Форум » » Геронтология и гериатрия » Ответить
Геронтология и гериатрия
Медвежовцев: Бескрылый ген старения Почему иногда год жизни эквивалентен десяти Язык науки прошлого сложен, поскольку интегрирует много греко-латинских корней, смысла которых мы зачастую не понимаем. Не легче и сегодня, когда терминология опирается на английский вокабуляр, требующий знания нынешней «латыни» международного общения, а также множество сокращений, лишь небольшая часть которых понятна обычному человеку. Взять хотя бы грекоподобное «про-герия» с латинским префиксом, то есть преждевременная старость (хорошо, что мы знаем слово «геронтология»). Аббревиатура Wnt образована от английского wingless, или «бескрылый». Ген, получивший такое название, был открыт у дрозофилы. Его мутация приводит к отсутствию крыльев у взрослой мухи. Продукт гена – белок, который стимулирует рост и деление клеток, а также их развитие. Сам Wnt в клетку не поступает, но действует через белок бета-катенин, который после получения сигнала извне клетки переходит в ядро. Там во взаимодействии с другим белком Lef (Lymphocyte effector factor) он включает активность соответствующих генов-мишеней. Но вернемся к прогерии. Одна из наиболее известных ее форм – болезнь Хатчинсона-Гилфорда (НGD – Hutchinson-Gilford Disease), проявляющаяся уже у маленьких детей. У них год жизни идет за десять. Долгие годы ее причину видели в мутациях самых разнообразных генов, однако несколько лет назад ученым вроде бы удалось выявить настоящую причину. Они связали ее с мутацией в гене белка ламина, который необходим для нормального формирования «пленки»-листков (сравни: ламинария, ламинат) ядерной оболочки. Однако сотрудники Национального института рака, что в вашингтонском пригороде Бетезда, с помощью мышиной модели прогерии доказали, что дело не только в ламине. Модель представляет собой мышат с внесенным в их геном мутантным геном ламина без девятой аминокислоты (LMNdelta9). А в результате нарушается сигнал нормального развития организма, начинающийся с воздействия Wnt на клетки. Неактивный ламин мешает прохождению бета-катенина в ядро, из-за чего нарушается работа генов синтеза так называемого внеклеточного матрикса – бесклеточной массы различных веществ и протеинов. Все эти протеины давно известны молекулярным онкологам и кардиологам, поскольку они участвуют в нормальном и опухолевом ангиогенезе (образовании сосудов). После этого неудивительно, что в Национальном институте рака охотно выделили грант на изучение прогерии. Известно, что старение клеток является генетическим механизмом, защищающим их от озлокачествления – первым делом потому, что такие клетки весьма неохотно делятся. Ученые работали поначалу с эмбриональными фибробластами мышей. Молекулярные и иные характеристики этих клеток давно и хорошо известны. Фибробласты с мутантным ламином быстро стареют, после чего в больших количествах подвергаются запрограммированной клеточной смерти (апоптозу). Неудивительно поэтому, что мутантные мыши быстро теряют волосяной покров, слепнут и страдают от хрупкости костей, а также истончения мышечного слоя легочных артерий, испытывающих максимальное давление пульсовой волны сердца. Геномное профилирование их клеток выявило «недостачу» активности генов внеклеточного матрикса, о котором говорилось выше. Результаты, полученные на мышах, были подтверждены данными молекулярного анализа двух маленьких пациентов с прогерией. Оказалось, что в ядрах их клеток тоже мало Lef, который необходим для включения того же гена коллагена. Дело пошло на поправку, когда в среду был добавлен блокатор-ингибитор действия фермента GSK – гликоген-синтаза-киназы. GSK также хорошо известен, поскольку он является блокатором действия Wnt, поэтому ученые действовали по принципу «враг моего врага мой друг». В результате подавления активности естественного блокатора Wnt сигнал стал проходить в ядро, что, в свою очередь, наладило синтез коллагена и других протеинов внеклеточного матрикса, на котором восстановилась способность клеток к делению и повысилась их жизнеспособность. Ученые сделали вывод, согласно которому адресное воздействие на сигнальный путь Wnt способно влиять на организацию ядерной оболочки и восстанавливать ее нормальное функционирование, а также развитие организма. Подтверждение важной роли матрикса поможет и онкологам, которые знают, что он крайне необходим для «закрепления» клеток. Недаром белки подобного закрепления получили вполне понятное название – интегрины. Нарушение функции последних и «липких» свойств матрикса приводит к тому, что раковые клетки срываются с места, тем самым инициируя процесс метастазирования. Напомним, что гены Wnt и бета-катенина аномально активированы при многих формах опухолей, что лишний раз подчеркивает молекулярную связь процессов старения и опухолевого роста.
Медвежовцев: Открыт уничтожающий бета-амилоид белок Американские ученые открыли белок, эффективно снижающий концентрацию бета-амилоида - протеина, скопления которого образуют амилоидные бляшки в мозге пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. Об этом сообщает сайт Emax Health. Результаты работы, проведенной исследователями под руководством Малькома Лейссринга (Malcolm Leissring), опубликованы в журнале Molecular Neurodegeneration. Согласно амилоидной гипотезе возникновения болезни Альцгеймера - неизлечимого нейродегенеративного заболевания, сопровождающегося расстройством памяти, - главной причиной развития заболевания служит скопление так называемых амилоидных бляшек. Они образуются при повышенной концентрации белка бета-амилоида. В свою очередь, бета-амилоид образуется при расщеплении на фрагменты белка APP протеазой под названием BACE1. Лейссринг и его коллеги изучили сотни протеинов с целью найти тот, который будет способствовать уменьшению накоплений бета-амилоида. Самым эффективным из них оказался протеин под названием BACE2. Ученые доказали, что BACE2 расщепляет бета-амилоид на фрагменты, тем самым снижая его концентрацию в тканях мозга. Интересно, что структура BACE2 очень схожа со структурой BACE1. "Несмотря на то, что они похожи, их влияние на концентрацию бета-амилоида прямо противоположно", - отметил руководитель исследования. В ходе ранее выполненных исследований другая группа ученых также доказала, что BACE2 способствует снижению уровня бета-амилоида: он "разрезает" APP на другие фрагменты, следовательно, бета-амилоид попросту не образуется. Однако такой механизм действует в других тканях, где присутствует APP, и не может быть запущен в мозге. Болезнь Альцгеймера считается неизлечимой. Количество людей, страдающих от этого заболевания, уже достигло 36 миллионов, а к 2030 году оно может вырасти до 65, 7 миллионов человек.
Медвежовцев: Роттердамское исследование: кальциноз коронарных артерий и риск развития сердечной недостаточности у пожилых людей 25 сентября 2012 г. Сердечная недостаточность часто оказывается первым проявлением коронарного атеросклероза. Хотя в многочисленных исследованиях установлено, что кальциноз коронарных артерий, отражающий атеросклеротическое их поражение, позволяет предсказать развитие ИБС, связь между кальцинозом коронарных артерий и сердечной недостаточностью в проспективных исследованиях не изучалась. Целью настоящего исследования было оценить связь между кальцинозом коронарных артерий и развитием сердечной недостаточности у пожилых людей. В Роттердамское популяционное исследование были включены 1897 пациентов в возрасте в среднем 70 лет без симптомов заболевания сердца, у которых оценивали индекс кальциноза коронарных артерий. В течение 6,8 лет (медиана) развитие сердечной недостаточности наблюдали у 78 пациентов, нефатальной ИБС – у 76. После внесения поправки на традиционные факторы риска увеличение индекса кальциноза ассоциировалось с более высоким риском развития сердечной недостаточности. У пациентов с индексом кальциноза более 400 отношение шансов составило 4,1 (95% доверительный интервал 1,7-10,1) по сравнению с пациентами с индексом кальциноза 0-10. После исключения пациентов с нефатальной ИБС индекс кальциноза оставался предиктором развития сердечной недостаточности (отношение шансов 2,9 при индексе кальциноза более 400). Более того, добавление индекса кальциноза к традиционным факторам риска сердечно-сосудистых исходов привело к значительному улучшению классификации риска. Таким образом, исследование подтвердило связь между индексом кальциноза коронарных артерий и риском развития сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность часто встречается у пожилых людей, поэтому в будущие исследования, предполагающие оценку кальциноза коронарных артерий, в качестве конечной точки целесообразно включать сердечную недостаточность.
Медвежовцев: Преждевременное старение у детей впервые удалось замедлить Масштабные клинические испытания подтвердили эффективность противоракового препарата лонафарниб при терапии синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда (HGPS) - считающегося неизлечимым очень редкого генетического заболевания. Результаты испытаний опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). HGPS характеризуется преждевременным старением у детей. Ребенок, страдающий прогерией, приблизительно к полутора годам перестает расти, у него развиваются и быстро прогрессируют симптомы, характерные для старческого возраста - выпадение волос, истончение кожи, остеопороз и атеросклероз. В 10 лет такие дети выглядят на 80. В 2003 году было установлено, что прогерия вызывается точечной мутацией в гене LMNA, кодирующем синтез белка преламина А - предшественника белка ламина А, входящего в состав внутреннего каркаса клеточных ядер. Мутация приводит к образованию дефектного преламина А (прогерина) и, как следствие, отличающегося от нормального ламина А, что, в свою очередь, ведет к нарушению целостности ядерных облочек, ядра клеток приобретают неправильную форму, сморщиваются. В результате нарушается процесс деления клеток и ускоряется их гибель, организм перестает расти и теряет способность заменять отмирающие клетки новыми, что приводит к быстрому старению. В ходе изучения механизма превращения преламина А в зрелый ламин А выяснилось, что ключевую роль в этом процессе играет фермент фарнезилтрансфераза, который прикрепляет к преламину молекулу фарнезила, после чего фарнезилированный преламин А транспортируется в ядро клетки, где другой фермент, ZMPSTE24, "отрезает" у него молекулу фарнезила, в результате чего получается зрелый ламин А. У больных HGPS преламин А изменен таким образом, что фермент ZMPSTE24 не может отрезать у него молекулу фарнезила, что и делает ламин А, встроенный во внутренний каркас ядерной облочки, дефектным. Было высказано предположение, что вещества - ингибиторы фарнезилтрансферазы (FTI), подавляющие активность этого фермента, могут способствовать нормализации процесса у больных HGPS, снижая деформацию ядерных оболочек, так как молекулы преламина останутся нефарнезилированными и, попав в клеточное ядро, будут более похожими на нормальный зрелый ламин А. FTI применяются также при терапии онкологических заболеваний, так как они подавляют деление клеток. Один из таких препаратов, лонафарниб (Lonafarnib) производства Merck, предназначенный для лечения злокачественных опухолей мозга, показал хорошие результаты в доклинических испытаниях. Первые полномасштабные клинические испытания лонафарниба проводились в течение двух с половиной лет на базе Бостонской детской больницы. В них приняли участие 28 детей, страдающих HGPS, из 16 стран, что составляет примерно 75 процентов зарегистрированных случаев детской прогерии в мире. Все они в течение периода испытаний дважды в день получали таблетки лонафарниба, а каждые четыре месяца проходили медицинское тестирование в Бостонской детской больнице. В результате существенное улучшение состояния отмечено у всех участников испытаний. У каждого третьего пациента более, чем вдвое увеличился объем жировой ткани и масса тела, а остальные начали набирать вес за счет увеличения мускульной и костной массы. Минерализация и плотность костной ткани у больных в результате приема лонафарниба достигли нормальных показателей. Кроме того, у пациентов отмечено улучшение слуха. Однако самым главным итогом исследователи считают 35-процентное увеличение эластичности стенок артерий, что снижает риск развития у пациентов атеросклероза. Сердечно-сосудистые заболевания - одна из основных причин гибели больных HGPS. Как отметила в интервью MNT Лесли Гордон (Leslie Gordon), глава группы, проводившей испытания лонафарниба, директор по медицине Фонда исследований прогерии и мать больного HGPS ребенка, тот факт, что некоторые аспекты повреждения сосудов благодаря лонафарнибу оказались не только приостановлены, но и частично скомпенсированы, является невероятным и неожиданным успехом испытаний.
Медвежовцев: Прием бензодиазепинов в пожилом возрасте связали с повышенным риском слабоумия Французские ученые выяснили, что прием транквилизаторов в пожилом возрасте повышает риск развития слабоумия, сообщает MedPage Today. Такие данные были получены в ходе исследования, проведенного группой специалистов под руководством Бернара Биго (Bernard Bégaud) из Университета Бордо имени Сегалена. Статья исследователей опубликована в British Medical Journal. Биго и его коллеги изучили данные 15-летнего наблюдения более тысячи пожилых людей, средний возраст которых на начало исследования составил 78 лет. Все они не принимали анксиолитики (противотревожные лекарства) из группы бензодиазепинов в первые три года. Кроме того, в начале наблюдения ни один из участников не проявлял симптомов деменции. В течение 15 лет среди исследуемой группы пожилых людей было зафиксировано 476 случаев деменции. Риск развития слабоумия среди принимавших транквилизаторы оказался в 1,6 раза выше, чем в контрольной группе. При этом исследователи учли дополнительные факторы риска, среди которых возраст и пол, образование, а также прием лекарств от диабета и болезней сердечно-сосудистой системы. Авторы работы отметили, что на окончательный результат могло повлиять отсутствие исходных данных о тревожности участников и наличии у них расстройств сна. Однако группа Биго рекомендовала медицинским специалистам с осторожностью назначать бензодиазепины лицам пожилого возраста. Первые транквилизаторы из группы бензодиазепинов были синтезированы в середине 20-го века. У препаратов были обнаружены седативный, снотворный, анксиолитический, противосудорожный и миорелаксирующий эффекты. В настоящее время эти лекарства применяют для терапии тревожных и панических расстройств, бессонницы, ажитации, эпилептических припадков, алкогольной зависимости. Первые транквилизаторы из группы бензодиазепинов были синтезированы в середине 20-го века. У препаратов были обнаружены седативный, снотворный, анксиолитический, противосудорожный и миорелаксирующий эффекты. В настоящее время эти лекарства применяют для терапии тревожных и панических расстройств, бессонницы, ажитации, эпилептических припадков, алкогольной зависимости.
Медвежовцев: Корейские ученые обнаружили долгожительство евнухов Анализ исторических документов, имеющих отношение к евнухам при дворах корейских правителей, предполагает, что кастрация продлевает жизнь, сообщает New Scientist. Результаты исследования, которое было проведено под руководством Кён Чжи Мина (Kyung Jin Min) из южнокорейского Университета Инчхона, опубликованы в журнале Current Biology. В изученных авторами летописях корейской династии Чосон содержатся биографические сведения о 81 евнухе. Эти кастрированные мужчины жили с середины XVI до середины XIX веков. На момент смерти они были минимум на14, максимум - на 19 лет старше своих некастрированных современников-соплеменников. Кроме летописи исследователи пользовались также генеалогическими записями, в которых содержались сведения о множестве членов трех корейских семейств: Мок, Шин и Сео. По данным, которые приводятся в публикации Мина с соавторами, трое из 81 евнуха были долгожителями, перешагнувшими 100-летний рубеж. В настоящее время к этой категории можно отнести одного человека на 3500 населения в Японии и одного на 4400 в США. По мнению корейских ученых, выявленный ими эффект кастрации является самым убедительным свидетельством редуцирующего влияния мужского полового гормона, тестостерона, на продолжительность жизни мужчин. Этот вывод подкрепляет теорию о том, что ценой управляемой тестостероном репродуктивной функций является здоровье, поскольку она повышает риск развития сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний и ослабляет иммунную систему. Возможным объяснением описываемого феномена ученые считают экономию аминокислот в связи с сокращением их расходования на синтез тестостерона у кастратов. "Когда нет тестостерона, потребность в аминокилотах, необходимых для клеточной пролиферации и мышечного роста, снижается, и организм может направить имеющиеся аминокислоты на повышение стрессоустойчивости и защиту клеток", отмечает геронтолог из Университета Северной Дакоты Холи Браун-Борг (Holly Brown-Borg). Она предполагает, что, возможно, этим же объясняяются слабое развитие мышц и низкий рост евнухов наряду с относительно низким уровнем заболеваемости у них раком и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Ранее было показано, что кастрация продлевает жизнь лабораторных животных. Так, кастрированные крысы живут 27 месяцев вместо обычных 24.
Медвежовцев: Аспирин может задерживать ухудшение когнитивной функции у женщин с высоким сердечно-сосудистым риском 09 октября 2012 г. Результаты нового исследования показали, что прием аспирина в низкой дозе снижает риск ухудшения когнитивной функции у пожилых женщин. Выборку исследования составили 489 женщин в возрасте 70-92 лет с высоким риском сердечно-сосудистых исходов, которым проводилось тщательное социальное, физическое, функциональное и нейропсихологическое обследование. В течение 5 лет у пациенток, получавших и не получавших аспирин в низкой дозе (75-160 мг/сут), средний индекс по шкале MMSE снизился на 0,05 и 0,95, соответственно. При этом терапия аспирином не влияла на частоту развития деменции, что было, возможно, связано с низким размером выборки и/или короткой длительностью наблюдения. Механизм благоприятного влияния аспирина на когнитивную функцию не известен. По мнению авторов исследования, препарат может улучшать церебральный кровоток за счет подавления агрегации тромбоцитов. Результаты настоящего исследования являются предварительными и не позволяют рекомендовать прием аспирина для профилактики развития когнитивной дисфункции у пожилых людей. В настоящее время планируется рандомизированное контролируемое исследование с целью изучения эффективности аспирина в профилактике деменции у 19000 пациентов в возрасте старше 70 лет.
Медвежовцев: Пожилой больной 9 октября закончилась конференция "Пожилой больной. Качество жизни", информация об этом опубликована на странице группы Russian Health care Journalists в Фейсбуке. Мы проводим эту конференцию 17 лет подряд, последние годы - в Холидей Инн Сокольники. Стаж более чем. Посетили мероприятие не менее 450 человек. За 2 дня на конференции выступило более 100 докладчиков. Кроме российских специалистов традиционно участвовали гости из США, Великобритании, Украины. Это единственное мероприятие в стране, которое объединяет специалистов-медиков, включая сестринский персонал и социальных работников. Очень много было представителей общественных организаций, добровольческих и благотворительных структур, в частности - хеседов. Активно обсуждались вопросы организации помощи пожилым на селе, рассматривался опыт Ивановской, Архангельской, Брянской, Омской и др. областей, респ. Хакасии. Очень много было уделено внимания современным информационным технологиям в оказании помощи (например, все бригады "санатория на дому" для ветеранов ВОВ в Москве оснащены планшетниками и полностью перешли на электронный документооборот, фиксацию параметров и передачу по Интернету) и средствам ухода (обсуждались клинико-экономические обоснования для применения подгузников и других средств профилактики пролежней, необходимость актуализации соответствующего протокола). Традиционно интересными были и клинические секции по кардиологии, гастроэнтерологии, офтальмологии, гематологии, неврологии, пульмонологии и др. Особое место занимают дебаты по фундаментальной геронтологии. Сформировавшийся много лет назад междисциплинарный подход, взаимодействие специалистов разного уровня и профиля уникален для нашей страны. Приглашаю всех принять участие в работе следующей - 18-й - конференции в октябре 2013 года. Председатель Оргкомитета П.А.Воробьев
Медвежовцев: Гинкго Билоба не предотвращает деменцию Консилиум / Неврология/ Гинкго Билоба не предотвращает деменцию Результаты ещё одного исследования подтверждают, что Гинго Билоба, популярный травяной продукт, не имеет защитных свойств против развития болезни Альцгеймера у пожилых людей с субъективными нарушениями памяти, принимавших Гинго Билобу в течение 5ти лет. Результаты исследования GuidAge, проведённого во Франции и включившего 2854 пациентов, были опубликованы 06 Сентября в журнале Ланцет Неврология (The Lancet Neurology). Результаты другого исследования, проведённого в Медицинском Центре Университета Луизианы в г. Новый Орлеан в США, были опубликованы 05 Сентября в журнале Неврология (Neurology). В этом рандомизированном исследовании 120ти пациентов с рассеянным склерозом, по сравнению с плацебо, применение Гинго Билобы в дозировке 120 миллиграмм 2 раза в день в течение 12 недель не улучшило когнитивную функцию. Данные два исследования практически подтвердили ранее проведенное исследование под названием GEM, результаты которого были опубликованы в 2008 году в журнале Американской Медицинской Ассоциации (JAMA). Тогда, исследование GEM показало, что Гинго Билоба не предотвращает деменцию у пожилых людей с или без жалоб на нарушения памяти. Тогда, частота развития всех видов деменции у пациентов в исследовании GEM не различалась между группами получавшими Гинго и плацебо, как не было различий и в частоте развития болезни Альцгеймера. Исследование GuidAge включило 2854 пациентов по всей территории Франции, 70 лет и старше, у которых не было деменции и которые обратились к врачу с жалобами на субъективное нарушение памяти. Пациенты были рандомизированно распределены на две группы, одна группа получала стандартизованный экстракт Гинго Билоба в дозе 120 миллиграмм 2 раза в день, и другая группа принимала идентично выглядевшее плацебо, которое содержало хинина гидрохлорид для придания плацебо горького привкуса (как у Гинго Билоба). Эксперты каждый год оценивали когнитивную функцию, статус деменции и симптомы депрессии, путем применения Краткой Шкалы оценки психического статуса (Mini Mental State Examination – MMSE), Клинической рейтинговой шкалы деменции (Clinical Dementia Rating scale – CDR), тест на зрительно-моторную координацию (Trail making test, TMT), тест беглости речевых ответов (Verbal fluency test, VFT), Визуальные Аналоговые Шкалы (Visual Analogue Scales), и гериатрическую шкалу депрессии. Пациенты также заполняли опросники, оценивающие когнитивные трудности в ежедневной жизни. Независимая комиссия проводила верификацию всех диагнозов деменции. Исследование проводилось в течение 5ти лет, по результатам которого, в группе, получавшей Гинго Билоба, 61 пациент из 1406 был диагностирован болезнью Альцгеймера, в сравнении с 73 пациентами, получавших плацебо. Заболеваемость была 1,2 случая на 100 человеко-лет в группе с Гинго Билоба, по сравнению с 1,4 случая на 100 человеко-лет в группе плацебо. Не было обнаружено значительной разницы между группами по числу умерших пациентов, по числу инсультов или по частоте побочных явлений. Что же мы имеем? Вот две научные работы по Гинго Билоба, которые вовлекли около 3 000 пациентов и которые показали отсутствие какого либо эффекта. Это биологически активная добавка, которая пользуется огромной популярностью и которую использует огромное количество людей, но эти люди не должны принимать её с ожиданиями, что она предупредит или повлияет на их деменцию.
Медвежовцев: Американцы выяснили причины развития ранней деменции Американские ученые описали механизм развития одного из видов деменции, которая обычно начинается до наступления пожилого возраста, сообщает EurekAlert!. Исследование провела группа специалистов, возглавляемая Робертом Фаресом (Robert V. Farese) из Института Глэдстона. Статья исследователей опубликована в The Journal of Clinical Investigation. Фарес и его коллеги изучали причины развития лобно-височной деменции, при которой поражаются нервные клетки, расположенные в соответствующих долях полушарий головного мозга. Болезнь обычно проявляется у людей в возрасте от 40 до 65 лет. Симптомы заболевания включают изменения личности, расстройства речи и чтения, а также нарушение долговременной памяти. Исследователи провели серию экспериментов на лабораторных мышах. Они выяснили, что ключевую роль в развитии лобно-височной деменции играет недостаток белка програнулина, выделяемого клетками микроглии. В мозге грызунов, у которых имелась нехватка этого белка, под действием токсинов погибало вдвое больше нейронов, чем у обычных мышей. На следующем этапе работы группа Фареса наблюдала за двумя культурами нервной ткани, одна из которых не могла секретировать програнулин. По результатам экспериментов, в отсутствие указанного белка микроглия запускала неконтролируемый воспалительный процесс, который и приводил к гибели нейронов. Фарес отметил, что повышение уровня програнулина способствовало сохранению жизнеспособности нервных клеток. В ходе дальнейших изысканий исследовательская группа намерена получить аналогичные результаты экспериментов с участием животных. По словам ученых, это может привести к созданию нового класса препаратов для лечения нейродегенеративных заболеваний, среди которых рассеянный склероз, а также болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Медвежовцев: В пост-менопаузе найдено пятилетнее временное окно для снижения риска деменции Начало гормонозаместительной терапии строго в течение пяти лет после наступления менопаузы на треть снижает риск развития болезни Альцгеймера, в то время как более поздний старт такой терапии уже никак не влияет на вероятность наступления деменции. Однако у тех женщин, которые начинают принимать женские гормоны в возрасте около 65 лет, риск развития болезни Альцгеймера увеличивается. Таковы результаты исследования, призванного прояснить противоречивую информацию о связи между болезнью Альцгеймера и гормонозаместительной терапией, проведенного группой специалистов из ведущих американских научных центров. Дело в том, что, с одной стороны, имелись научные данные о положительном влиянии приема женских гормонов после наступления менопаузы на мозговую функцию женщин, а с другой стороны, результаты клинических исследований не подтверждали эту информацию. Авторами была проанализирована информация о 1768 женщинах в возрасте 65 лет и старше, в период с 1995 по 2006 год принимавших участие в масштабном исследовании влияния генетических факторов и факторов окружающей среды на развитие деменции у пожилых жителей округа Кэш, штат Юта (Cache County Study), в ходе которого они, в том числе, предоставляли подробную информацию о возрасте наступления у себя менопаузы и режиме использования гормонозаместительной терапии. 1100 участниц сообщили, что принимают или принимали гормоны – либо только эстроген, либо в комбинации с прогестином, а 668 – нет. В период, когда длилось исследование, у 176 женщин развилась болезнь Альцгеймера, включая 87 из группы, принимавшей гормоны и 89 из контрольной группы. Анализ показал, что после наступления менопаузы существует пятилетнее окно, критичное для предупреждения начала деменции, когда прием женских гормонов на 30 процентов снижает риск развития болезни, в особенности если терапия продолжается затем в течение десяти и более лет. В случае, когда прием гормонов начинается после "закрытия" этого пятилетнего окна, связи между терапией и наступлением болезни Альцгеймера не отмечено. Это, однако, не касается случая, когда гормоны начинает принимать женщина, чей возраст приближается к 65 годам – тогда риск развития деменции увеличивается. Несмотря на недвусмысленность полученных результатов, авторы, чья работа опубликована 24 октября в журнале Neurology, говорят о том, что их еще рано включать в медицинские рекомендации для пожилых женщин, так как требуются дополнительные исследования.
Медвежовцев: Аспирин замедлил наступление старческого слабоумия у пожилых шведок Долговременный прием низких доз ацетилсалициловой кислоты может способствовать замедлению ослабления умственных способностей у пожилых женщин. К таким выводам пришли исследователи из Сальгренской академии университета Гетеборга, Швеция, в течение пяти лет наблюдая за состоянием ментального и физического здоровья 681 шведки в возрасте от 70 до 92 лет. Работа опубликована в журнале British Medical Journal Open. Все наблюдаемые женщины входили в группу высокой степени риска по сердечно-сосудистым заболеваниям. 129 из них в течение всех пяти лет для профилактики этих заболеваний ежедневно принимали четверть таблетки аспирина. Все участницы исследования регулярно проходили различные тесты на уровень умственных и физических способностей. К концу пятилетнего периода у всех участниц наблюдалось значительное снижение интеллектуальных способностей, однако у женщин, принимавших аспирин, эта тенденция была заметно менее выражена и развивалась более медленными темпами, чем у остальных. Причем, как отмечают авторы, на проявление этого феномена не повлияли такие факторы, как возраст или генетическая предрасположенность. По словам одного из авторов исследования, Силке Керн (Silke Kern), пока рано делать кардинальные выводы по поводу положительного действия аспирина на мозговую функцию, так как результаты работы слишком узки. "Мы можем только констатировать, что ацетилсалициловая кислота в какой-то степени защищает мозг от старческого слабоумия у женщин с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний. Мы пока не знаем отдаленных последствий такого лечения", - цитирует слова Керн EurekAlert!. Авторы исследования в настоящее время начали следующий пятилетний цикл наблюдений за воздействием низких доз аспирина на здоровье пожилых женщин. Стоит отметить, что в 2007 году в том же British Medical Journal был опубликован отчет о продолжавшемся более десяти лет и охватившем свыше шести тысяч американских женщин старше 65 лет исследовании, показавшем, что ежедневный прием небольших доз аспирина не защищает от деменции. Результаты исследования показали, что частота выявленных когнитивных нарушений в группе, принимавшей аспирин, не отличалась от контрольной группы, принимавшей плацебо. В то же время многочисленные исследования доказали эффективность приема ацетилсалициловой кислоты в качестве профилактики онкологических и сердечно-сосудистых заболеваний.
Медвежовцев: Академик РАМН Владимир Шабалин: «Не будем удивляться долголетию!» Население планеты стремительно стареет. По прогнозам ООН и Всемирной организации здравоохранения, уже к 2050 году каждый второй землянин перешагнет 60-летний рубеж. Радикально меняющаяся демографическая ситуация потребует не менее значимых перемен в экономике, которая будет вынуждена повернуться лицом к людям пожилого возраста. Год от года возрастает значимость геронтологии. Совсем скоро она уравняется по значимости с педиатрией. О проблемах стареющего человечества рассказал корреспонденту "Родной газеты" директор Российского научно-исследовательского института геронтологии Министерства здравоохранения РФ, академик РАМН, профессор Владимир ШАБАЛИН. — Медицина развивается стремительно, уже лет через 20—30 будут побеждены многие болезни, сегодня уносящие миллионы жизней, — утверждает Владимир Николаевич. — А значит, мы будем жить намного дольше, увеличится и активный возраст, земляне до преклонных лет будут сохранять работоспособность. Вопрос в том, предоставит им общество возможность реализовать неизрасходованный запас творческих и физических сил? Или половина населения планеты окажется «не у дел», и огромный опыт старших поколений рискует быть невостребованным цивилизацией? Не секрет, что сейчас многие работодатели отдают предпочтение молодежи, во многих отраслях экономики действует весьма жесткий возрастной ценз, практически ущемляющий права пожилых людей. И если не начать менять ситуацию уже сейчас, в недалеком будущем мы получим чудовищный социальный катаклизм. — Но возрастной ценз — понятие объективное. Многие профессии требуют быстроты реакции, выносливости, присущих именно молодым. Где же будут трудиться миллиарды землян, чей возраст к середине столетия перевалит за 60 лет? — По прогнозам ведущих международных экспертов, через полвека в производственной сфере будет занят лишь каждый десятый. Человечество не желает стоять на месте, все больше вакансий появится в науке, в медицине. Огромное число рабочих мест для пожилых людей должны предоставить новые высокотехнологичные отрасли, сфера образования, сфера услуг... К сожалению, в России медленно развивается малый бизнес, а ведь именно здесь многие пожилые могли бы найти не только простор для самореализации, но и стабильный источник дохода. Перестраивать структуру экономики надо уже сейчас: когда нынешние сорокалетние достигнут пенсионного возраста, им нужно будет где-то работать. Ведь именно труд — главный источник долголетия. Нередко, выйдя на пенсию, расставшись с любимой работой, человек, не найдя для себя другого вида деятельности, начинает стремительно стареть, у него разваливается интеллект. Губит не возраст, а безделье. — Получается, в недалеком будущем не только молодым, но и пенсионерам, через налоги, придется кормить пенсионеров. Не получится ли так, что в обществе просто некому будет позаботиться о немощных стариках? — Так и будет, если уже в ближайшее время не изменить идеологическую и морально-этическую основу сложившейся демографической ситуации. Надо укреплять семью, всеми доступными способами стимулировать рождаемость. Увы, нынешний моральный климат в обществе этому не способствует, все больше молодых людей отдают предпочтение гражданским бракам, с детства у человека понятие любви подменяют понятием секса. Только по официальным данным, в России ежегодно делают около шести миллионов абортов. И если бюджет не найдет средств на федеральную программу поддержки молодой семьи, Россия рискует гораздо раньше других стать страной стариков. А это сложнейший узел не только демографических, но и социальных, и политических проблем. Ведь не секрет, что сейчас средний возраст граждан России поддерживается за счет притока мигрантов. А коренное население стремительно стареет. — Что такое процесс старения с точки зрения медицины? — Стареет и умирает только форма, материя остается вечной. При старении происходят изменения структуры организма на различных уровнях — молекулярном, клеточном, в отдельных органах. В него, начиная с момента рождения, вовлечена каждая клетка, каждый ген, в который изначально «записана» программа старения. Другой вопрос, что программа эта глубоко индивидуальна и для каждого человека, и для каждого органа. Например, сердце может снизить свои функции раньше, чем печень, и наоборот. Результат в любом случае печален — организм гибнет при отказе даже одного жизненно важного органа или системы. Реально же в нас заложена генетическая программа, позволяющая дожить до 120—150 лет. Увы, организм выполняет ее лишь в редких случаях, сказываются социально-бытовые условия, а главное, крайне неудовлетворительное личное отношение к своему здоровью. Продолжительность жизни напрямую зависит от уровня личного потребления. Результаты зарубежных исследований показывают: увеличивая его на 1000 долларов в год, человек получает шанс прожить на один год больше. Естественно, если тратить эти деньги во благо, а не во вред организму. Однако не все так просто. Личный доход японцев примерно в 3 раза ниже, чем в США, однако живут они дольше. Разъяснение этому противоречию дает замечательная молитва: «Избави нас Боже от голода, от сытости тоже спаси». — А что же медицина? Она способна продлить активный возраст человека? — Считается, что здоровье лишь на 10% зависит от медицины. Скажу сразу: тысячелетия поисков пресловутого «эликсира молодости» ничего не дали. Универсального средства для достижения вечной молодости или хотя бы здорового долголетия, в которое так верили средневековые алхимики, не существует. Не удалось обнаружить и ген, якобы отвечающий за старение организма. Открытие теломеры в хромосомах дало повод к заявлениям об открытии главного механизма старения. Однако восторги быстро ушли — старение клетки и старение организма это разные категории. Не оправдывают себя и широко рекламируемые биостимуляторы, за кратковременный эффект мнимого омоложения приходится расплачиваться — организм после подобной встряски начинает стареть еще быстрее. Панацеи от старения нет. Хотя каждому под силу продлить срок жизни, в том числе и активной, придерживаясь весьма немудреных, тысячелетиями проверенных способов. Испокон века известно, что переедание, пьянство, курение, недосыпание серьезно укорачивают жизнь. Увы, запретный плод сладок, десятки миллионов соотечественников буквально «с младых ногтей» прилагают все усилия, чтобы побыстрее состариться. — Старая пословица утверждает, что первую половину жизни люди проводят, успешно обретая болезни, от которых безуспешно пытаются избавиться всю вторую половину жизни. Можно ли избежать подобных «приобретений»? — Несомненно. Главное — нужно делать все возможное, чтобы не приобрести болезнь, а уж если это случилось — вовремя распознать недуг. Благо сейчас разработана масса методик диагностики. Другой вопрос, что у соотечественников нет должной медицинской культуры, большинство россиян обращается к врачам, когда болезнь запущена до предела. — Рекламу всевозможных лечебно-диагностических центров можно встретить на каждом углу. Однако цены на обследование далеко не всем по карману. В результате десятки миллионов россиян отлучены от новейших достижений диагностики, а значит, и медицины в целом. Может ли многофункциональное медицинское обследование стать общедоступным? — У нас в институте разработана не имеющая аналогов в мире методика «молекулярной» диагностики. Врачи получили возможность распознать недуг пациента на самой ранней стадии, не дожидаясь, когда болезнь заявит о себе на клеточном уровне. Как показали исследования, при внешних воздействиях первыми начинают менять свою форму белковые молекулы, несущие в себе огромный массив информации. Наши специалисты научились ее расшифровывать. Чтобы поставить точный диагноз, достаточно поместить на стекло микроскопа каплю любой биологической жидкости, взятой у пациента, — сыворотки крови, слюны, урины. Через несколько часов капля высохнет, образовав весьма сложный узор. По существу мы получим тонкий срез межклеточной ткани. Каждой болезни присущ свой, глубоко индивидуальный рисунок, указывающий врачу на те или иные изменения в организме. Сейчас счет этим специфическим маркерам патологии идет уже на десятки, создана специальная электронная библиотека, несложная компьютерная программа сравнивает рисунки на стекле электронного микроскопа с базой данных, за считанные секунды отбрасывая все лишнее. Если понадобится консультация — изображение и предварительный диагноз можно моментально отправить в любую клинику планеты через Интернет. Новая методика надежно диагностирует на самых ранних стадиях опухолевый рост, диабет, воспалительный процесс, склеротические изменения, нарушения липидного обмена, мозгового кровообращения, мочекаменную и желчно-каменную болезни, различные заболевания почек, печени и других органов. Помещенная на предметное стекло микроскопа слезинка предупредит о возможной глаукоме или катаракте, капля слюны расскажет о заболеваниях полости рта. Сравнив полученные с интервалом в несколько часов анализы, можно оценить, насколько эффективно действует на пациента прописанное лекарство. Самоорганизация биологических жидкостей легла в основу этой общедоступной диагностики. Методика с успехом может применяться в любых больницах и поликлиниках, стать воистину общероссийской. Комплект оборудования (рабочее место врача-диагноста) стоит не дороже хорошей бытовой видеокамеры. Главное сейчас — разработать универсальный, пригодный для массового производства стереомикроскоп и наладить его серийный выпуск. Тогда десятки миллионов россиян получат возможность кардинально проверить и вовремя скорректировать свое здоровье, не обременяя себя непосильными тратами. А значит, и жить дольше.
Медвежовцев: Интеллект побеждает материю? Исследователи моделируют будущее человечества Статья из Российской газеты. Геронтология - наука о старении, этом тягостном отрезке жизни, когда организм постепенно теряет свои физические и духовные ресурсы, приближаясь к неминуемому исходу. Сколько помнит себя человечество, оно пытается решить эту проблему - пройти последние годы жизни с минимальными потерями. Но ведь такая судьба подстерегает не только каждого индивида, но и весь вид, обозначивший себя гордым термином "гомо сапиенс". Удастся ли человечеству уйти из-под этого дамоклова меча судьбы? И если да - то как? Это пытаются выяснить в НИИ геронтологии. Угроза жизни -по наследству Примечательно, что смерть никто не отвергает. В легендах и мифах бессмертны только боги. Все остальные должны рано или поздно покинуть сию юдоль. Так распорядилась природа. Впрочем, есть и другая точка зрения. Еще в прошлом веке ее высказал немецкий ученый Вейсман. Он считал, что природа отнюдь не запрограммировала смерть. Наоборот, создавая первые живые существа - микроорганизмы, она обрекла их на бессмертие. Действительно, простейшие размножаются делением, из одного организма получаются два, каждый из которых тоже делится, и так до бесконечности. Смерть, по мнению Вейсмана, появилась позднее, в процессе дальнейшей эволюции, чтобы в постоянной череде поколений освобождать потомкам жизненную нишу. Тогда же появилась и старость как подготовка к роковой неизбежности. Таким образом, смерть вовсе не обязательна, поскольку изначально не запрограммирована. А значит, не обязательна и старость. При всей фантастичности такой гипотезы, у нее есть приверженцы, причем и в наше время. - Я не отношусь к сторонникам этой экзотической гипотезы, - улыбнулся директор НИИ геронтологии Минздрава РФ, академик РАМН Владимир Шабалин. - Природа запрограммировала и старость, и смерть. Без них эволюция живых существ была бы невозможна. А она уже пережила на нашей планете два эпохальных этапа - сначала химическая эволюция, вершиной которой явилось появление больших белковых молекул, затем биологическая, закончившаяся созданием животных видов и в конце концов человека. Сейчас, по моим представлениям, на очереди третий этап - живая материя входит в сферу интеллектуальной эволюции. Это когда интеллект уже активно вмешивается в глубинные природные процессы, лежащие в основе развития всего живого. Невольно возникает вопрос: а разве биологическое развитие человечества не проходило под руководством его интеллекта? Ведь речь в первую очередь идет о медицине, которая столько сделала для человека. Но в нашей беседе Владимир Николаевич особо подчеркнул, что до сих пор наш интеллект был направлен на то, чтобы сохранять отдельный индивид, совершенно не заботясь о сохранении всего вида. Особенно наглядно это видно на примере антибиотиков, которые спасли миллионы больных, а приговорили к смерти миллиарды здоровых людей, сделав вид гомо сапиенс беспомощным перед невидимыми убийцами. - Смотрите, что получилось, - говорит Шабалин. - Антибиотики помогли нашей иммунной системе бороться против болезнетворных микроорганизмов. Но они же сделали ее зависимой от себя, неспособной самостоятельно противостоять инфекциям. Недаром сегодня так распространены различные аллергии - неспособность иммунной системы противостоять внешним раздражителям. Но пока наша иммунная система отдыхала на подушке антибиотиков, микробы, бактерии, вирусы бешено совершенствовались, образуя новые штаммы, которым антибиотики нипочем. И сейчас на нашу расслабленную, изнеженную иммунную систему, которую мы передаем по наследству нашим детям, а те - своим в еще более ослабленном состоянии, обрушиваются новые недуги - тот же СПИД, хламидии, половые инфекции и самые страшные - грибковые образования, поражающие прежде всего новорожденных. Если иммунная система ослаблена, а сегодня это рядовое явление, гриб прорастает и в кожу, и в слизистую, и в кости, и в мозг, обрекая несчастного человечка на вечные страдания, уродство или раннюю смерть. Вот почему такие надежды возлагаются на принципиально новое направление медицины - генную инженерию, избавляющую человека не только от реальных, но и от возможных заболеваний, не ослабляя при этом иммунную систему. Пойдешь налево - биоробот Сейчас, по мнению моего собеседника, мы находимся на начальной стадии третьего этапа эволюции - когда интеллект вмешивается в генетическую программу развития живого существа. И вмешивается активно. Мы можем вырезать патологический ген, мы можем вставить здоровый, нужный ген, иными словами, начинаем осуществлять какие-то подходы к изменению генома, к управлению им. Это первый компонент интеллектуальной эволюции. Второй компонент - поиск подходов к формированию человека будущего, целенаправленно наделенного новыми качествами. Ему уже и название придумали: человек могущественный. Но что он будет из себя представлять? Некоторые ученые видят его неким биороботом, в котором природные биологические структуры сращены с микросхемами и другими искусственно созданными структурными образованиями. Это уже делается. Приезжавший недавно в Россию английский ученый Кевин Уорвик вживил себе в предплечье микрочип. Всего лишь в предплечье. И это дало ему возможность поддерживать мысленный контакт с институтским компьютером, а через него отдавать команды компьютеру в собственном доме - открыть окно или дверь, включить плиту на кухне и т.д. Можно представить, какие возможности откроются перед Уорвиком, когда он вживит микрочип в мозг, а именно это он собирается вскоре осуществить. Еще дальше пошел российский профессор, живущий в США, Александр Болонкин. Правда, пока теоретически. Мы уже знакомили читателей с его пророчеством: придет время, когда человечество будет вынуждено заменить все нейроны головного мозга микрочипами, обретя таким образом реальное бессмертие, а туловище изготовлять из стали, заменяя отдельные его части по мере износа. Так что идея о совмещении биологических структур с искусственными вовсе не представляется беспочвенной фантастикой. Но вынужденный ли это путь эволюции? - Такую ситуацию нельзя исключить, - говорит Владимир Шабалин. - Известно, что всем живым видам определен природой срок существования. По истечении его они уходят со сцены, освобождая место другим. Так же и человечество - оно уйдет. Но, надо надеяться, не исчезнет бесследно, а с помощью своего интеллекта уйдет через образование какой-то новой ветви, более высокоорганизованной. Так что создание биороботов - одно из принципиальных направлений. Но ведь и природные возможности, те же генетические и биологические компоненты эволюции, далеко не исчерпали свой потенциал. И если мы их скорректируем интеллектуальным вмешательством в биогенные процессы, то можем получить более высокие преимущества, нежели вживлением микросхем. Так что это направление тоже остается, и, думаю, оно будет предпочтительным.
Медвежовцев: Формула долголетия - главные правила долгожителей В России среднестатистический мужчина до пенсионного возраста уже не доживает. Женщины держатся дольше, но тоже рекордов не ставят. Но при этом число долгожителей за 90 лет по переписи 2002 года за пять лет удвоилось. Может, они знают формулу долголетия? Но эту формулу знают и ученые-геронтологи. Тогда почему же она не работает? Главные правила долгожителей определил еще Гиппократ: питание, движение, гигиена. С тех пор их лишь слегка уточнили. Гены . Отведенный нам срок жизни определен генетически. Байки о гене долголетия не выдерживают критики, потому что у человека их 27 тысяч и каждый так или иначе влияет на продолжительность жизни. Обмануть природу нельзя, а вот сократить свои годы вредными привычками можно. По словам директора НИИ геронтологии, академика РАМН Владимира Шабалина, в институте 20 лет назад разработали метод, который по структуре капли сыворотки крови позволяет выявить генетического долгожителя, но за его достоверность пока нельзя ручаться, потому что пока трудно проверить, проживут ли люди так долго, как показал анализ. Правильное питание. Маргинальные диеты (когда можно одно и нельзя другое) вредны, потому что человеку для нормальной жизнедеятельности нужно порядка 70 различных элементов и в разумных количествах надо кушать все. Для того, кто активно занимается спортом или занят тяжелым физическим трудом, и для того, кто целые дни проводит в офисе, «разумное количество» отличается в разы. Жира нам требуется 80 г в день, причем соотношение растительного и животного жира должно быть 3 к 1. Японцы за последние 50 лет резко увеличили продолжительность жизни, и одно из объяснений - появление холодильников. Пока их не было, рыбу приходилось солить, и японцы потребляли огромное количество соли. Сейчас они перешли на свежую и свежезамороженную рыбу, продолжают есть много овощей и мало мяса. Делайте выводы. Без вредностей. О том, как сокращает жизнь курение, говорит тот факт, что у курильщиков рак развивается в десятки раз чаще, чем у некурящих. С алкоголем сложнее: 10% систематически потребляющих спиваются, для остальных одна рюмка в день - это и энергетическое, и противосклеротическое, и сосудорасширяющее средство. Проблема только в том, что просчитать риск попадания в число предрасположенных к алкоголизму невозможно. Интеллектуальная работа. Любой работающий человек (исключая вредные производства) живет дольше того, кто не работал и вел малоподвижный образ жизни. У интеллектуалов головной мозг более приспособлен к жизни, чем у тех, кто не использует его активно. Однако если на пенсии интеллектуал перестанет нагружать свой основной рабочий орган, то головной мозг состарится быстрее, а значит потянет за собой и другие органы. В общем, долгую жизнь надо планировать смолоду и, чтобы попасть в рекордсмены, работать над собой до самой старости. Страсть же к пластическим операциям - обманчивая забота о себе: старение она не замедлит, а через несколько лет регулярных подтяжек кожа начнет стареть быстрее, чем собиралась. В итоге можно сказать, что никаких чудес в долгожительстве нет. Но как соблюсти хотя бы основные положения этой «формулы», если жизнь полна таких факторов как стрессы, нерегулярное питание, загрязненная среда, болезни и проч.? Вот и выходит, что формула есть, а общей задачи она не решает. Выходит, что применять ее можно только строго индивидуально, а у кого как получится – покажет время. Ольга Мамина
Медвежовцев: Дожить до 150 лет 1О таблетках против старости, домашней профилактике рака и техническом бессмертии рассказывает академик РАМН Владимир Шабалин Академик Владимир Шабалин о "таблетках против старости" и профилактике рака 10.11.2011, 00:22 "Российская газета" - Неделя №5629 (253) Текст: Игорь Елков Владимир Николаевич, в Госдуме прозвучало предложение обязать водителей от 65 лет обновлять права вдвое чаще, то есть не раз в 10 лет, как сейчас, а в 5 лет. Поскольку здоровье и скорость реакции у пожилых уже не те. Вы как раз один из крупнейших медицинских светил в области геронтологии, и в своих трудах доказываете едва ли не обратное: потенциал человека полностью раскрывается только к 60-70 годам. Противоречие? Владимир Шабалин: Безусловно. Человека в возрасте до 75 лет, согласно градации Всемирной организации здравоохранения, нельзя считать стариком. ВОЗ официально считает это границей пожилого возраста. Старческий по шкале ВОЗ - от 75 до 90 лет. Свыше 90 - долгожительство. И вот для людей отнюдь не в старческом, а просто в пожилом возрасте предлагают ввести ограничения. Что, мягко говоря, неразумно, необоснованно и несправедливо. Это еще один пример возрастной дискриминации. Подтверждаю: интеллектуальный потенциал полностью раскрывается только к 60-70 годам, но и после этого возраста интеллектуальное развитие не завершается. Человек в 60-70 лет активен, грамотен, в социальной среде он ведет себя более достойно, чем молодежь. Что же до аварийных ситуаций на дорогах, то, по экспертным данным, пожилые попадают в них значительно реже, чем молодые. Да, факторы старения нельзя игнорировать, и к 60-70 годам интенсивность накопления "интеллектуального материала" в головном мозге человека замедляется. Но человек в таком возрасте способен активно пользоваться накопленным материалом, и подавляющее большинство делает это вполне успешно, стариками себя не считая. Достаточно сказать, что более половины научных открытий и шедевров искусства создано именно пожилыми. РГ: Фармацевты сегодня предлагают геропротекторы - препараты, которые объявлены лекарством, позволяющим продлить молодость или замедлить наступление старости. Они эффективны? Шабалин: Ни одно лекарство, ни одна биологически активная добавка (БАД), в том числе и тысячи видов широко рекламируемых геропротекторов, никому еще не продлили жизнь и никого не омолодили. Это активно муссируемые заинтересованными лицами мифы. Да, реклама геропротекторов звучит на каждом углу, как и еще многих медикаментозных средств, но эликсира молодости не существует. Таковой не создан. РГ: Многие читатели надеялись на совсем иной ответ. Шабалин: Нет ни одного научно обоснованного доказательства того, что какой-то медицинский препарат может замедлить физиологический процесс старения. Все это досужие вымыслы, цель которых - извлечение финансовой выгоды. Я понимаю читателей: даже в профессиональных медицинских кругах не многие понимают, что такое старение организма. А это - наиболее фундаментальный, наиболее значимый в нашей жизни биологический процесс, который определяет эволюционное развитие человека и живой природы в целом. Да, этот процесс осознается человеком глубоко трагично. Но ведь мы же не испытываем душевных переживаний из-за того, что ежедневно умирают миллиарды клеток нашего тела. Так и биосфера, а это единый живой организм, не усматривает трагедии в том, что ежедневно умирают миллиарды ее элементов - живых организмов. Наш организм живет только при условии старения и смерти своих элементов - клеток. Живая материя живет и развивается только потому, что гибнут стареющие организмы, вливая свою уходящую жизнь в жизнь потомков. Великий закон жизни: жить - значит умирать. И в этом нет парадокса. РГ: Известно, что состоятельные люди в России в частном порядке финансируют разработку особых лекарств "против старости". Исходят из теории, согласно которой организм сам себе дает приказ на старение. И разрабатывают препарат, который парализует такую команду. Вам что-нибудь известно о результатах? Шабалин: Вы, видимо, имеете в виду "Ионы Скулачева", проект академика Владимира Скулачева? Пока результат нулевой. Задуманного авторам достичь не удалось: ни в государственных лабораториях, ни в частных. РГ: И это несмотря на огромные финансовые вливания? Объясните на доступном обывателю уровне: что такого невозможного в создании подобного лекарства? Геном расшифровали, в космос летаем... Шабалин: Дело в том, что организация нашего организма во много раз сложнее всего того, что создано интеллектом человечества. Так, белковая молекула, базовый элемент нашей жизни,- это сложнейший зонд, со сложностью структуры и функциональными возможностями которого не могут сравниться наши высшие достижения - космические аппараты. Одна микроскопическая молекула гораздо сложнее космического спутника. И таких молекул у нас 10 в 31-й степени, причем каждой из них присуща биологическая индивидуальность. Все белковые молекулы находятся в непрерывном движении, это какая-то сумасшедшая пляска. Каждая из них в постоянном поиске адекватных структур, соответствующих изменениям окружающих ее факторов. Что, собственно, и есть механизм эволюционного развития. Межклеточные отношения и межмолекулярные стыковки в нашем организме - вещи куда более сложные, чем стыковки космических аппаратов. Собственно, в этом и ответ на ваш вопрос: слишком сложная система, а потому не приходится рассчитывать, что какой-то отдельный препарат может изменить всю эту гамму разнообразных, высокоскоростных, постоянно меняющихся в своей сущности биологических движений, которые и составляют нашу жизнь. Огромный маховик нашей жизни, раскручиваемый в течение миллиардов лет всеми многочисленными нашими предшественниками - биологическими видами и индивидами, - не остановить и не замедлить ни таблетками, ни эликсирами, ни ионами. Да и не следует этого делать - идет ее величество Жизнь! Обращаюсь ко всем людям: помогите ее движению своим рациональным стилем жизни, обращаюсь и к ученым: направьте свои интеллектуальные силы на разработку способов и средств, препятствующих развитию патологических форм старения и способствующих сохранению физиологических форм старения. Важно помнить, что верховный главнокомандующий нашей жизни - психика. Никакие таблетки, продукты ничего не изменят, если не будет у человека внутренней мотивации на долгожительство. Без чуда РГ: Сколько может прожить человек без чудо-препаратов? Шабалин: Экспертная оценка: 120-150 лет, во всяком случае, генетические программы предоставляют такую возможность. Но вот как мы их реализуем? Один догорает к 40 годам, второй становится долгожителем. И у каждого своя генетическая программа: кому-то она отмеряет лишь 20 лет жизни, а кому-то все 120. А кроме того, наша генетическая программа реализуется под давлением массы экологических факторов, которые в суммарном выражении оказывают на нее отрицательное воздействие. РГ: А где или как я могу узнать свои генетические патологии и биологический ресурс жизни? Шабалин: Свою генетическую программу узнать вы не можете. Геном человека расшифровали лишь в количественном отношении, его качество продолжает оставаться загадкой. Что нам известно? У человека 30-35 тысяч генов. Из них известна функция лишь нескольких сотен, остальные - пока непознанная область. Конечно, есть группа отчетливо выраженных генетических нарушений, которые хорошо диагностируются, и врач может дать рекомендации: чего остерегаться, какой образ жизни вести, в отдельных случаях может помочь скорректировать патологические отклонения. Но в целом здоровому человеку сегодня никто не скажет, сколько ему гены "предписывают" прожить, какое качество жизни его ждет впереди. РГ: А когда скажут? Шабалин: По прогнозам, где-то в середине текущего столетия. РГ: Предположим лучшее: мои гены позволяют прожить 100 лет. Что я должен сделать, чтобы реализовать эту программу по максимуму? Не пить, не курить, заниматься физкультурой? Шабалин: Да, конечно, избавляйтесь от вредных привычек. Но давайте сначала отделим факторы, которые зависят от нашей воли, от независящих. Окружающая среда, которая постоянно изменяется, от отдельной личности не зависит. Но многое-то - зависит! Питание: смотрите, в наших продуктах содержатся ГМО, химические добавки. Фактически государство отстранилось от контроля за питанием, на продуктах просто указан состав. Смотрите, думайте и решайте. Не следует перегружать себя пищей. Сегодня для многих это стало серьезной проблемой: пищи потребляем больше, чем расходуем энергии. При этом стремимся похудеть с помощью химических добавок - фактора, ускоряющего процесс старения. РГ: То есть нужно вспомнить о голодных диетах? Шабалин: Нужно потреблять адекватные объемы пищи с соответствующей энергетической составляющей, что должно соответствовать потребностям вашего организма, его расходным энергетическим показателям. Дальше: следите за балансом жиров растительного и животного происхождения. Популярной литературы на эту тему хватает, не ленитесь, изучайте. Никаких экзотических диет человеку не нужно. Как и голоданий, особенно длительных. Я против монодиет, потому что организм человека потреблял определенные продукты на протяжении сотен тысяч лет, он к ним адаптирован. Человек, образно говоря, состоит из миллиона различных компонентов, и потому ограничиваться монодиетами значит лишать организм веществ, необходимых для его оптимального существования. РГ: Что с алкоголем? Есть мнение, что бокал красного вина позволяет нейтрализовать пресловутые свободные радикалы, которые повреждают клетки, ускоряют старение сердца и кровеносных сосудов. И чуть ли не спасает от рака. Шабалин: Алкоголь - штука хитрая и неоднозначная. Все очень индивидуально. Одному можно принять стакан вина, не обязательно, кстати, красного. Другому противопоказано. Советуйтесь с врачами, следите за собственными ощущениями. Если после бокала вина наутро встаешь не очень бодрым, возможно, печень не справляется. Опасно злоупотребление спиртным, и не только крепким, но и слабым. Хорошо известна такая форма патологии, как пивной алкоголизм. РГ: В День Победы ветеранам традиционно предлагают "боевые 100 грамм". Фронтовикам за 80, в их возрасте алкоголь опасен? Шабалин: Если раз в год человек, которому за 80, выпьет 100 граммов, то общий праздничный психологический подъем и товарищеская обстановка поможет ему справиться с этой дозой. Но повторюсь: переносимость алкоголя индивидуальна, лучше не рисковать. РГ: А что скажете об избыточном весе? Данные ученых противоречивы, вот недавно обнародованы результаты исследований американских медиков, которые утверждают, что те, кто имеет 7-8 лишних килограммов, живут дольше, чем их более худые или более полные сограждане. Шабалин: Лишние 7-8 килограммов - это умеренное ожирение, оно в некоторых жизненных ситуациях оказывает защитное действие и более благоприятно, нежели истощение. Но явный избыточный вес, скажем, ожирение 3-й степени, конечно, во всех отношениях отрицательный фактор. РГ: Что еще? Прямо по пунктам. Шабалин: Давайте по пунктам. Сон. Очень важный компонент нашей жизни. Закаливание - необходимый элемент стимуляции нашей биологической активности, и не только потому, что оно формирует протекцию против простудных заболеваний. Закаливание непосредственно влияет на иммунную систему. А иммунная система обеспечивает защиту организма не только против инфекций, но и против многих других патологических состояний, включая онкогенные. Ведь ежедневно в нашем организме миллиарды клеток подвергаются злокачественной деформации, и их нужно быстро и эффективно уничтожать. Иначе ослабляется иммунитет, и эти клетки создают свое "вредоносное государство" - раковую опухоль. Обязательны физическая и интеллектуальная активность. Как машина ржавеет без движения, так и печень, легкие, сердце и интеллект человека быстро деградируют, теряют свою активность - так называемая атрофия от бездействия. Если вы всю жизнь занимались интеллектуальным трудом, а после ухода на пенсию пренебрегаете этим, то обрекаете себя на более быстрое функциональное разрушение головного мозга. Человек запрограммирован на работу. И надо контролировать свои эмоции, не стрелять "из адреналиновой пушки по воробьям": если нас в общественном транспорте кто-то толкнул, в ответ не стоит разражаться бурей эмоций. При такой эмоциональности человек вряд ли станет долгожителем. Учитесь даже сложные проблемы разряжать шуткой, относитесь к драмам философски. Остаться в живых РГ: В США известный компьютерщик объявил, что в 2045 году наука позволит жить бесконечно. В России создано движение, названное в честь этой даты. Вы, вероятно, настроены скептически? Шабалин: Ну отчего же. Напротив, я член движения "Россия-2045", причем активный. РГ: Но разве не академик Шабалин нас предупреждал, что вечная жизнь гомо сапиенс была бы катастрофой для человечества? Шабалин: Наши органы стареют не одновременно, сердце может износиться, а мозг будет сохранен. И напротив, человек соматически здоров, бревна носит, а интеллект развален. Потому разрушенные и изношенные соматические элементы можно будет заменить, продлив жизнь ценного человека. Проект, замечу, не предусматривает бессмертия всему человечеству. К тому же я не сторонник замены элементов нашего мозга электронными составляющими, даже если к 2045 году такое станет возможным, это будет означать потерю личности. И в общем вряд ли будет способствовать сохранению человечества как биологического вида. Другое дело - искусственное тело. РГ: Но все-таки: к 2045 году замена изношенных органов и всего тела - возможна? Шабалин: В принципе - да. Правда, этот проект пока не финансируется. Но если организовать исследования, то что-то получится. РГ: Простите за прагматизм, но давайте считать. От 2045 года нас отделяет 33 года и 2 месяца. Эту газету сейчас держат в руках более трех с половиной миллионов людей. Представляете, сколько из них сейчас мысленно прибавляют 33 года к своему возрасту, и... Кто-то тяжело вздыхает, а кто-то, напротив, расправляет плечи. Можно ведь дотянуть! А дальше сказка: изношенное тело меняем и живем, живем. Шабалин: Во-первых, это не будет неким рубиконом: в 2044-м ничего нет, а в 2045-м - открывается аллея новой жизни. Уже сейчас многое сделано для замещения отдельных органов и тканей человека. Ну а после 2045-го... Вряд ли мы будем тотально замещать все тела - на огромном конвейере пересаживать головы на электронные соматические машины. По оценкам многих экспертов, во второй половине текущего столетия численность популяции людей на Земле достигнет 12 млрд, и это тот максимум, который наша планета способна выдержать. Нужно сохранить жизненное пространство для нормальных людей, киборгам оставить минимум. Есть и второй аспект. Работая над этим проектом, мы можем открыть нечто ценное для человечества. Мечты об омоложении ведь не сегодня возникли. В 1920-х годах революционер Александр Богданов предложил способ продления жизни с помощью переливания крови молодых людей старикам. В конце 1925 года Сталин приказал Богданову создать первый в мире Институт переливания крови, для чего выделил особняк купца Игумнова на Большой Якиманке. Что в итоге? Омолодить страну не удалось, но зато какое развитие получила трансфузиология! Сколько тысяч жизней она спасла, особенно в годы войны. Смотрите, что получилось: нацелен проект был на одно, а создано совершенно иное. В науке такое часто бывает. Так что если "Россия-2045" соединит интересы медиков, биологов, механиков, технологов, ученых-фундаментальщиков и т.д., то может получиться что-то интересное. Хотя, повторюсь, лично я не думаю, что мы поставим на поток создание искусственных тел. Возможно, только наиболее ценный для человечества головной мозг получит возможность продления жизни в искусственном теле. Кто будет выбирать самых ценных - вопрос не ко мне. Главное - мы можем получить важные научные достижения. Досье "РГ" Директор Научно-клинического центра геронтологии академик Шабалин Владимир Николаевич. Родился в 1939 г. в Алтайском крае. После окончания мединститута работал в райбольнице в Магаданской области, затем в Ленинградском НИИ гематологии на различных должностях. Далее должности в минздравах РСФСР и РФ, вплоть до замминистра РФ. Не курит, алкоголь только "по случаю" и очень редко. Спит по 6-7 часов, работает постоянно, включая выходные. О физкультуре: "Иногда бегаю, катаюсь на даче на велосипеде. Зарядка - каждое утро, обливаюсь холодной водой". О своем меню: "Разнообразная естественная пища. Постепенно отказываюсь от жиров животного происхождения".
Медвежовцев: Интеллект побеждает материю? Исследователи моделируют будущее человечества Геронтология - наука о старении, этом тягостном отрезке жизни, когда организм постепенно теряет свои физические и духовные ресурсы, приближаясь к неминуемому исходу. Сколько помнит себя человечество, оно пытается решить эту проблему - пройти последние годы жизни с минимальными потерями. Но ведь такая судьба подстерегает не только каждого индивида, но и весь вид, обозначивший себя гордым термином "гомо сапиенс". Удастся ли человечеству уйти из-под этого дамоклова меча судьбы? И если да - то как? Это пытаются выяснить в НИИ геронтологии. Угроза жизни -по наследству Примечательно, что смерть никто не отвергает. В легендах и мифах бессмертны только боги. Все остальные должны рано или поздно покинуть сию юдоль. Так распорядилась природа. Впрочем, есть и другая точка зрения. Еще в прошлом веке ее высказал немецкий ученый Вейсман. Он считал, что природа отнюдь не запрограммировала смерть. Наоборот, создавая первые живые существа - микроорганизмы, она обрекла их на бессмертие. Действительно, простейшие размножаются делением, из одного организма получаются два, каждый из которых тоже делится, и так до бесконечности. Смерть, по мнению Вейсмана, появилась позднее, в процессе дальнейшей эволюции, чтобы в постоянной череде поколений освобождать потомкам жизненную нишу. Тогда же появилась и старость как подготовка к роковой неизбежности. Таким образом, смерть вовсе не обязательна, поскольку изначально не запрограммирована. А значит, не обязательна и старость. При всей фантастичности такой гипотезы, у нее есть приверженцы, причем и в наше время. - Я не отношусь к сторонникам этой экзотической гипотезы, - улыбнулся директор НИИ геронтологии Минздрава РФ, академик РАМН Владимир Шабалин. - Природа запрограммировала и старость, и смерть. Без них эволюция живых существ была бы невозможна. А она уже пережила на нашей планете два эпохальных этапа - сначала химическая эволюция, вершиной которой явилось появление больших белковых молекул, затем биологическая, закончившаяся созданием животных видов и в конце концов человека. Сейчас, по моим представлениям, на очереди третий этап - живая материя входит в сферу интеллектуальной эволюции. Это когда интеллект уже активно вмешивается в глубинные природные процессы, лежащие в основе развития всего живого. Невольно возникает вопрос: а разве биологическое развитие человечества не проходило под руководством его интеллекта? Ведь речь в первую очередь идет о медицине, которая столько сделала для человека. Но в нашей беседе Владимир Николаевич особо подчеркнул, что до сих пор наш интеллект был направлен на то, чтобы сохранять отдельный индивид, совершенно не заботясь о сохранении всего вида. Особенно наглядно это видно на примере антибиотиков, которые спасли миллионы больных, а приговорили к смерти миллиарды здоровых людей, сделав вид гомо сапиенс беспомощным перед невидимыми убийцами. - Смотрите, что получилось, - говорит Шабалин. - Антибиотики помогли нашей иммунной системе бороться против болезнетворных микроорганизмов. Но они же сделали ее зависимой от себя, неспособной самостоятельно противостоять инфекциям. Недаром сегодня так распространены различные аллергии - неспособность иммунной системы противостоять внешним раздражителям. Но пока наша иммунная система отдыхала на подушке антибиотиков, микробы, бактерии, вирусы бешено совершенствовались, образуя новые штаммы, которым антибиотики нипочем. И сейчас на нашу расслабленную, изнеженную иммунную систему, которую мы передаем по наследству нашим детям, а те - своим в еще более ослабленном состоянии, обрушиваются новые недуги - тот же СПИД, хламидии, половые инфекции и самые страшные - грибковые образования, поражающие прежде всего новорожденных. Если иммунная система ослаблена, а сегодня это рядовое явление, гриб прорастает и в кожу, и в слизистую, и в кости, и в мозг, обрекая несчастного человечка на вечные страдания, уродство или раннюю смерть. Вот почему такие надежды возлагаются на принципиально новое направление медицины - генную инженерию, избавляющую человека не только от реальных, но и от возможных заболеваний, не ослабляя при этом иммунную систему. Пойдешь налево - биоробот Сейчас, по мнению моего собеседника, мы находимся на начальной стадии третьего этапа эволюции - когда интеллект вмешивается в генетическую программу развития живого существа. И вмешивается активно. Мы можем вырезать патологический ген, мы можем вставить здоровый, нужный ген, иными словами, начинаем осуществлять какие-то подходы к изменению генома, к управлению им. Это первый компонент интеллектуальной эволюции. Второй компонент - поиск подходов к формированию человека будущего, целенаправленно наделенного новыми качествами. Ему уже и название придумали: человек могущественный. Но что он будет из себя представлять? Некоторые ученые видят его неким биороботом, в котором природные биологические структуры сращены с микросхемами и другими искусственно созданными структурными образованиями. Это уже делается. Приезжавший недавно в Россию английский ученый Кевин Уорвик вживил себе в предплечье микрочип. Всего лишь в предплечье. И это дало ему возможность поддерживать мысленный контакт с институтским компьютером, а через него отдавать команды компьютеру в собственном доме - открыть окно или дверь, включить плиту на кухне и т.д. Можно представить, какие возможности откроются перед Уорвиком, когда он вживит микрочип в мозг, а именно это он собирается вскоре осуществить. Еще дальше пошел российский профессор, живущий в США, Александр Болонкин. Правда, пока теоретически. Мы уже знакомили читателей с его пророчеством: придет время, когда человечество будет вынуждено заменить все нейроны головного мозга микрочипами, обретя таким образом реальное бессмертие, а туловище изготовлять из стали, заменяя отдельные его части по мере износа. Так что идея о совмещении биологических структур с искусственными вовсе не представляется беспочвенной фантастикой. Но вынужденный ли это путь эволюции? - Такую ситуацию нельзя исключить, - говорит Владимир Шабалин. - Известно, что всем живым видам определен природой срок существования. По истечении его они уходят со сцены, освобождая место другим. Так же и человечество - оно уйдет. Но, надо надеяться, не исчезнет бесследно, а с помощью своего интеллекта уйдет через образование какой-то новой ветви, более высокоорганизованной. Так что создание биороботов - одно из принципиальных направлений. Но ведь и природные возможности, те же генетические и биологические компоненты эволюции, далеко не исчерпали свой потенциал. И если мы их скорректируем интеллектуальным вмешательством в биогенные процессы, то можем получить более высокие преимущества, нежели вживлением микросхем. Так что это направление тоже остается, и, думаю, оно будет предпочтительным. Пойдешь направо -океан - Мы утверждаем, что человек - это наиболее совершенное создание природы, - продолжает Владимир Николаевич. - Но, думается, это несколько самонадеянное мнение. Действительно, на что нацелена эволюция - на развитие интеллектуальной материи. А между тем человек - это, грубо говоря, такой механизм, который 98 - 99 процентов своих возможностей тратит на чисто биологическое развитие. И только один-два процента возможностей тратит на развитие интеллектуальное. Нужен эволюции такой механизм? Наверняка нет. Она уйдет от него. И уйдет прежде всего через вмешательство интеллектуальной материи в свое собственное развитие, потому что другого пути у нее просто нет. Сначала это вмешательство на генном уровне, что мы уже фактически начали, затем переход в более глубинные структуры. Иными словами, интеллект уже управляет самим собой. Возникает естественный вопрос: какой же конечный результат этого процесса? То, что гомо сапиенс через тысячи, а возможно, миллионы лет должен либо сойти со сцены, либо превратиться в другой вид, у ученых сомнений не вызывает. Дискутировать можно лишь о том, какой отрезок времени ему отвела природа. И не нужно удивляться большим цифрам: на самом-то деле мы только в начале жизненного пути. Существует старая, известная еще со школы аналогия: если принять время существования Вселенной (а это 18 миллиардов лет) за земной календарный год, то где-то в мае на Земле появились микроорганизмы, в июне - черви, в начале декабря - динозавры. Приматы закачались на деревьях в последние минуты 31 декабря, а человек еще и пару секунд не прожил. Не успел даже как следует сформироваться. Скажем, аппендикс ему уже не нужен, но все еще из организма не исчез, доставляя порой неприятности. Так что эволюция идет стремительно нарастающими темпами, но у нас все впереди, времени для интеллектуального вмешательства в собственное развитие достаточно. И то, что это вмешательство будет все более объемным, - несомненно. Вопрос лишь, по какому пути оно пойдет - по пути ли Уорвика и Болонкина, предрекающих слияние естественных и искусственных структур, или интеллектуальная эволюция будет опираться на природу, выбрав биологический способ развития. Мой собеседник придерживается второго варианта. - На первых этапах это будет все более совершенная корректировка генома, - говорит академик Шабалин. - Затем, когда все возможности ее будут исчерпаны, когда человечество избавится от генетических и многих других болезней и патологических искажений, начнут вступать в действие другие программы. Биологическое в человеке будет все более переходить в интеллектуальное. Наверное, этот переход можно сравнить со старением, с той лишь разницей, что здесь потеря одних функций будет возмещена другими. И смерть перестанет висеть над видом, потому что в конце концов человечество превратится в Солярис - единую интеллектуальную субстанцию, не нуждающуюся в биологических телах. Эта субстанция, разумеется, должна иметь какие-то исполнительные органы для обеспечения себя всем необходимым, но в каком виде - пока представить трудно. Из воды вышли, в нее и вернемся Мог ли предположить Станислав Лем, создавая свой замечательный роман, что идея его Соляриса - мыслящего океана, существующего на совершенно иных принципах, будет воспринята ученым как будущее человечества? Но вспомним, нечто подобное высказывал и Вернадский, создавая теорию ноосферы - области, где сливается воедино весь интеллект ушедших поколений. Так что эта идея ничуть не более фантастична, чем превращение человечества в биороботов, где первые эксперименты, кстати, уже проводятся. - Не нужно забывать и о том, - говорит Владимир Шабалин, - что первичный бульон, первичный океан, давший начало всему живому на нашей планете, тоже был Солярис, хотя еще не мыслящий. Потом он начал делиться на индивидуальности, на отдельные физические тела, через которые эволюция пришла к современному совершенству. Но жизнь развивается по спирали, так что слиться опять в Солярис на новом качественном уровне вполне логично. Возможно, академик прав. Но ведь не менее логично, что человечество останется отдельными физическими телами, конечно, на новом качественном уровне. И это будут отнюдь не биороботы, а чисто биологические существа. - Видите ли, - возражает Владимир Николаевич, - население Земли непрерывно растет, и этот процесс постоянен. А создание наших физических тел ограничено чисто материальными возможностями. Не так много на планете материи, из которой создается и биологический мир, и прежде всего интеллектуальный. И поскольку создание интеллектуального мира будет все больше превалировать, то на него будет уходить все больше материи. Так что наши тела постепенно будут переходить из чисто биологических форм в некие волновые субстанции. Во всяком случае так мне представляется. Все эти высказывания моего собеседника можно было бы отнести к разряду беспочвенного фантазирования, изощренной игры ума, если бы не один нюанс. А дело в том, что мы и так представляем собой волновые субстанции. Физика утверждает, что все сущее состоит из атомов, а атомы из элементарных частиц - электронов, протонов, нейтронов и так далее, которые в свою очередь состоят из еще более элементарных кварков. Ну а элементарные частицы, упрощенно говоря, - суть сгустки электромагнитных полей. Так что скомпоновать эти поля в новые формы существования человечества, адаптированные к новым задачам, которые постоянно ставит перед собой цивилизация, - наверное, физика с этим справится. Тем более что процесс этот будет происходить - если будет, конечно, - в течение тысяч, а то и миллионов лет, которые у нас впереди.
Медвежовцев: Академик Шабалин: «Сегодня природа затормаживает старение» Стареть сегодня никто не собирается! Каждый четвертый россиянин уверен, что старость наступает в 64 года, а почти каждый пятый - в 74 года. Это выяснили социологи Фонда Общественное Мнение «ФОМнибус» и вспомнили, что всего семь лет назад, в 2005 году, большинство опрошенных россиян возрастом «старперов» считали очень даже молодецкие 50 лет. Более того, даже приближения пенсионного возраста ныне перестали бояться. В 2005 году она не пугала 58 процентов людей, а в 2012-м оптимистов прибавилось на пять процентов. Такая же картина и в Европе. Социологические опросы были проведены в 31 стране. Опрошено более 40 тысяч человек. А результаты обобщил британский профессор Доминик Абрамс (Dominic Abrams) из Университета Кент (University of Kent). Выяснилось, что на западе 80-летние люди ощущают уход молодости в 52 года, а приход старости - в 69 лет. Женщины же, как всегда предаваясь грезам, отодвигают начало своего увядания еще дальше на несколько лет. Да и всем известный «кризис среднего возраста» сдвинулся на более поздние сроки. К примеру, для большинства жителей России и Великобритании полвека назад он наступал в «юношеские» 36 лет, а сегодня - в солидные 55 лет. При опросах ученые обнаружили еще один удивительный факт: границы молодости-старости изменялись в одну или другую сторону в зависимости от того, где жил человек. Чем теплее и южнее страна, тем раньше в ней по самоощущению людей заканчивается молодость. Например, на Ближнем Востоке взрослая жизнь начинается уже в 14 лет: можно даже замуж выйти, начать работать. А в западных странах эти юные годы, как правило, отождествляются только с окончанием учебы. В холодных же северных странах наступление старости отодвигается как минимум на целых 7 лет от среднего результата опросов. Кстати, есть гипотеза, доказывающая, что если снизить температуру тела на 2-3 градуса Цельсия, то можно прожить до 150 лет. Так что же произошло со стариками? КОММЕНТАРИЙ СПЕЦИАЛИСТА - Действительно, в последние годы произошли заметные изменения в определении биологического возраста, - объяснил мне академик РАМН, профессор, доктор медицинских наук, заслуженный деятель науки РФ, директор Российского геронтологического научно-клинического центра Росздрава Владимир Шабалин. - По новой возрастной классификации Всемирной организации здравоохранения, от 25 до 44 лет - это молодой возраст, 44 - 60 лет - это средний возраст, 60 - 75 лет - пожилой возраст, 75 - 90 лет - это старческий возраст, а после 90 - это долгожители. - Биологический возраст сдвинулся, может, из-за комфорта, который подарила цивилизация? - Нет, это заслуги того внутреннего, глубинного развития, которое претерпела материя - интеллектуальная биомасса, которой по сути является человек. Дело в том, что эволюция, которая стремилась увеличить биомассу человечества, сейчас этот вопрос решила. На Земле живут семь миллиардов человек. Предел же численности человеческой популяции, который выдержит планета, это 12 миллиардов. И такая численность тоже возможна, но после ее достижения пойдет сокращение воспроизводства населения. Так вот, на нынешнем этапе эволюция заинтересована уже не просто в развитии и увеличении человечества, а в приумножении старшей возрастной группы. - Зачем природе нужны старики? - Развитый мозг, интеллект, опыт! Численность старшей возрастной группы с 60 до 90 лет увеличивается в 4 - 5 раз быстрее, чем общая численность населения. Значит, эволюция заинтересована уже сейчас в качественном развитии интеллектуальных свойств человечества. А достигаем мы высшего интеллектуального развития после 40 лет. Кроме того, в 40 - 60 лет приходит та мудрость, которая обеспечивает наше общее понимание жизни и оценку своих возможностей. А в 70 лет у нас уже сформирована база - и жизненная, и профессиональная, и интеллектуальная. И эта база может быть использована для дальнейшего развития человечества в биосфере - с меньшим числом ошибок и с большими возможностями для совершенствования. - Но тело же дряхлеет! - Да, возрастные отрицательные процессы происходят. Но сейчас они постепенно обращаются вспять. Природа затормаживает старение. И умирание организма происходит медленнее.
Медвежовцев: Биомаркеры болезни Альцгеймера проявляются за 20 лет до первых симптомов В головном мозге людей, генетически предрасположенных к развитию болезни Альцгеймера (БА), биомаркеры заболевания можно выявить более чем за 20 лет до появления первых симптомов. Такой вывод сделали американские ученые, исследовавшие доклиническую фазу болезни на примере группы молодых колумбийцев – носителей генетической мутации, связанной с ранней деменцией. Работа опубликована 6 ноября в журнале The Lancet Neurology. Из 44 участников исследования, возраст которых колебался от 18 до 26 лет, 20 были носителями мутации PSEN1 E280A, из-за которой у членов их семьи БА проявлялась в возрасте около 40 лет, в то время как в среднем этот возраст составляет около 75 лет. Состояние тканей и функционирование головного мозга всех молодых людей, а также их когнитивные способности были подвергнуты разностороннему изучению с помощью методов магнитно-резонансной и компьютерной томографии. Кроме того, исследовался состав их спинномозговой жидкости. В результате оказалось, что хотя обе группы – носителей мутации и тех, у кого она отсутствует – почти не отличались по уровню когнитивных способностей или по результатам нейропсихологических тестов, у молодых людей из первой группы наблюдались значимые отличия в функционировании некоторых областей мозга, а также уменьшение количества серого вещества в его теменной доле. Кроме того, в спинномозговой жидкости и плазме крови носителей мутации зафиксирована более высокая, чем у не имеющих генетической предрасположенности к ранней деменции, концентрация патологического белка бета-амилоида, что характерно для БА. Накопление этого белка в нейронах головного мозга и обуславливает развитие симптомов болезни. Как отметил в интервью BBC один из авторов работы, доктор Эрик Рэйман (Eric Reiman) из Banner Alzheimer's Institute (штат Аризона), результаты исследования заставляют предположить, что изменения в головном мозге начинаются очень задолго до клинических проявлений БА, что необходимо принять во внимание при поиске эффективной терапии. Профессор Ник Фокс (Nick Fox) из института неврологии при Лондонском университетском колледже, комментируя полученные данные, подчеркнул, что некоторые из его пациентов ко времени поступления в клинику с выраженными симптомами БА уже теряют до пятой части объема некоторых областей мозга, поэтому ранняя диагностика будет иметь ключевое значение, когда лекарство от деменции будет, наконец, найдено.
Медвежовцев: Найден второй по значимости генетический фактор болезни Альцгеймера Международная команда ученых из 44 ведущих исследовательских центров мира сообщила о выявлении второго по значимости, после гена APOE 4, генетического фактора риска болезни Альцгеймера, более чем втрое увеличивающего шансы носителя этой мутации на развитие заболевания. Результаты работы опубликованы 14 ноября в журнале The New England Journal of Medicine. Речь идет о гене TREM2, который кодирует одноименный регуляторный белок-рецептор, вырабатываемый играющими важную роль в иммунном ответе организма миелоидными клетками. Используя современные методы генетических исследований - геномное, экзонное секвенирование, а также определение нуклеотидной последовательности ДНК по методу Сэнгера - авторы проанализировали вариативность гена TREM2 у 1092 пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера и у 1107 членов контрольной группы. В результате была выделена точечная миссенс-мутация (мутация, в результате которой измененный кодон начинает кодировать другую аминокислоту) R47H, которая встречалась у почти двух процентов больных и только у 0,37 здоровых участников исследования. Полученные результаты были подтверждены в дополнительной серии исследований на более широком круге объектов - в них принимали участие почти две тысячи пациентов с подтвержденной болезнью Альцгеймера и свыше четырех тысяч здоровых людей. По мнению одного из авторов, доктора Минервы Карраскильо (Minerva Carrasquillo), специалиста из клиники Майо во Флориде, выявленная мутация хоть и редка, но проявляет себя столь убедительно, что по силе сравнима с вариацией гена APOE 4, до сих пор считающейся наиболее значимым генетическим фактором риска болезни Альцгеймера. При этом она подчеркнула, что присутствие в геноме мутации TREM2 R47H отнюдь не означает стопроцентную вероятность развития болезни - в этом процессе замешано множество внешних и внутренних факторов, включая влияние других генов и состояния окружающей среды. Еще один автор работы, глава лаборатории во флоридской клинике Майо доктор Роза Рэйдмэйкерс (Rosa Rademakers), обращает внимание на тот обстоятельство, что TREM2 задействован в функционировании иммунной системы, что вполне совпадает с высказанными ранее предположениями о роли иммунитета в развитии болезни Альцгеймера, однако требуются дальнейшие исследования в этом направлении. Доктор Стивен Юнкин (Steven Younkin), также принимавший участие в работе, полагает, что значение полученных результатов заключается в том, что дает возможность раннего выявления людей с высоким риском болезни. "Мы знаем, что генетические вариации, связанные с высоким риском болезни Альцгеймера, очень часто передаются по наследству. Поскольку скрытый период заболевания может длиться десятилетия, в идеале профилактику у детей, получивших такую мутацию, нужно начинать сразу, как только их старшим родственникам поставлен диагноз", - считает Юнкин. В настоящее время выделено около 400 генов, так или иначе связанных с болезнью Альцгеймера. Наиболее серьезным генетическим фактором риска развития заболевания считается ген APOE 4. Наличие двух копий этого гена увеличивает вероятность развития заболевания в 11,5 раз, одной копии – в 4,8 раз.
Медвежовцев: Препарат для лечения сахарного диабета предложили использовать при терапии болезни Альцгеймера, сообщает Medical Xpress. Соответствующее исследование провела группа американских ученых под руководством Келли Дайнли (Kelly Dineley) из Медицинской школы Техасского университета. Дайнли и ее коллеги провели серию экспериментов на лабораторных мышах. Наследственная информация животных была генетически модифицирована, чтобы имитировать симптомы болезни Альцгеймера, в частности когнитивные нарушения. Благодаря изменениям генома, у мышей была повышена активность ферментов из группы классических митоген-активируемых протеинкиназ (МАПК). Белки этого сигнального пути обеспечивают синаптическую передачу сигнала между нейронами. В результате нарушения функции указанных ферментов страдают память и способность к обучению. Исследователи вводили грызунам росиглитазон, продаваемый в США под торговым названием Avandia. Этот препарат из группы тиазолидиндионов применяется в лечении инсулиннезависимого сахарного диабета. Лекарство воздействует на рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом. Рецепторы регулируют работу генов, вследствие чего нормализуется активность МАПК. После введения препарата у мышей улучшилась память и способность к обучению. Кроме того, у животных ожидаемо нормализовалась резистентность клеток к инсулину. Авторы исследования начали подготовку к проведению клинических испытаний тиазолидиндионов для терапии болезни Альцгеймера. Ранее в 2012 году были опубликованы результаты ряда исследований, которые подтвердили связь сахарного диабета с болезнью Альцгеймера. Резистентность клеток головного мозга к инсулину предложили считать одним из ранних признаков развития старческого слабоумия.
Медвежовцев: Доверчивость стариков объяснили снижением функции островка Излишняя доверчивость, свойственная пожилым людям, может быть связана с возрастным снижением функции одной из долей головного мозга - островка. Такое предположение сделали специалисты из Калифорнийского университета (Лос-Анджелес), UCLA, на основании результатов двух проведенных ими исследований. Работа опубликована 3 декабря в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. По данным Федеральной торговой комиссии США (FTC) и Федерального бюро расследований (FBI), возраст более 80 процентов жертв различных мошенников превышает 65 лет. Ведомства склонны объяснять повышенную виктимность стариков их излишней доверчивостью и склонностью, несмотря на жизненный опыт, "смотреть на мир в розовых очках". Пытаясь найти физиологические основы такого положения вещей, авторы работы протестировали группу из 119 пожилых людей в возрасте от 55 до 84 лет, а также группу из 24 более молодых людей, чей возраст колебался от 20 до 42 лет. Участникам исследования поочередно показывали фотографии человеческих лиц, предлагая разделить их по категориям "заслуживающее доверия", "нейтральное" и "не вызывающее доверия", распределив по шкале от -3 (очень подозрительное) до 3 (заслуживающее чрезвычайного доверия). В качестве признаков "подозрительности" выступали уклончивый взгляд, неискренняя, при неулыбающихся глазах, улыбка, самодовольная ухмылка и другие. В результате выяснилось, что пожилые люди в массе своей были склонны оценивать заведомо не вызывающие доверия лица гораздо более положительно, чем молодые участники тестирования. Затем авторы с помощью методов нейровизуализации пронаблюдали за распределением мозговой активности у разных возрастных групп в ходе выполнения задания. Оказалось, что у более молодой группы испытуемых в момент оценки демонстрируемого лица активируются островковые доли, причем при взгляде на заведомо подозрительный объект активность в этой области значительно возрастает. Что касается пожилых людей, то у них, вне зависимости от степени подозрительности демонстрируемого лица, островок либо не активируется совсем, либо очень слабо. В функции островка входит обеспечение восприятия и анализа информации о состоянии внутренних органов, на основании которой мозг формирует сценарий безопасного поведения индивидуума. Снижение функции этой доли мозга в пожилом возрасте может в некоторой степени лежать в основе частичного отсутствия у стариков инстинктивной реакции на опасных незнакомцев, а также общего некритичного восприятия ими действительности и, как следствие, более рискованного поведения. Это, в свою очередь, приводит к тому, что старики чаще, чем молодые люди, становятся жертвами мошенников, полагают авторы.
Медвежовцев: Открыт новый механизм регуляции старения раковых клеток Американские ученые открыли новый механизм регуляции старения раковых клеток, сообщает EurekAlert! Результаты работы исследователей из Онкологического института Roswell Park (Roswell Park Cancer Institute), проделанной под руководством Михаила Никифорова (Mikhail Nikiforov), будут опубликованы в январском номере The American Journal of Pathology. Старение раковых клеток рассматривается онкологами как один из способов подавления роста злокачественных новообразований. При старении клетки теряют способность к делению, в них запускается процесс запрограммированной клеточной смерти - апоптоза. Ранее считалось, что старение опухолевых клеток вызывает избыточная репликация ДНК, а также повреждение клетки в результате окисления (оксидативный стресс). В ходе исследования Никифоров и его коллеги установили, что процесс старения раковых клеток связан со снижением запасов дезоксирибонуклеозидтрифосфата (dNTP), которое вызывает повреждение ДНК. В свою очередь, уменьшение запасов dNTP связано со снижением количества ферментов, участвующих в его биосинтезе. Кроме того, исследователи обнаружили, что даже частичного восстановления запасов dNTP достаточно для значительного восстановления ДНК и подавления старения клетки. "Онкоген-индуцированное старение клетки представляет собой важный защитный механизм, который подавляет разрастание предшественников опухолевых клеток. Наши результаты доказывают, что для повреждения ДНК и запуска процесса клеточного старения необходимо как истощение запаса dNTP, так и чрезмерная репликация ДНК", - подчеркнул ведущий автор исследования.
Медвежовцев: Ноотрицин Описание Капсулы твердые желатиновые, с белым корпусом и голубой крышечкой. Содержимое капсул - смесь порошка и гранул, от коричневато-желтого до светло-желтого, с вкраплениями от светло-коричневого до темно-коричневого цвета, со специфическим запахом. Ингредиентный состав: Наименование ингредиентов Содержание в 1 капсуле Активные компоненты: - экстракт гинкго 25 мг - N - ацетил- L-карнитин 100 мг - α-липоевая кислота 25 мг Вспомогательные вещества: микрокристаллическая целлюлоза, лактоза, аэросил, поливинилпирролидон, магния стеарат. Сведения о свойствах Действие БАД «Ноотрицин» обусловлено эффектами входящих в его состав биологически активных веществ: Экстракт гинкго - экстракт из листьев реликтового тропического дерева Гинкго Билоба, "дерева жизни", самого древнего вида деревьев на Земле, существующего примерно 250 млн. лет. Гинкго Билоба на Востоке с древних времен олицетворяет возрождение и неиссякаемую жизненную силу. Предполагается, что особые свойства гинкго, известные в китайской медицине уже около 3000 лет, связаны с уникальными веществами, которые находятся в его листьях. Терпеновые трилактоны и флавоноидные гликозиды гингко обеспечивают активную, полноценную жизнь и ясный ум, способствуют предотвращению симптомов старения (нарушения мозгового кровообращения, потеря памяти). Активные вещества гинкго билоба способствуют повышению работоспособности, улучшению работы мозга, стимулируют кровообращение, предотвращают хрупкость капилляров, повышают прочность и эластичность стенок кровеносных сосудов, оказывают противовоспалительное действие, помогают обеспечить стабильное поступление кислорода и питательных веществ в нервные клетки. N- ацетил- L- карнитин и α-липоевая кислота – природные биологически активные вещества, в физиологических условиях присутствующие в организме в различных органах и тканях, в том числе в центральной нервной системе. N- ацетил- L- карнитин участвует в метаболизме жирных кислот и углеводов. N-ацетил-L-карнитин – «супер-карнитин», т.е. биологически активная форма L-карнитина, ключевого вещества в катаболизме жиров и образования энергии в организме. За счет полноценного энергетического обеспечения организма при меньшем потреблении кислорода тканями N-ацетил-L-карнитин защищает ткани мозга от ишемии, восстанавливает умственную энергию, улучшает настроение, замедляет старение клеток мозга, увеличивает выносливость во время физической активности. N-ацетил-L-карнитин препятствует повреждению нервных клеток свободными радикалами, улучшает процессы обучения и ментальные функции, обладает антиоксидантным действием. α-Липоевая кислота – играет важную роль в энергетическом балансе организма, нормализует жировой и холестериновый обмен. α-Липоевая кислота, участвуя в углеводном обмене, улучшает усвоение головным мозгом глюкозы - основного питательного вещества и источника энергии для нервных клеток, что важно для улучшения концентрации внимания и памяти. α-Липоевая кислота обладает антиоксидантным действием, удаляет свободные радикалы из организма и усиливает действие других антиоксидантов, таких как витамины А, С и Е, селен и др. Выводит из организма токсические вещества, препятствует процессу старения. Назначение Способствует нормализации обмена веществ, улучшает переносимость повышенных умственных нагрузок, защищает от различных проблем, связанных с естественным старением. Предназначается для употребления в качестве биологически активной добавки к пище и дополнительного источника биологически активных веществ растительного происхождения, обогащения диетического рациона естественными компонентами, поддерживающими функциональную активность организма. Рекомендации по применению По 1 капсуле взрослым и детям старше 12 лет один раз в день. Не превышать рекомендуемую дозу. Капсулу следует проглотить целиком, запивая небольшим количеством воды. Противопоказания Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата. Не рекомендуется применение в период беременности и грудного вскармливания. Не превышать рекомендуемую дневную дозу. Особые указания Не влияет на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами. Не применять после истечения срока годности, указанного на упаковке. Форма выпуска Капсулы твердые желатиновые по 14 капсул в блистере, по 20, 60, 90 капсул в банке. По одному или два блистера с рекомендацией по применению в пачке картонной. Условия хранения В сухом месте, при температуре от 15ºС до 25ºС и относительной влажности не более 75%.
Медвежовцев: На борьбу с болезнью Альцгеймера направили вакцинный адъювант Команда исследователей из университета Лаваль (Квебек, Канада) совместно с фармконцерном GlaxoSmithKline (GSK) сообщила об открытии способа активации механизма самоочищения тканей головного мозга от амилоидных бляшек при болезни Альцгеймера с помощью известного вакцинного адъюванта. Авторы работы, 15 января опубликованной он-лайн в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), утверждают, что ее результаты открывают двери как для терапии этого неизлечимого нейродегенеративного заболевания, так и для его профилактики. Согласно амилоидной гипотезе возникновения болезни Альцгеймера, главной причиной развития заболевания служит скопление так называемых амилоидных бляшек в тканях мозга, образующихся при повышенной концентрации там белка бета-амилоида. Естественная система защиты центральной нервной системы – клетки микроглии – не справляется с очисткой тканей от избыточного бета-амилоида. Группа под руководством профессора Сержа Ривеста (Serge Rivest) обнаружила, что иммуномодуляторная молекула монофосфорил липид А (MPL), вызывая умеренную воспалительную реакцию, столь же умеренно стимулирует фагоцитарную активность клеток микроглии, которые, в свою очередь, начинают эффективно очищать ткани мозга от избытка бета-амилоида. Известно, что чрезмерная активация микроглии может приводить к патологическим процессам и, в частности, к гибели нейронов. Стоит отметить, что, согласно открытию группы американских неврологов, о котором стало известно в августе 2012 года, клетки микроглии играют ключевую роль в так называемой глимфатической системе, при помощи которой производится очистка тканей головного мозга от продуктов жизнедеятельности. Авторы открытия выяснили, что через глимфатическуую систему удаляется более половины бета-амилоида из тканей мозга. MPL, представляющая собой агонист толл-подобного рецептора 4 , уже многие годы применяется GSK в вакцинах в качестве адъюванта для усиления иммунного ответа, что доказывает ее безопасность, отмечают авторы. Опыты на линии мышей с нейродегенеративным заболеванием, аналогичным человеческой болезни Альцгеймера, показали, что благодаря еженедельным инъекциям MPL в течение трех месяцев количество амилоидных бляшек в тканях мозга сократилось на 80 процентов. Кроме того, было установлено существенное улучшение когнитивной функции у животных за этот период. Авторы исследования предполагают, что в будущем MPL может применяться как в виде внутримышечных инъекций больным для замедления прогрессирования заболевания, так и как часть вакцины, стимулирующей иммунный ответ на избыток бета-амилоида. Кроме того, полагают авторы работы, инъекции MPL можно использовать в качестве превентивной меры для людей с высоким фактором риска развития болезни Альцгеймера. В настоящее время в мире клинические испытания проходят две вакцины от болезни Альцгеймера, направленные на очищение мозга от амилоидных бляшек. В июне 2012 года сообщалось о завершении первой фазы клинических испытаний разработанной шведскими учеными вакцины CAD106, вызывающей выработку антител к бета-амилоиду. В 2011 году началась третья фаза клинических испытаний другой вакцины, разработанной специалистами из университета Саутгэмптона.
едвежовцев: В ярких фруктах нашли защиту от нейродегенерации В журнале Annals of Neurology опубликованы данные исследования, которое предполагает, что усиленное потребление в пищу плодов, содержащих пигменты-каротиноиды, особенно бета-каротин и лютеин, может предупредить или отсрочить развитие бокового амиотрофического склероза, сообщает Medical News Today. В том же исследовании показано, что рацион, богатый другими каротиноидами, ликопеном и бета-криптоксантином, а также витамином, С риска бокового амиотрофического склероза не снижает. Авторы исследования под руководством Альберто Ашерио (AlbertoAscherio), профессора эпидемиологии и питания в Гарвардской школе общественного здравоохранения, проанализировали данные пяти источников: Национальных институтов здравоохранения, которые изучали диету и состояние здоровья членов Американской ассоциации пенсионеров (American Association of Retired Persons Diet and Health Study), данные когорты, принимавшей участие в исследовании питания в целях профилактики рака (CancerPreventionStudyNutritionCohort), мультиэтнической когорты, состояния здоровья мужчин в системе здравоохранения (Health Professional Follow-up Study), и, наконец,медсестер.Всего исследованием были охвачены более миллиона человек. Исключив из этого массива людей, чей рацион повышенным содержанием каротиноидов не отличался, авторы исследования выявили всего 1093 человек с боковым амиотрофическим склерозом. По оценкам эпидемиологов, чем больше общее количество потребляемых каротиноидов, тем меньше риск заболевания боковым амиотрофическим склерозом. Кроме того, люди с повышенным содержанием каротиноидов в рационе отличались большей физической активностью, были более образованными, принимали добавки с витаминами С и Е. Менее подвержены риску заболевания боковым амиотрофическим склерозом потребители продуктов с высоким содержанием бета-каротина и лютеина, которых особенно много в темно-зеленых овощах. Боковой амиотрофический склероз, называемый также болезнью Лу-Герига, со временем приводит к параличам и полной атрофии мышц. Заболевание развивается в возрасте от 40 до 70 лет и чаще поражает мужчин, чем женщин. По данным Национальных институтов неврологических расстройств и инсульта (NINDS), боковой амиотрофический склероз диагностирован почти у 30 тысяч американцев, число новых случаев в год оценивается в пять тысяч. Ранее предполагалось, что в развитии болезни Лу-Герига играет роль оксидативный стресс, и было показано, что прием таких антиоксидантов как витамин Е снижает риск развития заболевания. В связи с этим ученые продолжили поиски профилактических факторов питания среди антиоксидантов, к которым относятся каротиноиды и витамин С. Бета-каротин и лютеин, в отличие от ликопена, бета-криптоксантина и витамина С оправдали ожидания исследователей.
Медвежовцев: Россия заняла предпоследнее место в Европе по продолжительности жизни Россия оказалась на предпоследнем месте среди стран Центральной и Восточной Европы по продолжительности жизни, говорится в отчете Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). В среднем россияне живут меньше 70 лет. Самая низкая продолжительность жизни зарегистрирована в Казахстане (68,7 лет), самая высокая - в Швейцарии (82,2 года). В целом продолжительность жизни в Европе с 1980 года выросла на пять лет и в 2010 году достигла 76 лет. При этом средний показатель в разных странах варьирует от 82,2 до 68,7 лет. Большое отличие наблюдается между продолжительностью жизни женщин и мужчин: в среднем европейские дамы доживают до 80 лет, а представители сильного пола – до 72,5 лет. Таким образом, к 2010 году мужчины еще не достигли того показателя, который наблюдался у женщин в 1980 году. В России этот показатель еще ниже: представительницы прекрасного пола в среднем достигают возраста в 74,9 года; мужчины – 62,9 года. Для сравнения, на первом месте в этом рейтинге находится Испания, где разница в продолжительности жизни мужчин, в среднем почти достигающих 79 лет, и женщин, достигающих 85 лет, составляет немногим более шести лет. Согласно прогнозам российского Минздрава, при условии реализации программы «Развитие здравоохранения» к 2020 году средняя продолжительность жизни жителей страны должна вырасти до 76,1 года.
Медвежовцев: Фармгигант GSK пообещал таблетки для продления жизни Благодаря основополагающему исследованию британского фармацевтического гиганта GlaxoSmithKline(GSK) в течение пяти лет могут быть созданы лекарства, продлевающие жизнь до 150 лет, сообщает The Daily Mail. Новые препараты представляют собой синтетические варианты ресвератрола, соединения, обнаруживаемого в красном вине и обладающего рядом положительных эффектов, включая замедление старения. Многолетние исследования ресвератрола показали, что биологические эффекты вещества обусловлены активностью гена SIRT1. Он кодирует фермент из семейства сиртуинов, регулирующих многие ключевые функции организма, в том числе ответственные за биологическое старение. Компания GSKпротестировала более сотни синтетических аналогов ресвератрола на отдельных пациентах с различными заболеваниями, такими как рак, диабет и сердечная недостаточность. Результаты этих ограниченных испытаний показали, что направленное действие на единичный фермент, ассоциированный с замедлением процессов старения, может быть эффективным для предупреждения возрастных заболеваний. Механизм воздействия на фермент, кодируемый геном SIRT1, для каждого из 117 экспериментальных препаратов был одним и тем же, что говорит об открытии целого класса антивозрастных лекарственных средств, которые могут предупреждать развитие рака, болезни Альцгеймера и диабета 2 типа. Эти варианты синтетического ресвератрола были отобраны для испытаний на человеке из четырех тысяч синтетических активаторов гена SIRT1, которые действовали в 100 раз сильнее, чем ресвератрол, содержащийся в одном стакане красного вина. Ограниченные испытания были проведены на пациентах с диабетом 2 типа и псориазом. В первой группе наблюдалось улучшение метаболизма, во второй - уменьшение покраснения кожных покровов. Препараты давались как перорально, так и наносились местно. Как отмечает руководитель исследования и ведущий автор статьи о результатах испытаний, опубликованной в Science Дэвид Синклер (David Sinclair), первым будет коммерциализован препарат для лечения диабета. По его словам, «синтетические ресвератролы имитируют пользу диеты и физических упражнений, но не оказывают влияния на вес пациента». Ученый предполагает, что лекарства на основе синтетических ресвератролов могут быть рекомендованы в качестве профилактических средств по аналогии со статинами, которые прописывают для предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний. В испытаниях на животных мыши с избыточным весом, которым давали синтетический ресвератрол, бегали вдвое быстрее, чем тощие мыши, и продолжительность их жизни была на 15 процентов больше.
Медвежовцев: Мезотерапия Даже самые лучшие кремы эффективно работают лишь на поверхности кожи. Достичь глубокого слоя и омолодиться на клеточном уровне позволяют инъекции красоты - мезотерапия. КОКТЕЙЛЬ В КЛЕТКЕ С помощью уколов микродозы лекарственных препаратов вводят на глубину от 1,5 до 6 мм в проблемную зону на лице или теле пациента. Уколы делают шприцем или с помощью мезоинжекторов ("пистолетов" с несколькими шприцами). Первый метод считается более эффективным, так как при использовании "пистолетов" часть косметического коктейля проливается, не достигая цели. Для мезотерапии используют как отдельные препараты, так и индивидуально подобранные смеси лекарственных средств, в которые входят коллаген, гиалуроновая кислота, витамины, гомеопатические и фитоэкстракты, а также биопрепараты на основе эмбриональных тканей животных. Мезотерапия замедляет процессы старения, избавляет от морщин, целлюлита, сосудистых звездочек и пигментных пятен. Кроме того, с помощью мезотерапии можно лечить угревую болезнь, алопецию (облысение), растяжки и рубцы, а также проводить безоперационную коррекцию век и овала лица. Как правило, мехотерапию назначают 2 курса из 10–12 процедур в год (по 1–2 в неделю). Поддерживающий курс – 1 процедура в месяц. ВЗАМЕН САДОМЕЗОПРОЦЕДУРЫ Для женщин, которые как огня боятся боли и ни за что не желают подвергать себя риску появления на лице синяков и покраснений, существует альтернативный метод – безыгольная мезотерапия. Лекарства вводят с помощью специальной насадки под давлением газа. Считается, что эта процедура обогащает кожу кислородом, обладает антисептическим действием и подходит для раздраженных и поврежденных тканей. ОСТОРОЖНОСТЬ – ПРЕЖДЕ ВСЕГО Главные условия безопасности "уколов красоты" – асептика и одноразовые шприцы. Но есть и другие важные моменты. Например, неопытность врача может привести к тому, что на коже останутся следы от инъекций и мелкие рубцы. При неправильной обработке кожи, введении препарата на большую глубину или его передозировке может возникнуть некроз (омертвение) тканей. Слишком большое количество компонентов "коктейля" также нежелательно, поскольку трудно предугадать, как они будут взаимодействовать между собой. И еще надо быть уверенным, что вводимые препараты не вызовут у пациента аллергической реакции. Легче переносить мезотерапию помогает криообезболивание с помощью жидкого азота. Чтобы исключить вероятность аллергии, перед мезотерапией нужно обязательно провести аллергопробы. Несмотря на то, что противопоказаний для мезотерапии немного – беременность, кормление грудью, аллергия, некоторые кожные заболевания и нарушение свертываемости крови, применение некоторых лекарств может спровоцировать обострение имеющихся недугов. Например, желчегонные средства, входящие в состав некоторых антицеллюлитных коктейлей, могут привести к обострению желчно-каменной болезни. Мезотерапию не назовешь приятной процедурой, недаром ее не рекомендуют проводить во время менструации, когда порог болевой чувствительности снижен. Увы, кремы для местного обезболивания не всегда эффективны, а использовать инъекционную анестезию во время сеанса нежелательно: это чревато непредсказуемой химической реакцией между компонентами препаратов. БЕЗ СИНЯКОВ Чтобы снизить риск образования гематом после процедур, незадолго до инъекций нужно принимать витамины С, А и Е, а за сутки до сеанса – отказаться от аспирина.
Медвежовцев: Мезотерапия. Показания и противопоказания, технологии и аппараты мезотерапии Мезотерапия. Показания и противопоказания, технологии, лекарства, эффект мезотерапии Мезотерапия - методика ухода за лицом и телом и исправления косметических недостатков. Заключается во введении специальных лекарственных препаратов непосредственно в проблемную зону, позволяет создать максимальную концентрацию вещества в нужном месте при отсутствии общего воздействия на организм. Поскольку при мезотерапии лекарственный препарат вводится непосредственно в очаг патологии, то имеет место целенаправленное воздействие лекарства на определённую зону. Микроскопическими дозами, очень тонкими и короткими иглами, поверхностно (на глубину от 1,5 до 6 мм) вводится специальный коктейль - набор различных препаратов и витаминов, подбираемый врачом - косметологом индивидуально, в зависимости от проблемы пациента. Лечебным коктейлем можно обкалывать любую область. Мезотерапия представляет собой метод введения медикаментов внутрикожным путем в очень низких дозах, как локорегионарно, так и на расстоянии от пораженного отдела, с целью получения лечебного эффекта за счет действия вводимых медикаментов и эффекта стимуляции биологически активных точек и рефлексогенных зон кожи. В зависимости от молекулярной массы диффузия введенных лекарственных препаратов из дермы в кровяное и лимфатическое русло происходит с разной скоростью. Чем выше молекулярная масса вещества, тем дольше оно задерживается (депонируется) в коже. Показания к мезотерапии Профилактика и лечение старения кожи, мезолифтинг Целлюлит Избыточные жировые отложения Атрофические, гипертрофические и келоидные рубцы Купероз Жирная, пористая кожа Акне вне стадии обострения Алопеция Подготовка и реабилитация после хирургических операций, химического, механического пилинга, лазерной шлифовки кожи Противопоказания для мезотерапии Кожные заболевания Хроническая сосудистая патология (гипертоническая болезнь 3 ст., ИБС 3 ст.); хроническая почечная недостаточность, нефропатия Беременность 3 триместра Желчекаменная болезнь Острые лихорадочные заболевания Нарушение свертываемости крови в результате заболевания (гемофилия), а также при применении антикоагулянтов и дезагрегантов (гепарин, кумарины, аспиринтрентал, тиклид) Технологии мезотерапии. Техника инъекций при мезотерапии мезопунктура (эпидермальное введение) мезоинъекции (глубина инъекции рассчитывается индивидуально) мезоинфильтрация мезоперфузия В дерматологии и эстетической медицине при проведении мезотерапии широко используются такие технические приемы, как наппаж, техника отдельных вколов (техника папул), линейная (трассирующая техника) и ее модификации, например, при коррекции морщин. Ручные способы введения позволяют осуществлять индивидуализированный подход, дают возможность работы даже в самых деликатных областях с очень тонкой кожей, позволяют более экономно расходовать медикаменты и не требуют больших дополнительных затрат. В мезотерапии, как, впрочем, и везде, "ручная" работа ценится дороже. Использование автоматических инжекторов, безусловно, делает инъекции менее болезненными, что особенно актуально при обработке больших областей кожи, как, скажем, при целлюлите. Облегчается и ускоряется работа врача, но повышается себестоимость процедуры за счет использования дорогостоящего оборудования. Здесь играет роль и момент имиджа: об использовании специальной аппаратуры всегда упоминается в рекламе. Грамотный выбор лекарственных средств, учет анамнеза, хорошие технические навыки позволяют свести до минимума осложнения при проведении мезотерапии. Лекарственные препараты, используемые при мезотерапии Основой для выбора того или иного медикамента должны служить его фармакопейные показания к применению. Некоторые новые нетрадиционные показания обнаруживаются эмпирическим путем, подтверждаются путем многолетней мезотерапевтической практики и также становятся руководством к действию. Несмотря на использование малых доз, следует обязательно учитывать противопоказания и возможную гиперчувствительность к компонентам готового лекарственного средства. Мы не оговорились, напоминая о готовом лекарственном средстве: в его состав входят как основные действующие вещества, так и вспомогательные, которые также могут стать причиной нежелательных проявлений. Например, аллергические реакции (вплоть до астматических приступов) на соли сернистой кислоты, используемые в качестве стабилизаторов-антиоксидантов, или на парабены, которые применяются как консерванты. Пропиленгликоль в составе инъекционных форм нестероидных противовоспалительных средств может оказать токсическое действие при внутрикожном введении. Очень важный и тонкий момент - использование так называемых мезотерапевтических "коктейлей". Итальянская школа мезотерапии предписывает использование монопрепаратов или уже готовых комплексных препаратов. Французская школа предполагает приоритет индивидуального подхода к каждому пациенту и допускает составление различных прописей "коктейлей". Здесь начинающего, да и опытного врача может подстерегать опасность лекарственной несовместимости. Причем несовместимость может носить физический, химический и фармакологический характер, когда одно лекарство приводит к нейтрализации или даже инверсии действия другого. Всю ответственность за эффективность и безопасность составленного "коктейля" несет врач. Следует упомянуть, что в мезотерапии используются как классические фармакопейные препараты: прокаин, пирокси-кам, дицинон, миакальцик, рибомунил, трентал, хофитол и многие другие, так и специфичные для этой методики средства, например, эмбриобласт, триак, Х-ADN, липодистрофин, Achyal. После правильного выбора фармакологического средства второй составляющей успеха при проведении мезотерапии является адекватная и корректно выполненная техника введения медикаментов. Мезотерапия - инъекционная методика, заключающаяся в выполнении множественных, очень поверхностных, абсолютно безболезненных инъекций. Во время процедуры вводятся вещества, которые с возрастом уходят из кожи. Это новейшие уникальные специально подобранные сочетания препаратов, так называемые "коктейли", разработанные французскими биотехнологическими лабораториями, абсолютно безвредные, не вызывающие привыкания и аллергии. Яркие, устойчивые результаты использования метода обусловлены индивидуальным подходом к решению проблем пациента, подбором только определенного состава препаратов. Показания к применению мезотерапии служат: сниженный тонус кожи лица, морщины, купероз (расширенные сосуды), застойные пятна, улучшение цвета лица, проблемная кожа, а также применяется при восстановительном периоде после различных оперативных вмешательств. Ритм лечения мезотерапией - одна процедура в 7-10 дней, в зависимости от проблемы. Для борьбы с целлюлитом, например, требуется не меньше 10 сеансов. В общей сложности за одну процедуру вводится 10-20 кубиков лекарства. Достоинства мезотерапии Физиологичность - вводимые препараты нетоксичны, что особенно важно при нашей экологии Отсутствие возрастных ограничений Продолжительный эффект Практически полное отсутствие противопоказаний Мезолифтинг - омолаживающая мезотерапия Существует специальная методика использования мезотерапии для "подтяжки" кожи лица - мезолифтинг. Она разработана в одной из лучших парижских клиник врачом Бернаром Эрцогом. Результатом подобной процедуры является запуск процессов регенерации кожи, восстановление ее эластичности, улучшение цвета, видимый лифтинг кожи. Мезотерапия является одним из самых эффективных нехирургических методов для решения проблем, связанных с нарушением овала лица и появлением второго подбородка. При прохождении омолаживающего курса, для достижения эффекта пластической операции необходимо от 5 до 15 процедур с частотой один раз в неделю. Но результат курса мезотерапии, конечно же, оправдывает сроки лечения. Результат становится заметен уже после 4-5 процедуры. Микроинъекциями обкалываются в первую очередь самые заметные морщины, а затем и вся поверхность лица и шеи. После мезотерапии, подпитавшей кожу изнутри целым комплексом витаминов, аминокислот и микроэлементов, лицо приобретает здоровый цвет, выглядит свежим, как после хорошего отдыха. Эффект мезотерапии Инъекции витаминов и антиоксидантов стимулируют метаболическую активность производства коллагена и эластина, предотвращают формирование морщин, убирают пигментацию. На целлюлит мезотерапия воздействует непосредственно, и, в результате, кожа становится гладкой. Кроме этого, использование липолитических препаратов в значительном объеме уничтожает жировые клетки, и они не имеют тенденцию к накоплению в других местах, как это часто случается после липосакции. Чтобы получить максимальный эффект от мезотерапии при лечении целлюлита, специалисты рекомендуют сначала воздействовать на очаги поражения с помощью специального лимфодренажного массажа (аппаратного или мануального), затем проводить сеансы мезотерапии, а закреплять достигнутый эффект другими косметическими процедурами — вакуумным массажем и обертываниями. Мезотерапию для груди можно делать только после консультации у гинеколога и маммолога. Она будет полезна при мастопатии, поскольку акупунктура и гопеопатический коктейль успешно борются с уплотнениями в груди. Если есть растяжки, мезотерапия может оказать положительный эффект за счет сглаживания кожного рельефа, что сделает растяжки менее заметными. Грудь принимает прежние формы уже после нескольких уколов. Эффект от процедур очень сильно зависит от начального состояния. Но в среднем через 2-3 процедуры он уже заметен. При некоторых условиях эффект заметен уже после первой процедуры. Малая травматичность методики и малая инвазивность, отсутствие длительного периода реабилитации позволяют сочетать мезотерапию с другими терапевтическими и хирургическими методиками (в том числе, и в рамках эстетической медицины). Возможные осложнения после мезотерапии О возможных осложнениях после проведения мезотерапии свидетельствуют многочисленные публикации и личный опыт каждого врача. Приходится сталкиваться с отсутствием ожидаемого эффекта при использовании многокомпонентных "коктейлей" (из 5-8 составляющих), с некрозами при чуть более глубоком введении избыточных доз даже нестероидных противовоспалительных средств, не говоря уж о кортизоне. Редко, но наблюдаются аллергические реакции, особенно при использовании биологических препаратов, витаминов. Причем аллергические проявления могут быть в виде крапивницы и даже отека Квинке. Случаев анафилактического шока описано не было, но наличие противошокового набора в кабинете мезотерапевта обязательно. Вагусный синдром врачи изредка наблюдают: брадикардия, падение АД, похолодание конечностей требуют немедленного введения атропина. У пациентов с повышенным порогом болевой чувствительности, при попадании в чувствительные точки (при фибромиалгии) введение кофеина сопровождается значительной болезненностью. При небрежной дезинфекции кожи, несоблюдении правил асептики и антисептики возможны инфекционные осложнения.
Медвежовцев: У генов предрасположенности к болезни Альцгеймера выявили двойную функцию Исследователи из Вашингтонского университета в Сент-Луисе выявили новый набор генетических маркеров болезни Альцгеймера, указывающий на второй путь развития этого нейродегенеративного заболевания, сообщает Science Daily. Изучение болезни Альцгеймера в основном сконцентрировано на бета-амилоидных белках, скопления которых образуют в головном мозгу больных так называемые амилоидные бляшки. Группа ученых под руководством Элисон Гоат (Alison Goate) - авторы статьи, которая появится в журнале Neuron 24 апреля, идентифицировали несколько генов, имеющих отношение к тау-белку, скопления которого, также как и амилоидные бляшки, образуются в мозгу людей с прогрессирующей болезнью Альцгеймера и приводят к деменции. Это открытие может помочь в определении мишеней для различных классов препаратов, способных облегчить состояние пациентов с болезнью Альцгеймера. «Мы измерили уровень тау-белка в спинномозговой жидкости и идентифицировали несколько генов, связанных с высоким уровнем тау-белка и предрасположенностью к болезни Альцгеймера», - говорит Элисон Гоат. «Насколько нам удалось выяснить, три из этих генов не влияют на уровень бета-амилоидов, что предполагает совершенно иной путь их влияния на развитие заболевания», - добавляет исследовательница. Четвертый ген в этом наборе, APOE (ген аполипопротеина Е), был давно известен как фактор риска развития болезни Альцгеймера, связанный с образованием бета-амилоидов. Но в исследовании Гоат с соавторами было установлено, что этот генетический фактор связан также с повышенным уровнем тау-белка в спинномозговой жидкости. То, что APOEопределяет риск двумя путями, объясняет его существенное влияние на развитие болезни Альцгеймера, поясняют исследователи. Группа Элисон Гоат обнаружила также, что три гена - GLIS3, TREM2 и TREML2 - влияют как на уровень тау-белка, так и на риск развития болезни Альцгеймера. Авторы провели полногеномное ассоциативное исследование (GWAS), в котором проанализировали участки ДНК, связанные с тау-белком, у 1269 индивидуумов, которым делалась люмбальная пункция при обследовании на болезнь Альцгеймера. Тау-белок, в отличие от бета-амилоида, образующего бляшки снаружи клеток головного мозга, накапливается внутри нейронов. В спинномозговую жидкость он попадает после гибели клеток. «Судя по всему, в развитии болезни Альцгеймера участвуют два механизма, и если к лекарствам, направленным на борьбу с бета-амилоидом, добавить препараты, влияющие на уровень тау-белка, то теоретически можно снизить риск заболевания двумя разными путями», отмечает Элисон Гоат.
Медвежовцев: На борьбу с нейродегенерацией направили антисмысловую терапию Экспериментальный препарат антисмысловой терапии, предназначенный для замедления прогрессирования наследственной формы бокового амиотрофического склероза (БАС, болезнь Лу-Герига), доказал свою безопасность в ходе первой фазы клинических испытаний, отчет о которых опубликован в журнале Lancet Neurology. БАС - медленно прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит поражение как верхних, так и нижних двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц. Смерть наступает от инфекций дыхательных путей или отказа дыхательной мускулатуры. До сих пор на рынке существует лишь один лекарственный препарат, замедляющий прогрессирование БАС, рилузол, но он имеет весьма ограниченный эффект. Примерно у 5-10 процентов заболевших - наследственная форма БАС. Около 13 процентов пациентов с генетически обусловленной формой заболевания являются носителями мутаций гена SOD1, кодирующего антиоксидантный фермент супероксиддисмутазу 1. Специалисты из Washington University School of Medicine (Сент-Луис) и Калифорнийского университета (Сан-Диего) разработали и успешно испытали на животной модели препарат антисмысловой терапии ISIS 333611, который, будучи введенным непосредственно в полость позвоночного канала, снижает концентрацию белка SOD1 в спинномозговой жидкости и тем самым замедляет прогрессирование болезни. Антисмысловая терапия основана на остановке синтеза ключевого белка, ответственного за развитие заболевания, путем подавления экспрессии соответствующего гена. Это достигается путем введения специально разработанных коротких нуклеотидных последовательностей (антисмысловых РНК, ас-РНК), комплементарных матричной РНК белка-мишени. Управление по продуктам и лекарствам США (FDA) в январе 2013 года одобрило к применению на территории страны препарат антисмысловой терапии Kynamro для лечения очень редкого генетического заболевания, гомозиготной семейной гиперхолестеринемии. В первой фазе проводившихся на базе Massachusetts General Hospital клинических испытаний антисмыслового олигонуклеотида ISIS 333611, призванной оценить его безопасность и переносимость, приняли участие 32 пациента с БАС, связанным с мутацией SOD1. 24 из них получали ISIS 333611, а остальные - плацебо. Препараты вводились в позвоночник больных постепенно увеличивающимися дозами в течение 11 часов. В результате специалисты не увидели существенной разницы в выраженности побочных эффектов, в основном связанных со спинальной пункцией, у контрольной группы и группы, получавшей препарат. Анализ образцов спинномозговой жидкости, взятой у пациентов, которым вводили ISIS 333611, сразу после инъекций, показал присутствие в ней препарата. По результатам первой фазы испытаний ISIS 333611 был признан хорошо переносимым и безопасным. Теперь предстоит следующая фаза клинических испытаний препарата, в ходе которой дозы лекарства будут повышены. Авторы не исключают, что в будущем ISIS 333611 может быть применен и при ненаследственной форме БАС, если выяснится, что она также связана с мутацией SOD1. Кроме того, полагают авторы, ISIS 333611 может оказаться эффективен и при других генетически обусловленных нейродегенеративных заболеваниях, например, болезнях Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона и других.
Медвежовцев: В мозге обнаружили фактор старения Американские ученые обнаружили в гипоталамусе систему взаимодействующих белков, связанных со старением организма. Работа медиков из Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна (Einstein College of Medicine, New York) опубликована в журнале Nature. Оказалось, что гипоталамус - область мозга, контролирующая метаболизм и репродукцию организма - запускает процесс старения. Физиолог Доншэн Цай (Dongsheng Cai) и его коллеги выяснили это, проследив за изменением активности NF-kB - фактора транскрипции, контролирующего экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла. Этот белок активируется в ответ на такие формы стресса, как реактивные формы кислорода или воздействие ультрафиолета, и связан с возникновением воспалительных и аутоиммунных реакций. Цай и его коллеги установили, что активность NF-kB в гипоталамусе стареющих мышей гораздо выше, чем у молодых. Чтобы проверить, действительно ли этот фактор транскрипции связан со старением всего организма, ученые провели ряд экспериментов: они впрыскивали в клетки микроглии (вспомогательные клетки центральной нервной системы, уничтожающие инфекционные агенты) мышей активатор и ингибитор NF-kB. Грызуны, получившие инъекцию ингибитора фактора транскрипции, жили дольше и показывали меньшее снижение когнитивной функции и физической активности, чем контрольная группа. Животные, получившие инъекцию активатора NF-kB, напротив, жили меньше и раньше начали проявлять признаки старения - истончение кожи, снижение костной массы и потерю мышечной силы. Результаты экспериментов были одинаковы для самцов и самок. Еще одна группа лабораторных животных в качестве «лекарства от старости» получила инъекции белка, подавляющего производство киназы IKK, которая, в свою очередь, активирует NF-kB. Средняя продолжительность жизни таких мышей выросла на 23 процента, а максимальная - на 20 процентов. Кроме того, фактор транскрипции взаимодействует с гонадотропин-рилизинг гормоном, нейтрализуя его и тем самым снижая количество новых клеток головного мозга и «выключающего» репродуктивную систему мышей. Инъекции гонадотропин-рилизинг гормона замедлили старение и спровоцировали рост новых клеток мозга. «Мы получили научно обоснованное доказательство того, что на системное старение организма влияют определенные ткани», - пояснил доктор Цай. По словам авторов работы, их эксперименты в дальнейшем могут помочь получить лекарства, замедляющие процессы старения и появление таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера.
Медвежовцев: Остановить старение Гигантский скачок, совершенный биологией и медициной в XX веке, сделал давнюю мечту человека о победе над старением как никогда близкой к реальности. У футурологов масса предположений о том, какие именно технологии откроют людям секреты продления жизни. Тем временем, один из наиболее перспективных проектов в области антивозрастной терапии успешно реализуется российскими учеными. Стареем… Быстрое увеличение среднего возраста населения – одна из наиболее серьезных проблем современности. Доля пожилых людей среди жителей планеты неуклонно нарастает с середины прошлого века. При сохранении текущей тенденции в обозримом будущем граждане пенсионного и предпенсионного возраста будут составлять большинство во всех без исключения развитых странах. В такой ситуации появление эффективных профилактических и лечебных стратегий, позволяющих вести полноценную и активную жизнь в преклонном возрасте, становится поистине вопросом сохранения социального и экономического благополучия. В наше время нет недостатка в технологиях, теоретически обещающих продление основных функций человеческого организма на неопределенно долгий срок. Это и использование стволовых клеток (ЭСК, иПСК), и терапевтическое клонирование с ксенотрансплантацией, генетические манипуляции и многое другое. Впрочем, пока что их применение не привело к победе над возрастом. Отчасти это можно объяснить проблемами безопасности и нерешенными этическими вопросами, однако главная трудность заключается в сложности и многофакторности причин, запускающих процессы старения на клеточном и молекулярном уровне. Почему это происходит Существует несколько конкурирующих теорий старения. Одна из последних предложена выдающимся российским биохимиком Владимиром Петровичем Скулачевым в работе, опубликованной в соавторстве с В. Лонго и Дж. Миттельдорфом в журнале Nature (ноябрь 2005 года). Авторы публикации выделяют несколько моментов, позволяющих по-новому понять этот сложный процесс. Во-первых, старение предлагается рассматривать как программу самоуничтожения организма, заданную генетически и необходимую для ускорения эволюции. Теряя свои функции и умирая, взрослая особь уступает дорогу другим, более перспективным с точки зрения сохранения вида сородичам. Во-вторых, на молекулярном уровне процесс старения выражается в нарушении структуры белков, ДНК и других биополимеров, необходимых для нормального функционирования клетки. Причина этих изменений - разрушительное воздействие активных форм кислорода (АФК), образующихся преимущественно в ходе окислительно-восстановительных реакций в «энергетических станциях» клетки – митохондриях. Повреждение клеточных структур – в первую очередь, самих митохондрий, запускает процесс самоубийства (апоптоза) клеток, ведущий к постепенному угасанию жизненно важных функций организма. А что если мы не готовы жертвовать собой ради дальнейшего эволюционного развития? Можно ли отменить запрограммированное природой самоуничтожение или хотя бы замедлить его? Идеальный антиоксидант Итак, происходящие с возрастом разрушительные процессы непосредственно связаны с негативным воздействием активных форм кислорода, или свободных радикалов. Теоретически антиоксиданты, нейтрализующие АФК, – витамины С и E, бета-каротин, N-ацетилцистеин др. – должны были бы эффективно защищать организм от старения и возрастных заболеваний. Они и в самом деле входят в состав многих биологически активных добавок, оздоровительного питания и омолаживающей косметики, доходы от торговли которыми исчисляются миллиардами долларов в год. Однако серьезные исследования не выявили связи между потреблением всей этой продукции и продолжительностью жизни, а также частотой проявления различных признаков старения. Почему обычные антиоксиданты не работают, и что может повысить их эффективность? Согласно В.П. Скулачеву, решение заключается в адресной доставке антиоксидантов непосредственно в митохондрии. Ведь именно в этих структурах клеток производится большая часть активных форм кислорода, и именно здесь они наносят наиболее значимый ущерб. Можно ли найти «локомотив», который обеспечил бы такую доставку? Как выяснилось, для этой роли идеально подходят липофильные катионы – положительно заряженные молекулы, избирательно проникающие внутрь митохондрий под воздействием поля, которое создается отрицательно заряженной внутренней митохондриальной мембраной. В 70-х годах прошлого века с помощью этих соединений В.П.Скулачев доказал наличие разности потенциалов на мембране митохондрий. Это важнейшее открытие принесло советскому ученому мировую известность, после чего за липофильными катионами закрепилось название «ионов Скулачева». Активное изучение возможностей адресной доставки антиоксидантов было начато группой Скулачева в 2003 году. После продолжительных поисков и экспериментов исследователи сконструировали молекулу, включающую липофильный «локомотив», соединенный с пластохиноном – веществом из хлоропластов растений, обладающим мощными антиоксидантными свойствами. Соединение, получившее название SkQ1 (от Sk – Skulachev ion и quinone – хинон), отличалось направленностью действия, эффективностью в крайне малых дозах, а также способностью возвращаться в исходную форму после нейтрализации свободных радикалов. Этапы Исследование SkQ1 первоначально осуществлялось небольшой группой ученых на базе МГУ им. Ломоносова. Им удалось получить многочисленные подтверждения крайне высокой биологической активности изучаемого соединения. Стало ясно, что речь идет о потенциальном лекарстве или целой группе лекарств для лечения и профилактики заболеваний, связанных с возрастными изменениями. Это позволило расширить проект и привлечь спонсоров и инвесторов – сначала фонд РАИнКо Олега Дерпаски, с 2009 года – Группу Росток, а с 2010 - РОСНАНО. С середины 2000-х результаты исследований SkQ1 регулярно публикуются как в отечественных, так и в зарубежных научных изданиях. Статьи участников проекта выходили в Proceedings of National Academy of Sciences USA, Biochimica et Biophysica Acta (Bioenergetics), Cell and Molecular Life Sciences, Aging, Journal of Membrane Biology, FEBS Letters и других. Сейчас в проекте, помимо МГУ им. Ломоносова, участвуют ведущие научные учреждения России и мира: Институт цитологии и генетики Сибирского отделения РАН, Институт онкологии им. Н.Н. Петрова, биологический факультет Стокгольмского университета, несколько американских исследовательских компаний (WIL Laboratories, Toxicon, ComBio), а также большинство ведущих офтальмологических клиник России (об этом – ниже). Первая ласточка Первым успехом проекта стало открытие, сделанное в ходе изучения действия SkQ на процесс старения специальной линии крыс OXYS – особенно чувствительных к окислительному повреждению. Ученые заметили, что в группе животных, получавших с кормом препарат SkQ с возрастом не развивались болезни глаз, характерные для этих крыс – катаракта, дегенерация сетчатки, синдром сухого глаза. В этот момент возникла идея сначала создать именно офтальмологический препарат – глазные капли. В силу уникальных свойств SkQ, он может проникать во все ткани глаза после местного применения – закапывания. Это сводит к минимуму вероятность побочных эффектов (поскольку вещество не распространяется по всему организму) и, соответственно, принципиально сокращает срок разработки препарата. Впрочем, он все равно занял около 5 лет – необходимо было пройти все обязательные стадии испытаний на животных и на пациентах-добровольцах. В результате летом 2012 года после полного цикла клинических исследований и получения всех необходимых регистрационных документов на российский рынок было допущено первое лекарство для людей – глазные капли «Визомитин» для лечения синдрома сухого глаза. Действующее вещество этих капель – все тот же уникальный митохондриальный антиоксидант SkQ1 (его формальное химическое название – ПДТФ, сокр. от пластохинонилдецилтрифенилфосфония бромид). Проект не останавливается на достигнутом и продолжает клинические исследования Визомитина по другим показаниям – катаракта, глаукома, дегенерация сетчатки. Разработчики надеются повторить успехи доклинических испытаний уже на человеке и тогда эти болезни пополнят список показаний в инструкции к Визомитину. Перспективы В ближайших планах создателей проекта – разработка принципиально нового класса ЛС, обладающих геропротекторными свойствами. С представителями «Большой фармы» уже ведутся переговоры об условиях вывода этих препаратов на рынки США и ЕС. Так что вполне вероятно, что первое в мире лекарство от старости будет внедрено в клиническую практику именно российскими учеными. Михаил Киров
Медвежовцев: В мозге обнаружили фактор старения Американские ученые обнаружили в гипоталамусе систему взаимодействующих белков, связанных со старением организма. Работа медиков из Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна (Einstein College of Medicine, New York) опубликована в журнале Nature. Оказалось, что гипоталамус - область мозга, контролирующая метаболизм и репродукцию организма - запускает процесс старения. Физиолог Доншэн Цай (Dongsheng Cai) и его коллеги выяснили это, проследив за изменением активности NF-kB - фактора транскрипции, контролирующего экспрессию генов иммунного ответа, апоптоза и клеточного цикла. Этот белок активируется в ответ на такие формы стресса, как реактивные формы кислорода или воздействие ультрафиолета, и связан с возникновением воспалительных и аутоиммунных реакций. Цай и его коллеги установили, что активность NF-kB в гипоталамусе стареющих мышей гораздо выше, чем у молодых. Чтобы проверить, действительно ли этот фактор транскрипции связан со старением всего организма, ученые провели ряд экспериментов: они впрыскивали в клетки микроглии (вспомогательные клетки центральной нервной системы, уничтожающие инфекционные агенты) мышей активатор и ингибитор NF-kB. Грызуны, получившие инъекцию ингибитора фактора транскрипции, жили дольше и показывали меньшее снижение когнитивной функции и физической активности, чем контрольная группа. Животные, получившие инъекцию активатора NF-kB, напротив, жили меньше и раньше начали проявлять признаки старения - истончение кожи, снижение костной массы и потерю мышечной силы. Результаты экспериментов были одинаковы для самцов и самок. Еще одна группа лабораторных животных в качестве «лекарства от старости» получила инъекции белка, подавляющего производство киназы IKK, которая, в свою очередь, активирует NF-kB. Средняя продолжительность жизни таких мышей выросла на 23 процента, а максимальная - на 20 процентов. Кроме того, фактор транскрипции взаимодействует с гонадотропин-рилизинг гормоном, нейтрализуя его и тем самым снижая количество новых клеток головного мозга и «выключающего» репродуктивную систему мышей. Инъекции гонадотропин-рилизинг гормона замедлили старение и спровоцировали рост новых клеток мозга. «Мы получили научно обоснованное доказательство того, что на системное старение организма влияют определенные ткани», - пояснил доктор Цай. По словам авторов работы, их эксперименты в дальнейшем могут помочь получить лекарства, замедляющие процессы старения и появление таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера.
Медвежовцев: Доказана способность йогуртов влиять на мозг Исследователи из UCLA (Калифорнийский университет, Лос-Анджелес) впервые обнаружили свидетельство того, что состав кишечной микрофлоры может оказывать влияние на деятельность головного мозга человека. Как показало исследование, чьи результаты опубликованы в журнале Gastroenterology, мозг тех, кто регулярно употребляет обогащенный пробиотиками йогурт, работает иначе, чем у тех, кто этого не делает. Как было известно и ранее, головной мозг постоянно посылает в кишечник определенные сигналы, что, в частности, объясняет, почему часто стресс или другие сильные эмоции вызывают кишечные расстройства. Исследователям из UCLA удалось на человеческой модели подтвердить то, что прежде было подтверждено на животной - связь «мозг - кишечник» имеет двусторонний характер. В эксперименте принимали участие 36 здоровых женщин в возрасте от 18 до 55 лет. Они были поделены на три группы. Первая группа дважды в день на протяжении четырех недель съедала йогурт, обогащенный пробиотиками - микроорганизмами, меняющими состав кишечной микрофлоры. Вторая группа получала йогурт, не содержащий пробиотиков. А третья группа вообще не употребляла в пищу йогуртов. До и после четырехнедельного эксперимента мозговую функцию участниц в состоянии покоя и при выполнении теста на распознавание эмоций (женщинам надо было при демонстрации лиц с различными эмоциями найти соответствие им на других картинках) исследовали с помощью функциональной магнито-резонансной томографии (fMRI). Не все йогурты одинаково полезны Было установлено, что у женщин из первой группы в целом ослаблены связи между областями мозга, участвующими в обработке эмоциональной, когнитивной и сенсорной информации, а у женщин из двух других групп активность в этой сети была стабильной или даже повышенной. Оказалось, в частности, что у участниц, регулярно питавшихся йогуртами, по сравнению с теми, кто их вообще не ел, при выполнении теста снижена активность в двух регионах мозга - островке и соматосенсорной коре, задействованных в обработке и реакции на сигналы от внутренних органов и разных частей тела. Кроме того, у тех, кто употреблял йогурты, была зафиксирована более интенсивная взаимосвязь между центральным регионом ствола головного мозга - периакведуктальным серым веществом - и областями префронтальной коры, задействованными в когнитивной деятельности. В отличие от них, у тех, кто йогурты не ел, эта взаимосвязь была более интенсивной с областями, связанными с эмоциями и чувствами. Те же, кто ел йогурты без пробиотиков, продемонстрировали промежуточные результаты. То есть, делают вывод авторы, изменение кишечной микрофлоры повлияло на активность регионов мозга, контролирующих эмоции и чувства. «У многих из нас хранятся в холодильнике упаковки с йогуртом, который мы едим для удовольствия, или для получения кальция, или потому, что думаем тем самым улучшить свое здоровье. Полученные нами результаты показывают, что, кроме всего прочего, йогурты могут реально воздействовать на то, как именно наш головной мозг реагирует на окружающее. То есть выражение «вы то, что вы едите» приобретает новое звучание», - прокомментировала полученные результаты ведущий автор работы Кирстен Тиллиш (Kirsten Tillisch).
Медвежовцев: Вылечить старость Российские ученые приблизились к созданию лекарства, замедляющего старение. Исследования принципиально нового антиоксиданта, направленно действующего на митохондрии, ведутся в МГУ им. Ломоносова совместно с ведущими научными центрами России, США и Европы. Первым практическим результатом исследовательского проекта стал выход на рынок инновационного офтальмологического лекарственного препарата. В планах разработчиков – создание препаратов для лечения целого ряда возрастных заболеваний.
Медвежовцев: Наркоз повышает риск старческого слабоумия на треть Операция под общей анестезией в пожилом возрасте на 35 процентов повышает риск последующего развития старческого слабоумия, показали результаты исследования, проведенного учеными из Национального института здравоохранения и медицинских исследований Франции (INSERM) и университета Бордо. Работа была представлена на Euroanaesthesia 2013, проходящем с 1 по 4 июня в Барселоне (Испания) ежегодном конгрессе Европейского общества анестезиологии (ESA), сообщает ScienceDaily. Предыдущие исследования показали, что между послеоперационной когнитивной дисфункцией (POCD) - расстройством ЦНС, возникающим после оперативного вмешательства под общей анестезией и клинически проявляющимся в виде нарушения памяти, внимания, трудности концентрации, нарушения других высших корковых функций - и развитием у пожилых пациентов спустя несколько лет деменции существует связь. Высказывалось предположение, что некоторые анестетики способствуют воспалительной реакции в нервной ткани, ведущей к образованию бета-амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в головном мозге, что характерно для болезни Альцгеймера. Однако до сих пор было неясно, является ли POCD непосредственным прекурсором деменции. Авторы исследования проанализировали риск развития старческого слабоумия, ассоциированного с общей анестезией, у более, чем девяти тысяч жителей трех французских городов - Бордо, Дижона и Монпелье, средний возраст которых составил 75 лет. Было установлено, что у тех из них, кто перенес наркоз и у кого наблюдалось POCD, вероятность развития деменции в последующие восемь лет после операции на 35 процентов выше, чем у тех, кто не находился в такой ситуации. Полученные результаты, делают вывод авторы, говорят о важности диагностирования POCD у пожилых пациентов в послеоперационный период, имея ввиду долговременные последствия этого состояния.
Медвежовцев: Можно ли прожить несколько столетий? Проект «Ионы Скулачева», реализуемый специалистами ведущих отечественных институтов в содружестве со шведскими, американскими и немецкими лабораториями, вызывает разноречивые отклики. Слишком смелая концепция, чересчур яркие результаты, поистине фантастические перспективы… Как меняются современные представления о механизмах старения, можно ли воздействовать на них, к каким последствиям это приведет? На эти и другие вопросы согласился ответить основатель и научный руководитель проекта Владимир Петрович Скулачев. В течение XX века продолжительность жизни в развитых странах увеличилась в среднем вдвое. А есть ли предел роста? Сколько в принципе может прожить человек? Думаю, что предела нет и рано или поздно люди придут к практическому бессмертию. Раньше я боялся так говорить, потому что это звучало слишком уж провокационно, но сейчас, пожалуй, уже можно. Развитие биологии идет такими фантастическими темпами, что лет уже через 100 будет совершенно реально изменить природу человека... Это, конечно, не будет бессмертие в его идеальной форме – когда на человека, допустим, падает железобетонная плита, а у нас есть способ вернуть его в прежнее состояние. Но если исключить такие абсолютные катастрофы, вполне возможно предположить реальность Мафусаилова века, жизни длиной в несколько столетий. Мы в принципе не дошли до такого состояния, когда люди умирали бы от изнашивания организма. Пока что, я уверен, человек погибает потому, что получает приказ от своего генома – хватить жить, дай место другим. Это чисто эволюционный механизм, совершенно не нужный современному человеку, который перестал приспосабливаться к среде и начал приспосабливать среду к своим нуждам. Чем это кончится, насколько опасна такая ситуация – это уже другой вопрос. Если все будут жить как Мафусаил, не хватит ресурсов… Типичная ошибка. На самом деле ресурсов очень много и они растут пропорционально человеческому знанию. Это вопрос технический и он вполне решаем: надо будет – найдутся и ресурсы. Но я хотел бы еще раз подчеркнуть, что наша цель – не бессмертие. Мы ставим себе значительно более простую задачу: перевести человека из разряда стареющих организмов в разряд нестареющих. Это, по-видимому, уже реально. Подтверждение тому – наличие нестареющих организмов в живой природе. Их описано достаточно, причем среди них есть и растения, и животные. Но, пожалуй,самый яркий пример - голый землекоп, удивительное млекопитающее с очень интересным образом жизни, сложной социальной организацией. Они не страдают онкологическими, сердечно-сосудистыми, инфекционными заболеваниями, а продолжительность их жизни необыкновенно велика для мелких грызунов – более 30 лет. Так вот, недавние работы биохимиков показывают, что у голых землекопов отключен ряд регуляторных систем, активных у генетически близких к ним мышей. И очень похоже на то, что в результате прерывается сигнал, запускающий механизм старения. Получается, что старение – это генетическая программа. Все ли научное сообщество согласно с таким пониманием этого процесса? Нет, большинство ученых с этим по-прежнему не согласны, наша гипотеза – все еще диссидентская. Но ведь если не знаешь, что искать, то никогда не найдешь. Сначала нужна гипотеза. Как сказал И.П. Павлов, фактов не увидишь без идеи. Для биологии это абсолютно железное правило. Когда я начинал заниматься старением как программой - 15- 16 лет тому назад - я был практическим единственным в мире, считалось неприличным вслух говорить о таких вещах. Доминировало представление о том, что старение – это следствие износа организма, накопления различных ошибок. Если так, то и поделать со старением ничего нельзя, а все, кто занимается борьбой с ним – шарлатаны. Но в последнее время одна за другой стали появляться научные публикации, в которых прямо говорится о программе старения. Еще несколько лет назад подобных выражений старались избегать – ни один рецензент не пропустил бы такую публикацию… Но, собственно, человеческие гены старения по-прежнему неизвестны? Нет, какие именно гены управляют этим процессом у людей – непонятно, хотя у одного из растений – резушки (Arabidopsis thaliana) - они уже найдены. Было бы, конечно, приятно сказать - «вот он, ген старения человека», но пока я не могу показать на него пальцем. Ведь до сих пор не установлена функция большинства человеческих генов. Но я думаю, что в конце концов это будет сделано. Впрочем, практический смысл такого открытия, если оно состоится, сомнителен. Функции генов находятся в очень сложной взаимосвязи, и невозможно предсказать, как аукнется воздействие на один из них для всего организма. Проводить такие эксперименты с человеком – очень большой риск. Допустим, программа старения существует. Но что позволяет утверждать, что она запускается процессами, которые происходят в митохондриях? Мы этого не утверждаем, это всего лишь гипотеза. Впервые ее в середине XX века высказал американский геронтолог Денхам Харман , который предположил, что старение является результатом работы ядовитых форм кислорода. А двумя десятилетиями позже он уточнил, что эти ядовитые формы образуются именно в митохондриях. Сейчас накоплено большое количество экспериментальных данных, которые подтверждают его правоту. Мы предлагаем сделать шаг вперед: загнать антиоксидант внутрь митохондрии - с помощью наших SkQ1 (ионов Скулачева), - чтобы он обезвредил радикалы кислорода. И мы прервем эту цепочку. И гены по этому поводу ничего не смогут поделать. Будут посылать новые сигналы на образование радикалов – а мы их снова обезвредим. Отсюда и вся идеология нашего проекта. Нередко спрашивают о том, как митохондриальная теория старения соотносится с теломерной теорией. Открытие теломеразы было не так давно удостоено Нобелевской премии, и понятно, что этот процесс связан с обновлением тканей, а следовательно – со старением… Непонятно, почему обновление клеток обязательно связано со старением. Да, у тканевых клеток, фибробластов например, есть лимит деления. Но его нет у стволовых клеток, которые и являются источником новых фибробластов. Как нет лимита и у эмбриональных и раковых клеток. Впрочем, я не считаю, что теломерная теория находится в неразрешимом противоречии с нашей. Кстати, Алексей Матвеевич Оловников, первым постулировавший существование теломер, и, к сожалению, обнесенный Нобелевской премией, был одним из первых моих дипломников. Он многократно модифицировал свою гипотезу, и в конце концов у него получилось, что недорепликация ДНК в процессе деления - лишь одна из причин укорочения теломер. Другая возможная причина – все то же воздействие кислородных радикалов. Потому что на концевых участках хромосом ДНК не прикрыта белком и может легко окислятся активными формами кислорода. Это предположение подтверждается экспериментально: в присутствии радикалов кислорода лимит Хейфлика (число делений, которые могут совершать клетки), резко сокращается. Так что противоречия нет, на каком-то этапе обе теории могут оказаться совместимыми. О новых тенденциях в развитии науки, о возрастных изменениях, последних работах зарубежных ученых, подтверждающих теорию запрограммированного старения, а также результатах доклинических и клинических исследований препаратов, предназначенных для лечения и предотвращения старческих заболеваний, читайте во второй части интервью с В.П. Скулачевым. Ориентировочная дата публикации - 30 июня. Беседовал Михаил Киров
Медвежовцев: Нынешние девяностолетние сохранились лучше предшественников Ныне живущие люди, чей возраст приближается к 100 годам, в среднем лучше сохранили живость своего ума и физическую форму, чем их ровесники, жившие десятилетие назад. К такому выводу пришла специалисты из университета Южной Дании, проведя сравнительное исследование умственного и физического состояния двух групп стариков, родившихся в начале 20 века. Работа опубликована в журнале The Lancet. В первую группу вошли 2262 человека, родившихся в 1905 году и прошедших обследование в 1998 году, в возрасте 92-93 лет. Вторую группу составляли 1584 человека, появившихся на свет в 1915 году и обследованных в 2010 году в возрасте 94-95 лет. Участники исследования проходили тесты на физический и когнитивный статус, включая речевую функцию, скорость реакции, симптомы депрессии, способность самостоятельно справляться с ежедневными делами и так далее. Выяснилось, что родившиеся в 1915 году, несмотря на то, что на момент обследования они были на два года старше, значительно лучше тех, кто родился на десятилетие раньше, выполняют задания на сообразительность. Число набравших максимальную сумму баллов среди них оказалось на 10 процентов больше. Кроме того, хотя физическое состояние участников обеих групп различалось незначительно, оказалось, что современные старики лучше справляются с повседневными обязанностями, чем те, что были живы в 1998 году. При подведении итогов было принято во внимание то обстоятельство, что средний образовательный уровень группы 1915 года рождения оказался выше, чем у родившихся в 1905 году. На поддержание когнитивной функции в этой группе, помимо интеллектуальной стимуляции, полагают авторы, также сработали сравнительное улучшение условий жизни, улучшение питания, здравоохранения и так далее. Стоит отметить, что результаты обследования датских стариков противоречат опубликованному в апреле 2012 года отчету Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), согласно которому к 2030 году число больных старческим слабоумием в мире увеличится в два раза.
Медвежовцев: В крови нашли 22 биомаркера старения Специалисты из King's College London впервые выделили в крови 22 молекулярных биомаркера старения. Один из найденных метаболитов оказался одновременно связан как с такими наиболее подверженными возрастным изменениям характеристиками, как легочная функция и плотность костной ткани, так и с показателем нормального внутриутробного развития - весом при рождении, что говорит о ключевой роли этого фактора в процессах старения и появления связанных с этими процессами заболеваний. Работа опубликована 8 июля в журнале International Journal of Epidemiology. Авторы исследования в своей работе использовали метод метаболомического профилирования - интегральный анализ уровней концентрации в тканевых жидкостях метаболитов (промежуточных звеньев и продуктов множества реакций, происходящих в процессе обмена веществ), позволяющий получить полную картину всех биохимических изменений в организме с начала его функционирования. Объектами изучения стали образцы крови более шести тысяч человек, часть из которых входила в пары монозиготных (однояйцевых) близнецов. В итоге было выделено 22 метаболита, прямо связанных с хронологическим возрастом - их уровни концентрации тем выше, чем старше человек. Один из этих метаболитов - С-гликозил триптофан (C-glyTrp) - оказался особенно важен для понимания механизмов, лежащих в основе старения, а его роль стала неожиданной для авторов исследования. Было установлено, что C-glyTrp не только связан с возрастом, но и ассоциирован с легочной функцией, плотностью костной ткани, уровнем холестерина и кровяного давления - то есть, с потенциальными источниками развивающихся с возрастом заболеваний. Кроме того, этот метаболит, как выяснилось, напрямую связан с весом при рождении - у того идентичного близнеца, который появился на свет с меньшим весом, концентрация C-glyTrp, соответственно, ниже. «Нам удалось впервые продемонстрировать, что вес при рождении влияет на молекулярный механизм, изменяющий уровень этого метаболита. Это может помочь нам понять, как именно недостаточное поступление питательных веществ во внутриутробном периоде меняет молекулярные связи, результатом чего является быстрое старение и высокий риск развития связанных с возрастом заболеваний», - подчеркнула ведущий автор работы Ана Вальдес (Ana Valdes). «Ученые и раньше знали, что вес при рождении является важным фактором здоровья индивидуума в среднем и старшем возрасте, а люди, появившиеся на свет с низким весом, более подвержены связанным с возрастом заболеваниям. Однако молекулярный механизм, лежащий в основе этого феномена, до сих пор оставался не ясен. Наше исследование пролило свет на некоторые из этих связей», - отметил со-автор Вальдес профессор Тим Спектор (Tim Spector). По мнению авторов, в будущем простой анализ крови на найденные ими биомаркеры старения позволит определить уровень негативных возрастных изменений относительно биологического возраста человека и оценить риск развития старческих болезней, а также разработать новые подходы к профилактике таких заболеваний.
полная версия страницы