сегодня пару бульбин сварила, с молочком поела, до вечера хватит. Это моя еда любимая, хоть и внучка всего приносит, и социальный работник в магазине покупает, что пожелаешь. А недавно мне так захотелось сделать для внучки шубу — знаете, салат такой. Так я целый день его готовила. Картошечку почищу, полежу, селедочку порежу, полежу. Годы мешают скорости, но к вечеру успела-таки. Как же внученька моя обрадовалась! Не надо быть психологом, чтобы отметить главную черту Нины Николаевны, возможно, позволившую ей прожить такую долгую жизнь. Это доброта. Бабушка и в свои сто ее не растеряла, на мир не обозлилась, разговаривает и точно изнутри светится: — У меня все люди добрые. Врагов не было, никогда никому не завидовала, потому и людского уважения заслужила. Каждый день Нина Николаевна, несмотря на свои сто лет, выходит на улицу. И побуждает ее к такому движению необычное дело. У бабушки там завелся питомец — бездомный кот. С самого утра, говорит, ждет. Как тут покормить не выйдешь? — На зиму, если доживем, в квартиру пускать буду, чтобы на батарее погрелся. А недавно долгожительница проделала большой путь. Душа ее до храма довела. Одна пешком дошла. Батюшку знала, он на столетие ей икону в дом приносил. Рассказывает, что удивился священник. Исповедал, причастил, а потом до дома довез. Свой настрой на жизнь столетняя долгожительница не скрывает: — Жить буду столько, сколько Бог назначил, чего тут жаловаться… Янина Малько Янина Ивановна Малько — одна из самых богатых на годы белорусских долгожительниц. Ей исполнилось 114 лет! Старше ее на Гродненщине только жительница Волковыска Ольга Андреевна Урбанович, которой уже 115. Родом Янина Ивановна с Дятловщины, тоже коренная деревенская. Как только занемогла, сын с невесткой забрали ее в свою гродненскую квартиру. Виктору Алексеевичу, позднему ребенку в семье, самому уже за семьдесят, но чувствуется в нем крепкая выправка бывшего военнослужащего. В роду, рассказывает, больше ста лет прожила тетя. Отца, к сожалению, уже 45 лет нет в живых. С волнением вспоминает детство: — Мама занималась воспитанием меня и брата, вела домашнее хозяйство. Материально семью обеспечивал отец. Теперь, годы спустя, понимаю, что на долю матери выпала не самая легкая работа. Мы были шустрыми, и в ежовых рукавицах удерживала нас именно она, у отца характер помягче. Потом судьба забросила Виктора Алексеевича на военную службу, с матерью виделся по возможности. Но когда слегла, решил, что настал его долг родного человека досматривать: — Скрывать не стану, ухаживать за пожилыми больными людьми непросто. Нужны и силы, и терпение. Но у нас с женой даже речи не шло о том, чтобы отдать маму в дом престарелых. Не понимаю, как дети решаются на такой поступок? В любом возрасте мама — это мама. И пока живы родители, мы — дети. В мире, по оценкам ученых, последние сто лет наблюдается тенденция к увеличению продолжительности жизни. Если в начале XIX века средняя продолжительность жизни была 42 — 44 года, то сейчас, например, в Скандинавии, Израиле, Японии — 86 — 88 лет. Если такие темпы сохранятся, то у родившихся в XXI веке есть все шансы жить сто и более лет. В Беларуси есть кому задавать настрой на жизнь. На начало июля этого года столетний рубеж преодолели 548 наших жителей. В стране насчитывалось 8 человек в возрасте 110 лет и старше, из них три именинницы отпраздновали в июле свой 115-й юбилей. Среди наших долгожителей уверенно лидируют представительницы слабого пола: 100-летие перешагнули 482 женщины и 66 мужчин. Кстати, долгожительниц почти в семь раз больше, чем ровесников из числа сильной половины человечества. МНЕНИЕ ПО ПОВОДУ Анна Станевская, врач-терапевт, Гродненский городской внештатный специалист по гериатрии: — Думаю, что люди, как и все живые существа в природе, проходят естественный отбор, выживают сильнейшие. Многие родители-долгожители хоронят своих детей, поэтому доказательств прямой наследственной связи здесь нет. К тому же люди ведь погибают часто не от болезней в старости, а в результате несчастных случаев. В народе говорят, что судьбой определено, кому сколько отмерено. Как врач могу поделиться личными наблюдениями. У нас в Беларуси нет горного воздуха, который, по мнению некоторых специалистов, влияет на долголетие у других народов. Я заметила, что нашим долгожителям свойственна сильная внутренняя энергия, своего рода жажда жизни. Многие люди ведь прошли через сильнейшие испытания, войны, стрессы и продолжают жить. Видимо, это внутренний настрой на жизнь.
Медвежовцев: «К старению следует относиться, как к болезни» Интервью с автором книги «Профилактика старения для всех» Артемом Гилем
Медвежовцев: Продолжительность жизни в мире выросла, но люди стали дольше жить с болезнями и инвалидностью Темпы роста ожидаемой продолжительности здоровой жизни отстают от увеличения срока жизни
Медвежовцев: Вскрытие показало, что у многих пациентов с болезнью Альцгеймера нет амилоидных бляшек Скопления β-амилоида считаются основным проявлением и вероятной причиной деменции при БА
Медвежовцев: Число людей с деменцией в мире выросло до 46 миллионов Шесть лет назад их было 35,6 млн, а прогноз на 2050 год составляет уже 131,5 млн человек
Медвежовцев: Продолжительность жизни в мире выросла, но люди стали дольше жить с болезнями и инвалидностью Ожидаемая продолжительность жизни в среднем в мире выросла на 6 лет с 1990 по 2013 год. Основные причины потери здоровья — ишемическая болезнь сердца, инфекции нижних отделов дыхательных путей, инсульты. Таковы выводы исследования о продолжительности жизни вообще и продолжительности здоровой жизни по 188 странам, опубликованном сегодня в журнале Lancet.
Медвежовцев: «Белки молодости» удлиняют жизнь Ученые получили новые данные о белке-«молодильном яблочке» GDF11. Ученые определили, что у больных с заболеваниями сердца и относительно высоким уровнем этого белка риск умереть от любой причины в два раза ниже, чем у людей с низким его уровнем. Кроме того, у первой группы было выявлено меньше осложнений существующих проблем с сердцем.
Медвежовцев: «Нет, Альцгеймер не заразен»: ложная сенсация по следам одного открытия Появившиеся в четверг заголовки о заразности болезни Альцгеймера в британских и российских СМИ звучали крайне впечатляюще, но были совершенно неверны. Они напоминают знаменитый комикс о цикле жизни научных открытий, в котором исследование с рядом оговорок, проделав путь от научной статьи до телевизионных передач, превращается в рекомендацию носить шапочку из фольги.
Медвежовцев: Разработан генетический тест на скорость старения Ученые из лондоского Королевского колледжа заявили о разработке методики, определяющей скорость старения организма. Тест может дать, например, прогноз продолжительности жизни и выявить людей с высоким риском деменции. Однако никаких рекомендаций по замедлению процесса старения работа ученых не дает.
Медвежовцев: Ника Герогард Контактные данные изготовителя Тел. (375 17) 284-24-70; е-mail: lie@ifoch.bas-net.by Дополнительные источники таурина, сукцината натрия селенометинина. Комбинация веществ, входящих в БАД (таурин, сукцинат натрия, селенометионин), способствует восстановлению и улучшению работы мышц, нервной системы, обладает энергезирующим действием.Таурин стимулирует репаративные (восстановительные) процессы при состояниях, сопровождающихся значительным нарушением метаболизма тканей глаз. Таурин способствует нормализации функции клеточных мембран, улучшению обменных процессов, оказывает энергезирующее действие. Сукцинат натрия (источник янтарной кислоты) обладает энергезирующим, антиоксидатным, антистрессовым, диуретическим действием. При возникновении потребности организма в большом количестве дополнительной энергии за счет системы окисления янтарной кислоты достигается значительное ускорение энергообразования. Селен входит в состав глутатионпероксидазы, защищающей внутриклеточные структуры от повреждающего действия свободных радикалов кислорода, и является эффективным антиоксидантом. Свидетельство о гос.регистрации №BY 70.07.01.003.E.000985.02.12 от 0.02.2012, срок действия - не ограничен Следует принимать по 1 капсуле в сутки после еды не разжевывая, запивая водой, в спортивном питании суточную дозу устанавливает врач спортивной медицины Не принимать лицам младше 18 лет.(физическим лицам для покупки при себе иметь паспорт) Противопоказания - индивидуальная непереносимость ингредиентов. Состав:таурин - 470 мг., натрия сукцинат - 50 мг., селенометионин - 25 мкг.(селен - 14% от рекомендуемой суточной потребности), кальция стеарат - 1 мг., капсула желатиновая твердая. Купить БАД НИКА ГЕРОГАРД можно у изготовителя: Институт физико-органической химии НАН Беларуси. 22072 ,г.Минск, ул. Сурганова, 13, пом.;№432, тел. (375 17)284-24-70, факс (375 17) 284-25-80, е-mail: lie@ifoch.bas-net.by
Медвежовцев: Ника Церебростим Контактные данные изготовителя Тел. (375 17) 284-24-70; е-mail: lie@ifoch.bas-net.by Содержит аминокислоту таурин и экстракт гуараны. Таурин в мозге человека играет роль нейромедиаторной аминокислоты, способствует нормализации функций клеточных мембран, улучшению обменных процессов. Гуарана является стимулятором нервной системы, повышает энергетический обмен, оказывает положительное действие на настроение, отдаляет наступление утомления и снижает усталость во время длительной физической нагрузки, усиливает мобилизацию жира и использование его в качестве источника энергии, повышая физическую выносливость. Свидетельство о гос.регистрации №BY 70.07.01.003.E.000986.02.12 от 20.02.2012, срок действия - не ограничен Следует принимать по 1 капсуле в день,запивая водой, не позднее 17 часов, за 30 мин. до еды не разжевывая,запивая водой, в спортивном питании суточную дозу устанавливает врач спортивной медицины Не принимать лицам младше 18 лет.(физическим лицам для покупки при себе иметь паспорт) Противопоказания - индивидуальная непереносимость ингредиентов, беременность, кормление грудью, повышенная нервная возбудимость, бессонница, артериальная гипертензия, стенокардия, глаукома, атеросклероз. Состав 1 капсулы: таурин - 475 мг, экстракт гуараны - 55 мг, капсула твердая желатиновая. Купить БАД НИКА ЦЕРЕБРОСТИМ можно у изготовителя: Институт физико-органической химии НАН Беларуси. 22072 ,г.Минск, ул. Сурганова, 13, пом.;№432, тел. (375 17)284-24-70, факс (375 17) 284-25-80, е-mail: lie@ifoch.bas-net.by
Медвежовцев: Ожирение связано со скоростью развития болезни Альцгеймера Деменция у людей с ожирением может развиться намного раньше, чем если бы их вес был в норме
Медвежовцев: Клиническое исследование показало связь ресвератрола с маркерами Альцгеймера Крупнейшее клиническое исследование ресвератрола в высокой дозировке на испытуемых с болезнью Альцгеймера (с умеренной и средней деменцией) показало стабилизацию биомаркера, который обычно снижается при прогрессировании заболевания.
Медвежовцев: Кальций не укрепляет кости Популярное мнение о важности кальция было опровергнуто новозеландскими учеными. Они сообщили, что кальций практически бесполезен для укрепления костей. Правда, это утверждение относится только к людям старше 50 лет.
полная версия страницы